Reaktív artritisz felnőtteknél

Az ízületek reaktív ízületi gyulladása a mozgásszervi rendszer nem gennyes, „steril” gyulladásos betegsége, amelyet az ízületen kívüli lokalizációjú, elsősorban az urogenitális vagy bélrendszeri fertőzések okoznak. A Bechterew-kór és a pikkelysömörös ízületi károsodás mellett a reaktív ízületi gyulladás a szeronegatív spondyloarthritisz csoportjába tartozik, amely a keresztcsonti-csípőcsonti ízületek és a gerinc károsodásával jár.

ICD-10 kód

M02 Reaktív ízületi gyulladások.

Járványtan

A reaktív ízületi gyulladás epidemiológiai vizsgálatai korlátozottak az egységes diagnosztikai kritériumok hiánya, a betegcsoport vizsgálatának nehézségei, valamint a reaktív ízületi gyulladással összefüggő szubklinikai fertőzések lehetősége miatt. A reaktív ízületi gyulladás előfordulása 4,6-5,0/100 000 lakos. Fejlődésük csúcspontja az élet harmadik évtizedében figyelhető meg. A férfiak és nők aránya 25:1 és 6:1 között van. A húgyúti forma sokkal gyakoribb férfiaknál, de a posztenterokolitikus forma egyformán gyakori férfiaknál és nőknél.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Mi okozza a reaktív ízületi gyulladást?

A kórokozók a Chlamydia trachomatis, Yersinia enterocolitica, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni és Shigella flexneri. A Chlamydia pneumoniae és Chlamydia psittaci egyes törzseinek ízületi gyulladást okozó tulajdonságait tárgyaljuk. A Clostridium difficile, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis és Neisseria gonorrhoeae kórokozói szerepe a reaktív ízületi gyulladás kialakulásában nem bizonyított.

A Chlamydia trachomatist a betegség urogenitális változatának etiológiai tényezőjének tekintik. Ez a mikroorganizmus a reaktív ízületi gyulladásban szenvedő betegek 35-69%-ánál fordul elő. A Chlamydia fertőzés az egyik leggyakoribb. Európában a szexuálisan aktív emberek körülbelül 30%-ánál fordul elő. A klamidia előfordulása háromszor magasabb, mint a gonorrhoea előfordulása. Egyértelmű összefüggést figyeltek meg a mikroorganizmussal való fertőzöttség szintje és olyan tünetek között, mint a 25 év alatti életkor, a partnerváltással járó kockázatos szexuális viselkedés és a szájon át szedhető fogamzásgátlók használata.

A Chlamydia nemcsak a reaktív ízületi gyulladás, hanem a trachoma, a nemi eredetű limfogranulóma, az ornitózis és az intersticiális tüdőgyulladás etiológiai tényezője is. A Chlamydia trachomatis, amely hozzájárul a betegség urogenitális változatának kialakulásához, öt szerotípussal rendelkezik (D, E, F, G, H, I, K), és obligát intracelluláris, szexuális úton terjedő mikroorganizmusnak tekinthető. A Chlamydia-fertőzés gyakran törlődő klinikai képpel jelentkezik, 2-6-szor gyakrabban fordul elő, mint a gonorrhoea, és gyakran más urogenitális vagy bélfertőzés hatására aktiválódik.

Férfiaknál gyorsan átmeneti elülső vagy teljes húgycsőgyulladásként jelentkezik, kevés nyálkahártya-váladékozással a húgycsőből, viszketéssel és vizelési zavarral. Ritkábban fordul elő mellékhere-gyulladás és heregyulladás, a prosztatagyulladás pedig rendkívül ritka. Nőknél méhnyakgyulladás, hüvelygyulladás, endometritisz, petevezeték-gyulladás és petevezeték-ooforitisz fordul elő. A nőknél a Chlamydia-fertőzést a külső nemi szervekben jelentkező kellemetlen érzés, az alhasi fájdalom, a méhnyakcsatornából származó nyálkás-gennyes váladékozás és a nyálkahártya fokozott kontaktvérzése jellemzi. A krónikus Chlamydia-fertőzés szövődményei nőknél a meddőség vagy a méhen kívüli terhesség. A Chlamydia-fertőzött anyától született újszülöttnél kialakulhat Chlamydia-kötőhártya-gyulladás, torokgyulladás, tüdőgyulladás vagy szepszis. Ezenkívül a Chlamydia trachomatis fenti szerotípusai follikuláris kötőhártya-gyulladást, anorektális elváltozásokat és perihepatitist okozhatnak. Az urogenitális tünetek ugyanolyan gyakoriak a betegség urogenitális és posztenterokolitikus változataiban, és nem függenek a kiváltó faktor jellemzőitől.

