A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Autoimmun krónikus pajzsmirigy -gyulladás: az információk áttekintése
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az utóbbi években fokozódott az incidencia, amely nyilvánvalóan összefügg az újonnan létrehozott mesterséges antigének immunrendszerének fokozódásával, amelyet az emberi szervezet nem tapasztalt a fotogenezis során.
Az első autoimmun pajzsmirigy elváltozást (4 esetet) Hashimoto írta le 1912-ben, a betegséget Hashimoto thyreoiditisnek nevezték. Hosszú ideje ez a kifejezés azonos a krónikus autoimmun vagy limfocitikus thyreoiditis kifejezéssel. Klinikai vizsgálatok azonban azt mutatták, hogy az utóbbi sor kerülhet a különböző kiviteli alakoknál, kíséri tünetei hipo- és hipertireózis, növekedése vagy atrófia a prosztata, hogy tette a megfelelő kiválasztását számos formája autoimmun tiroiditisz. A pajzsmirigy autoimmun betegségeinek számos osztályozását javasoltam. A legsikeresebb az 1984-ben R. Volpe által javasolt osztályozás:
- Graves-kór (Graves-kór, autoimmun thyrotoxicosis);
- Krónikus autoimmun thyroiditis:
- thyreoiditis Hashimoto;
- gyermekek és serdülők limfocita tüdőgyulladása;
- szülés utáni thyroiditis;
- idiopátiás myxedema;
- krónikus rostos változat;
- atrófiás tünetmentes formában.
Minden olyan idült pajzsmirigygyulladás megfelelnek azoknak a követelményeknek E. Witebsky (1956) autoimmun betegségek: a jelenléte antigének és antitestek, a kísérleti állat modellben a betegség, a képessége, hogy át-betegség antigének, antitestek és immunsejtek megbetegedett állatok egészségesek.
Az autoimmun pajzsmirigygyulladás okai
A HLA-rendszer vizsgálata azt mutatta, hogy a Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás a DR5, DR3, B8 lokuszokkal van összefüggésben. A Hashimoto-féle betegség (tüdőgyulladás) örökletes eredetét a közeli hozzátartozók közti gyakori betegség adataival igazolták. Az immunkompetens sejtek genetikailag okozott károsodása a pajzsmirigy természetes toleranciájának és infiltrációjának megromlásához vezet makrofágok, limfociták és plazmasejtek révén. Az autoimmun pajzsmirigy betegségekben szenvedő betegek körében a perifériás vér limfociták szubpopulációira vonatkozó adatok ellentmondásosak. A legtöbb szerző azonban a T-szuppresszorok elsődleges kvalitatív antigénfüggő defektusa szempontjából tartja be magát. De egyes kutatók nem erősítik meg ezt a hipotézist, és azt sugallják, hogy a betegség azonnali oka a jód és más gyógyszerek feleslegessége, amelyek a természetes tolerancia lebomlásában szerepet játszanak egy megoldási tényezőnek. Bizonyított, hogy az antitestek termelése a pajzsmirigyben történik, a béta-sejtek származékai, T-függő folyamat.
Az autoimmun krónikus pajzsmirigygyulladás okai és patogenezise
Az autoimmun pajzsmirigy tünetei
A thyreoiditis Hashimoto gyakran 30-40 évesen, és ritkábban a férfiaknál (1: 4-1: 6) éri fájdalmat. A betegségnek lehetnek egyedi tulajdonságai.
A thyreoiditis Hashimoto fokozatosan fejlődik. Eleinte nincsenek a funkció megzavarásának jelei, mivel a fent említett destruktív változásokat kompenzálják a mirigy sérülékeny részei. A növekvő folyamat pusztító változások befolyásolhatják a működési állapotát a prosztata: kiváltó a fejlesztés az első szakasz miatt hyperthyreosis a vérbe egy nagy számos korábban szintetizált hormon vagy növekvő pajzsmirigyműködés tüneteinek.
A klasszikus antithyroid antitesteket az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban, az esetek 80-90% -ában, és rendszerint igen nagy titerben határozzák meg. Ebben az esetben az antimikroszómás antitestek kimutatásának gyakorisága nagyobb, mint a diffúz toxikus tojásgátló. Az antitirus antitest titer és a klinikai tünetek súlyossága közötti összefüggés nem lehetséges. A tiroxin és a triiodotironin ellenes antitestek ritka felfedezése, ezért nehéz megítélni szerepüket a hypothyreosis klinikai képében.
Az autoimmun tüdőgyulladás diagnózisa
Egészen a közelmúltig a tiroglobulin (vagy mikroszomális antigén) elleni antitestek kimutatása, különösen nagy titerrel, autoimmun pajzsmirigygyulladás diagnosztikai kritériumaként szolgált. Megállapították, hogy hasonló változások figyelhetők meg a diffúz toxikus toxikus góliában és a rák egyes formáiban. Ezért ezek a tanulmányok segítenek a differenciáldiagnózisnak a vnnetireoidnymi megsértéseivel és a segédszemélyek szerepével játszani, nem abszolút módon. A pajzsmirigy működésének vizsgálata 131 1-gyel általában csökkenti a felszívódást és felhalmozódást. A hipotireózis klinikai tüneteinek hátterében azonban lehetnek olyan változatok, amelyek normális vagy akár fokozott felhalmozódásával járnak (a mirigy tömegének növekedése miatt).
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Ki kapcsolódni?
Az autoimmun pajzsmirigygyulladás kezelése
Az autoimmun tüdőgyulladás kezelésének meg kell kezdődnie a pajzsmirigyhormonok kinevezésével. Növekvő koncentrációjú tiroxin és trijód-tironin a vérben gátolja a szintézisét és felszabadulását a pajzsmirigy-stimuláló hormon, ezáltal megállítva a további növekedés a termés. Mivel az autoimmun pajzsmirigygyulladás jód játszhat provokatív szerepet, kell előnyös adagolási formáit minimális jód tartalma. Ezek közé tartozik a tiroxin, a triiodotironin, e két gyógyszer kombinációja - a thyrotoxikus és a thyrotope forte, novotyrol.
Tireokomb tartalmazó 150 mikrogramm jód per tabletta, előnyösen a pajzsmirigyműködés kezelésében során járványos golyva, mivel a jódhiány, és serkenti a mirigy maga. Annak ellenére, hogy érzékenység pajzsmirigy hormonok szigorúan egyéni, személyek 60 év feletti nem adható egy adag tiroxin, mint 50 g, és a fogadó trijód-tironin kezdeni 1-2 mg, a dózis növelése felügyelete alatt az EKG.
Az autoimmun pajzsmirigygyulladás prognózisa
A korai diagnózis és az aktív kezelés prognózisa kedvező. A krónikus pajzsmirigyben jelentkező gonosz malignitás gyakorisága ellentmondásos. Azonban megbízhatóságuk magasabb (10-15%), mint az euthyroid nodular goiter. A krónikus thyreoiditis leggyakrabban adenokarcinómákat és lymphosarcomákat kombinál.
Az autoimmun pajzsmirigy-betegségben szenvedő betegek munkaképessége a hypothyreosis kompenzálásának sikerétől függ. A betegeknek mindig a gyógyszertári nyilvántartásban kell lenniük.