A pajzsmirigy hormonális állapotának becslése

A pajzsmirigy hormonális státuszának becslése három funkcionális állapotot tár fel: hyperfunction, hypofunction and euthyroid status. A cT _4- gyel összefüggésben a pajzsmirigy-stimuláló hormon meghatározása az egyik vezető "stratégiai" marker a pajzsmirigy hormonális állapotának felmérésében. A tirotróp hormon a pajzsmirigyfunkció legérzékenyebb indikátora. A szérum tartalmának növekedése az elsődleges hipotireózis markere, míg a primer hyperthyreosis legjelentősebb mutatója a csökkenés vagy teljes hiány. Meghatározása PT ₄ a leginkább informatív gyanús betegek rendellenességek kötő fehérjék, és lehetővé teszi, hogy megbecsüljük a valódi tartalmát T ₄ a szervezetben. Egyidejű meghatározása pajzsmirigy-stimuláló hormon és a PT ₄ fontos a kiválasztási megfelelő terápia azonosított pajzsmirigy diszfunkciók. A pajzsmirigy-stimuláló hormon koncentrációját a hypothyreosis kezelésében alkalmazott pajzsmirigyhormon-dózisok kiválasztják (a megfelelő kezelést normalizálás kísérik). Meghatározása PT ₄ különösen fontos kezelését monitorozó-túlműködés, mivel a helyreállítási hipofízisfunkciók megkövetelheti 4-6 hónap. A gyógyulás ezen szakaszában a pajzsmirigy-stimuláló hormon koncentrációja a vérben csökkenthető, még akkor is, ha a cT ₄ tartalma normális vagy csökkent, és a hyperthyreosis kezelése megfelelő.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Hypothyreosis figyelhető viszonylag gyakran - mintegy 2-3% a teljes népesség, ez annak köszönhető, hogy egy a tartalom csökkenését a forgalomban az egyik vagy mindkét pajzsmirigy hormonok. Hypothyreosis lehet társítva egy primer sérülés a jobb pajzsmirigy (elsődleges hipotireózis), annak szabályozatlansága a hipotalamusz-hipofízis rendszer (tercier és szekunder hipotireózis), valamint megsértése miatt a szállítás, a metabolizmus és hatását hormonok (perifériás). A esetek túlnyomó többségében (90-95%) annak köszönhető, hogy patológiás folyamat hipotireózis pajzsmirigy megsérti hormon termelését (elsődleges hipotireózis).

Meghatározása PT ₄, és a pajzsmirigy-stimuláló hormon vérszérum - a legjobb kombináció a diagnosztizálására vizsgálatokat hypothyreosis. Hypothyreosisban alapszintjét a pajzsmirigy stimuláló hormon emelkedett miatt a primer pajzsmirigy sérülést okozott (elsődleges hipotireózis) és csökkent a primer hypophysis elégtelenség (másodlagos központi hipotireózis), vagy a hipotalamusz (tercier központilag hypothalamus hipotireózis), amelyben a pajzsmirigy diszfunkció másodlagos.

A másodlagos hipotireózis egyik jellemző jellemzője a pajzsmirigy-stimuláló hormon alacsony koncentrációja a vérben a T ₄, T ₄, T ₃ koncentrációk csökkenése miatt . Amikor tercier hypothyreosis koncentrációk pajzsmirigy-stimuláló hormon, Ct ₄, T ₄, T ₃ a vérben is csökken. A TRH vérszintje a tercier hipotireózisban, ellentétben a másodlagos betegséggel, csökken.

A pajzsmirigy-stimuláló hormon koncentrációjának növekedése a pajzsmirigyhormonok (cT ₃, cT ₄ ) normál tartalmának hátterében a vérben szubklinikai hypothyreosis. A szubklinikus hypothyreosis fejlődése 3 fokos (szakaszos).