Hogyan alakul ki a reaktív ízületi gyulladás?

A reaktív ízületi gyulladást a kórokozó migrációja kíséri az elsődleges fertőzés gócpontjaiból az ízületekbe vagy a test más szerveibe és szöveteibe a mikroorganizmusok makrofágok és dendritikus sejtek általi fagocitózisa révén. Az élő, osztódásra képes mikroorganizmusok az ízületi membránban és az agy-gerincvelői folyadékban találhatók. A kiváltó mikroorganizmusok és antigénjeik perzisztálása az ízületi szövetekben krónikus gyulladásos folyamat kialakulásához vezet. A fertőzés részvételét a betegség kialakulásában a klamidia- és bélfertőzésekkel szembeni antitestek kimutatása, az ízületi szindróma kialakulásának vagy súlyosbodásának összefüggése a bél- és urogenitális traktus fertőző betegségeivel, valamint az antibiotikumok pozitív, bár nem mindig egyértelmű hatása a reaktív ízületi gyulladás kezelésében megerősíti.

A reaktív ízületi gyulladás kialakulásának egyik fő hajlamosító tényezője a HLA-B27 hordozása, amely a betegek 50-80%-ánál kimutatható. Jelenléte 50-szeresére növeli a betegség urogén variánsának valószínűségét. Úgy vélik, hogy az e gén által termelt fehérje részt vesz a sejtes immunreakciókban, receptor a baktériumok számára, és így hozzájárul a fertőzés fennmaradásához a szervezetben, valamint közös antigén determinánsokkal rendelkezik a mikrobiális peptidekkel és a testszövetekkel, és ennek eredményeként az immunválasz nemcsak a fertőző ágens, hanem a szervezet saját szövetei ellen is irányul. További hajlamosító tényezők közé tartozik a CD4 T-sejtek nem megfelelő, genetikailag meghatározott válasza a fertőzésre, a citokintermelés jellemzői, a mikrobák és antigénjeik elégtelen eliminációja az ízületi üregből (nem hatékony immunválasz), a mikrobiális antigénekkel való korábbi érintkezés és az ízületek mikrotrauma.

Reaktív ízületi gyulladás: tünetek

A reaktív ízületi gyulladás gyakori tünetei közé tartozik az akut kezdet, a gyulladt ízületek korlátozott száma, főként az alsó végtagokban, az ízületi és axiális csontvázkárosodások aszimmetriája, az ín-szalag struktúrák érintettsége, az extraartikuláris manifesztációk (aftás sztomatitisz, keratoderma, circinát balanitisz, erythema nodosum, gyulladásos szemkárosodások) jelenléte, az Orosz Föderáció szerinti szeronegativitás, a gyulladás teljes regressziójával járó viszonylag jóindulatú lefolyás, a betegség kiújulásának lehetősége, és egyes esetekben a gyulladásos folyamat krónikussá válása, a perifériás ízületekben és a gerincben lokalizálódva.

A reaktív ízületi gyulladás tünetei bél- vagy urogenitális fertőzés után jelentkeznek, és a kezdetétől az első tünetek megjelenéséig eltelt időszak 3 naptól 1,5-2 hónapig tart. A férfiak és a nők körülbelül 25%-a nem figyel a betegség korai tüneteire.

Az ízületi elváltozásokat akut lefolyás és korlátozott számú érintett ízület jellemzi. A betegek 85%-ánál mono- és oligoartritisz alakul ki. Tipikusnak az ízületi elváltozások aszimmetrikus jellegét tekintik. Minden esetben az alsó végtagok ízületeinek elváltozásai figyelhetők meg, a csípőízületek kivételével. A betegség kezdetén a térd-, boka- és metatarsophalangeális ízületek gyulladása alakul ki. Később a felső végtagok és a gerinc ízületeinek elváltozásai is kialakulhatnak. A kóros folyamat kedvelt lokalizációja a nagylábujjak metatarsophalangeális ízületei, amelyek az esetek felében fordulnak elő. Ritkábban a lábujjak, a tarsális ízületek, a boka- és a térdízületek egyéb metatarsophalangeális ízületeinek és interphalangeális ízületeinek elváltozásai észlelhetők. Ezzel a betegséggel gyakran kialakul egy vagy több lábujj daktilitise, leggyakrabban az első, kolbász alakú deformáció kialakulásával, amely a periartikuláris struktúrák és a csonthártya csontjának gyulladásos változásainak eredménye.

A tarsális ízületek érintettsége és a láb szalagrendszerében fellépő gyulladásos folyamat gyorsan kifejezett lúdtalp kialakulásához vezet ("gonorrhoeás láb"). Sokkal ritkábban figyelhető meg a gyulladásos folyamat lokalizációja a felső végtagok ízületeiben, az interphalangeális, metakarpofalangeális és csuklóízületek érintettségével. Azonban ennek a lokalizációnak a tartós folyamata és különösen az ízületi felszínek pusztulása nem figyelhető meg.

A reaktív ízületi gyulladás egyik jellemző tünete az enthesopathia, amely minden negyedik-ötödik betegnél megfigyelhető. Ez a tünet a spondyloarthritis teljes csoportjára jellemző, de ebben a betegségben a legtisztábban képviselteti magát. A klinikai enthesopathiát az érintett enthesis területén aktív mozgások során jelentkező fájdalom kíséri, helyi duzzanattal vagy anélkül.

A legjellemzőbb változatok közé tartozik a plantáris aponeurosis (fájdalom a plantáris aponeurosisnak a sarokcsont alsó felszínéhez való tapadási területén), az Achilles-csontgyulladás, a lábujjak kolbász alakú deformitása, a trochanteritis (fájdalom a combcsont nagy trochantereinek területén a csípő elrablásakor). Az enthesopathia a szimfizitisz, trochanteritis és elülső mellkasi szindróma klinikai képét adja, amelyet a sternocostalis ízületek érintettsége okoz.

Az ízületi károsodás bemutatott klinikai képe a reaktív ízületi gyulladás akut lefolyására jellemző, a betegség első 6 hónapjában figyelhető meg. A krónikus, több mint 12 hónapig tartó betegség lefolyásának jellemzői az alsó végtagok ízületeiben a károsodás domináns lokalizációja és számuk csökkenésének tendenciája, a sacroiliitis súlyosságának növekedése, a perzisztáló és a kezelésre rezisztens enthesopathiák.

A betegség kezdetén a betegek 50%-ánál észlelhető reaktív ízületi gyulladás és axiális csontvázkárosodás tünetei a keresztcsonti-csípőcsonti ízületek és/vagy a gerinc alsó részének vetületi területén jelentkező fájdalomban, a mozgásképesség korlátozottságában nyilvánulnak meg. A gerincfájdalom a paravertebrális izmok reggeli merevségével és görcsével jár. Az axiális csontváz röntgenfelvételei azonban atipikusak, csak az esetek 20%-ában fordulnak elő.

Az egy- és kétoldali sacroiliitis a betegek 35-45%-ánál fordul elő, kimutatásának gyakorisága közvetlenül összefügg a betegség időtartamával. Bár a sacroiliacalis ízületek kétoldali károsodása jellemző, gyakran megfigyelhető az egyoldali károsodás is, különösen a betegség korai szakaszában. Az esetek 10-15%-ában spondylitis figyelhető meg, amelyet radiológiai jelek jellemeznek az aszimmetrikus szindesmofiták és a paraspinális csontosodások "ugró" típusú elhelyezkedése formájában.