• I fokozat - Minimális pajzsmirigy-elégtelenség (szubklinikus hyperthyreosis, hypothyreosis, pajzsmirigy-stimuláló hormon, a normális érték felső határának, kompenzált kiviteli alak szubklinikai hipotireózis) - a legegyszerűbb formája, amelyet az jellemez, a tünetek hiányában a betegek, a koncentráció a pajzsmirigy-stimuláló hormon belül a referencia értékeket (2,5 mIU / l), vagy valamivel magasabb (de kevesebb, mint 6 mIU / l), és a pajzsmirigy-stimuláló hormon giperergicheskim stimuláció hatására TRH.
• II fokozat hasonló az I-hez, de a pajzsmirigy-stimuláló hormon basalis koncentrációjának növekedése a vérben (6-12 mIU / L); A hipotireózis klinikai manifesztációjának valószínűsége jelentősen megnő.
• III fokozat érték jellemző koncentrációja a pajzsmirigy-stimuláló hormon a vérben magasabb, mint 12 mIU / L, előfordulása klinikai hypothyreosis eltörölte, amely előrehaladtával párhuzamosan a túltermelés a pajzsmirigy-stimuláló hormon, valamint a nagy a kockázata a nyílt hipotireózis általában belül az elkövetkező 10-20 évben.

Hyperthyreosis (thyrotoxicosis)

A pajzsmirigyhormonok (T ₃ és T ₄ ) kialakulását meghaladó hyperthyreosis alakul ki . Jelenleg háromféle tiretoxicosis van: diffúz toxikus golyva (Graves-betegség, Graves-kór), toxikus nodularis golyva és a pajzsmirigy autonóm adenoma.

A diffúz toxikus golyva betegeknél nem kezelt antithyroid kezelés, a vér koncentrációja megnövekedett T- ₄, Ct ₄, tiroglobulin, csökkentett koncentrációjú hyperthyreosis. Ezekben a betegekben a TRH-teszt negatív, ami a pajzsmirigy-funkció éles szuppresszióját és a hyperthyreosis rezisztenciájának hiányát jelzi ebben a betegségben.

Amikor a (többféle) nyirokcsomó-toxikus golyva T ₃ -toksikoz megfigyelt betegek 50% -ánál (diffúz toxikus golyva - 15%), ugyanakkor a vérben gyakran mutatnak megnövekedett koncentrációja a T ₃. Az egyik oka a T ₄ és T ₃ arányának megsértése a pajzsmirigyben lehet a jód hiánya, ami a legaktívabb hormon kompenzáló szintéziséhez vezet. A másik ok, izolált fokozza a T ₃ lehet gyorsítani átmenetet T ₄ a T ₃ a perifériás szövetekben. Majdnem minden súlyos betegség klinikai felfedi megnövelt koncentrációjú PT ₄.

Az agyalapi mirigy tirotropin-szekretáló daganata

Az agyalapi mirigy TTG-termelő adenoma nagyon ritkán fordul elő. Az agyalapi adenoma a pajzsmirigy-stimuláló hormon felesleges mennyiségét secretálja, ami stimulálja a pajzsmirigyet. Ez növeli a koncentrációt a PT a vérben ₄, T ₄, T ₃ és fejlesztése pajzsmirigy-túlműködés. Főbb jellemzői tireotropinsekretiruyuschey hipofízis daganatok - egy éles koncentrációjának növekedése a pajzsmirigy-stimuláló hormon a vérben (50-100-szor több, mint a normál), és a pajzsmirigy-stimuláló hormon hiánya válasz TRH.

Pajzsmirigy-gyulladás

A de Kerven szubakut thyreoiditis vagy granulomatous pajzsmirigygyulladás a betegség egyik leggyakoribb formája. A de Kerven pajzsmirigygyulladásának etiológiai tényezői közé tartoznak a kanyaró vírus, a fertőző mumpsz, az adenovírus-fertőzés, az influenza. A thyreoiditis a transzferált vírusfertőzések után 3-6 héten belül alakul ki.

A szubakut pajzsmirigy-gyulladás során 4 fázis különböztethető meg.

• I. Lépés - thyrocardiac: gyulladásos megsemmisítése pajzsmirigy follicularis sejtek felszabadulásához vezet túlzott mennyiségű T ₄ és T ₃ a vérben, hogy okozhat hyperthyreosis.
• Stage II - közbenső időszakban (1-2 héttel) euthyrosis, akkor fordul elő, miután eltávolítják a felesleges mennyiségű T ₄ a szervezetből.
• III. Stádium - hypothyroid, a betegség súlyos eseteiben fejti ki hatását.
• IV. Szakasz - helyreállítás (euthyroid státusz).

A pajzsmirigy-stimuláló hormon vérében lévő szubakut pajzsmirigy-koncentráció normális vagy csökkent, T ₄ és T ₃ - magas vagy normálérték fölött, akkor normalizálódtak. A pajzsmirigyhormonok szintjének megváltozása a vérben a pajzsmirigyben a betegség színpadától függ. Így, az I. Lépésben (időtartama 1-1,5 hónap) tapasztalható nagyobb koncentrációban Ct ₄ (T ₄ és T ₃ ) a vérben és a normál vagy csökkent pajzsmirigy-stimuláló hormon. A tireotoxicózis klinikailag megfigyelt tünetei. Ezek a változások a korábban szintetizált hormonok és a tiroglobulin vérben való túlzott bevitelének köszönhetőek, mivel a gyulladás fokozott vascularis permeabilitása következett be. 4-5 hét elteltével a gyulladt pajzsmirigy hormonszintézisének megsértése a vérben lévő normálizomhoz vezet, majd csökken (3-4 hónapos betegség). A T ₄ és T ₃ képződésének csökkentése aktiválja a pajzsmirigy-stimuláló hormon felszabadulását az agyalapi mirigy által, koncentrációja a vérben megnő, és 4-6 hónapra növelhető. Körül a végén a 10. Hónap után a betegség koncentrációk pajzsmirigy-stimuláló hormon, T ₄ és T ₃ a vérben normalizálódott. A thyroglobulin tartalma hosszú ideig megemelkedik. A betegség hajlamos a visszaesésre, ami a pajzsmirigy működésének hosszú távú monitorozását igényli. A relapszus kialakulásával újra megnő a tiroglobulin koncentrációja a vérben.

Krónikus limfocitás thyroiditis (Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás) - által okozott betegség genetikai defektus immunkompetens sejtek (T-szuppresszor) vezető pajzsmirigy infiltrációja makrofágok, limfociták, plazmasejtek. Ennek eredményeként ezek a folyamatok zajlik a pajzsmirigy antitestek kialakulását thyreoglobulin, pajzsmirigy peroxidáz, pajzsmirigy-stimuláló hormon receptor. Kölcsönhatása ellenanyagok antigénnel megjelenéséhez vezet az immunkomplexek, felszabadulását biológiailag aktív anyagok, amelyek végül okoz pusztító változások pajzsmirigysejteket és csökkenéséhez vezet a pajzsmirigy működését.

A fejlesztés a krónikus autoimmun pajzsmirigy pajzsmirigy működését Színpadra mértékben változik, gyakorlatilag kötelező kimenetellel hypothyreosis. Mivel a betegség progresszióját a vérben a koncentrációja a T mirigy ₄, majd a T ₃ csökken, és a pajzsmirigy stimuláló hormon tartalom fokozatosan növekszik. A jövőben a hypothyreosis jellemző laboratóriumi megnyilvánulásokkal jár. Egyes betegeknél az autoimmun thyroiditis, a nyitó lehetséges hyperthyreosis jeleit-betegség (pajzsmirigy-stimuláló hormon koncentrációjának csökkenése és növekedése az Ct ₄ ) a bomlási folyamatoknak köszönhetően pajzsmirigyszövet.

Pajzsmirigy rák

A papilláris karcinóma a pajzsmirigyrák valamennyi esetének 60% -át teszi ki, és hatással van a legfiatalabb emberekre (a 40 évnél fiatalabb betegek 50% -a). A neoplazma hengeres sejtekből áll és lassan növekszik.