A blenorrhagiás keratoderma a reaktív ízületi gyulladás legjellemzőbb bőrtünete; fájdalommentes papulosquamosus kiütések jellemzik, leggyakrabban a tenyéren és a talpon, bár lokalizálódhatnak a törzsön, a végtagok proximális részén és a fejbőrön is. Hisztológiailag ez a típusú bőrelváltozás megkülönböztethetetlen a pustuláris pikkelysömörtől. Az onychodystrophia a krónikus lefolyásra jellemző, és magában foglalja a szubunguális hiperkeratózist, a körömlemezek elszíneződését, az onycholysist és az onychogriphosist.

A reaktív ízületi gyulladás egyéb szisztémás tünetei is megfigyelhetők. A láz a betegség egyik jellegzetes megnyilvánulása. Néha hektikus jellegű, szeptikus folyamatra hasonlít. Előfordulhat étvágytalanság, fogyás, fokozott fáradtság. A betegek körülbelül 6-10%-ánál fordul elő szívkárosodás, kevés klinikai tünettel jelentkezik, és általában műszeres vizsgálati módszerekkel észlelhető. Az EKG a pitvar-kamrai vezetés zavarát mutatja ki, egészen az ST-szakasz eltérésének teljes pitvar-kamrai blokkjának kialakulásáig. Aortagyulladás, karditisz, billentyűgyulladás aorta-elégtelenség kialakulásával előfordulhat. Ritkán fordul elő apikális tüdőfibrózis, adhéziós mellhártyagyulladás, proteinuriával és mikrohematuriával járó glomerulonefritisz, vese amiloidózis, alsó végtagi tromboflebitis, perifériás neuritisz, és ezeket a változásokat gyakrabban észlelik krónikus lefolyású betegeknél.

A legtöbb betegnél szemkárosodást észlelnek. A kötőhártya-gyulladás a betegek 70-75%-ánál jelentkezik. A reaktív ízületi gyulladás egyik legkorábbi jelének tekintik, és a betegség klasszikus triászába tartozik az urethritis és az ízületi szindróma mellett. A kötőhártya-gyulladás lehet egyoldali vagy kétoldali, és fájdalommal és égő érzéssel járhat a szemben, valamint a szklerális erek befecskendezésével. A kötőhártya-gyulladás, akárcsak az urethritis, eltűnt klinikai képpel is folytatódhat, és legfeljebb 1-2 napig tarthat.

De gyakran elhúzódó, és több naptól több hétig is eltarthat. Az akut anterior uveitis a spondyloarthropátiák tipikus megnyilvánulása, és reaktív ízületi gyulladásban is előfordul, gyakrabban, mint a Bechterew-kórban. Az akut anterior uveitis általában egyoldali, a HLA-B27 hordozásával jár, és a betegség visszatérő vagy krónikus lefolyásának tükrében tekinthető, ami a látásélesség jelentős csökkenéséhez vezet. Keratitis, szaruhártya-fekélyek és posterior uveitis alakulhat ki.

Osztályozás

A reaktív ízületi gyulladásnak két fő típusa van: az urogenitális és a posztenterokolitikus. A betegség urogenitális formáját a szórványos esetek jellemzik. Ezzel szemben a posztenterokolitikus reaktív ízületi gyulladás zárt csoportokban, ifjúsági táborokban egyszerre több embernél is kimutatható; kedvezőtlen higiéniai körülményekkel jár. Ezen formák klinikai tünetei között nincsenek szignifikáns különbségek.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hogyan ismerjük fel a reaktív ízületi gyulladást?

A betegség diagnosztizálására a reaktív artritisz diagnózisával foglalkozó IV. Nemzetközi Munkakonferencián elfogadott osztályozási kritériumokat alkalmazzák. Két fő kritériumot különböztetnek meg.

1. az ízületi károsodás aszimmetriája, 1-4 ízület érintettsége és a kóros folyamat lokalizációja az alsó végtagok ízületeiben (e három jel közül kettő jelenléte szükséges);
2. klinikailag manifesztálódó bél- és húgyúti fertőzés (enteritis vagy urethritis 1-3 nappal - 6 héttel a betegség kialakulása előtt).