A follikuláris karcinóma a pajzsmirigyrák összes esetének 15-30% -át teszi ki, hisztológiailag hasonlít a normál pajzsmirigy-szövethez. A daganat gyakran a pajzsmirigy normális szöveteként funkcionál, és a jódot TTG-függő típusúvá teszi. A follikuláris karcinóma rosszabb, mint a papilláris rák, gyakran metasztázisokat ad a csontoknak, tüdőknek és májnak.

A differenciálódott karcinóma a pajzsmirigyrák 10% -át teszi ki, az 50 évnél idősebb betegeket érinti, és rendkívül rosszindulatú. A kiterjedt metasztázisú daganatok gyors növekedése jellemző, ami néhány hónapon belül halálhoz vezet.

A pajzsmirigy karcinómák koncentrációja a pajzsmirigy hormon és pajzsmirigy-hormon (T ₄, T ₃ ) marad a normál tartományon belül. Azonban, amikor a metasztázis a pajzsmirigyrák, amelyek termelnek pajzsmirigy hormonok, azok tartalmát a vérben növelhető, és a koncentrációt a pajzsmirigy-stimuláló hormon csökken, és ezáltal fejlesszék klinikai hyperthyreosis jeleit. A thyroglobulin vérkoncentrációja nő. A rák a pajzsmirigy van egy közvetlen kapcsolat a tiroglobulin koncentrációja a vérben és a kockázat a metasztázis (a magasabb szintű a tiroglobulin, annál nagyobb a valószínűsége a jelenléte metasztázisok).

Műtéti eltávolítását követően a tumor és a pajzsmirigy kezelésére radiojód betegek follikuláris és papilláris rák előírt egész életen át tartó kezelés nagy dózisú levotiroxin-nátrium elnyomja szekréció pajzsmirigy stimuláló hormon. Feladat szuppresszív terápia - koncentrációjának csökkentésére pajzsmirigy-stimuláló hormon a vérben egy szintje kevesebb, mint 0,1 mIU / L. Jelenlétében metasztázis adagolandó hatóanyag nem csökkent, a koncentráció a pajzsmirigy-stimuláló hormon belül kell maradnia 0,01-0,1 mIU / L.

A tiroglobulin koncentráció dinamikában történő meghatározása lehetővé teszi a pajzsmirigymagák sebészeti kezelésének hatékonyságát. A tiroglobulin tartós és állandó csökkenése a vérben a műtét utáni időszakban radikális sebészeti beavatkozást jelez. A tiroglobulin koncentrációjának átmeneti csökkenése a vérben a posztoperatív időszakban és a koncentrációnövekedés később a tumor eltávolításának vagy a metasztázisok jelenlétének nem szelektivitását jelzi. A tiroglobulin koncentrációjának meghatározását a vérben a műtét utáni időszakban 4-6 hetente kell elvégezni. Kutatása a hagyományos radionuklid szkennelés helyébe lép ilyen betegeknél.

Medulláris karcinóma a pajzsmirigyrák 5-10% -át teszi ki. A tumor a kalcitonin szekretáló parafolikuláris sejtekből (C-sejtekből) származik.

Abban az esetben, ha provokációs vizsgálatot végeznek intravénás kalcium bevitel mellett, meg kell határozni mind a bazális (500 pg / ml feletti) és a stimulált szérum kalcitonin koncentráció növekedését. Szoros összefüggés van a vér kalcitonin koncentrációjának a kalcium beadása és a daganat mérete között bekövetkező növekedésének mértéke között.

Az egyetlen módszer a medulláris karcinóma kezelésére az egész pajzsmirigy operatív eltávolítása. A daganat eltávolítása után a medulláris pajzsmirigyrákos betegeknél a daganat eltávolítása után a vér kalcitonin tartós magas tartalma utalhat nem sebészeti beavatkozásra vagy távoli metasztázisok jelenlétére. A csökkentés, majd a sebészeti beavatkozás után a kalcitonin szintjének gyors emelkedése azt jelzi, hogy a betegség visszaesett. A sebészeti beavatkozás után a kalcitont minden páciensnél legalább évente egyszer meg kell vizsgálni, valamint a rokonok (beleértve a 2 éves gyermekeket) felmérését is, a pajzsmirigyrák lehetséges családi formájának korai felismerésére.