A kisebb kritériumok a következők:

1. urogenitális vagy bélfertőzés laboratóriumi megerősítése (Chlamydia trachomatis kimutatása a húgycsőből és a méhnyakcsatornából származó kaparékban vagy enterobaktériumok kimutatása a székletben);
2. fertőző ágens kimutatása az ízületi membránban vagy az agy-gerincvelői folyadékban polimeráz láncreakcióval.

A „határozott” reaktív ízületi gyulladást két fő kritérium és a megfelelő mellékkritériumok jelenlétében, a „lehetséges” reaktív ízületi gyulladást pedig két fő kritérium és megfelelő mellékkritériumok nélküli, vagy egy fő kritérium és egy mellékkritérium jelenlétében diagnosztizálják.

A reaktív ízületi gyulladás laboratóriumi diagnosztikája

A klamidiafertőzés kimutatására direkt immunfluoreszcens reakciót alkalmaznak, amelyet szűrővizsgálatnak tekintenek. A módszer érzékenysége 50-90%, az orvos tapasztalatától és a vizsgált mintában lévő elemi testek számától függően. Ezenkívül polimeráz láncreakciót, három immunglobulin-osztály fajspecifikus antiszérumával végzett szerológiai vizsgálatot és a legspecifikusabbnak tartott tenyésztési módszert alkalmaznak. Ha a tenyésztési módszer pozitív, akkor más, a szervezet fertőzését jelző vizsgálatokat nem alkalmaznak. Tenyésztési módszer hiányában bármely két reakcióban pozitív eredményt kell kapni.

Más laboratóriumi vizsgálatoknak csekély diagnosztikai értékük van, bár jellemzik a gyulladásos folyamat aktivitását. A CRP jobban tükrözi a gyulladásos folyamat aktivitását, mint az ESR. Leukocitózis és trombocitózis, mérsékelt vérszegénység is előfordulhat. A HLA-B27 hordozása diagnosztikai és prognosztikai értékkel bír. Ez a gén nemcsak a gyulladásos folyamat axiális vázban történő lokalizációjára hajlamosít, hanem a reaktív ízületi gyulladás számos szisztémás manifesztációjával is összefüggésben áll. A HLA-B27 vizsgálata a betegség korai stádiumának diagnosztizálásában és inkomplett Reiter-szindrómában szenvedő egyéneknél ajánlott.

Példa a diagnózis megfogalmazására

A reaktív ízületi gyulladás diagnózisának felállításakor minden egyes esetben ki kell emelni a formát (urogenitális, posztenterokolitikus), a folyamat jellegét (primer, recidiváló); a lefolyás változatát (akut, elhúzódó, krónikus); az urogenitális szervek károsodásának klinikai és morfológiai jellemzőit (urethritis, epididymitis, prosztatagyulladás, balanoposthitis, cervicitis, endometritis, salpingitis), a látószervet (conjunctivitis, akut anterior uveitis), a mozgásszervi rendszert (mono-, oligo-, polyarthritis, sacroiliitis, spondylitis, enthesopathies); a radiológiai jellemzőket (Steinbrocker szerint), a sacroiliitist (Kellgren vagy Dale szerint), a spondylitist (szindesmofiták, parapinális csontosodások, csigolyaközi ízületek ankylosisa), a mozgásszervi aktivitás mértékét és funkcionális kapacitását.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Reaktív ízületi gyulladás kezelése

A reaktív ízületi gyulladás kezelése magában foglalja a fertőzés forrásának fertőtlenítését az urogenitális traktusban vagy a belekben, az ízületek és más szervek gyulladásos folyamatának elnyomását, valamint rehabilitációs intézkedéseket. A racionális antibakteriális terápia magában foglalja a gyógyszerek optimális dózisainak alkalmazását és hosszú távú (kb. 4 hetes) alkalmazását, amit a kiváltó mikroorganizmusok intracelluláris perzisztenciája és rezisztens törzseik jelenléte magyaráz. Az időben felírt antibiotikumok a betegség urogén formájára lerövidítik az ízületi roham időtartamát, és megakadályozhatják a betegség kiújulását az urethritis súlyosbodása esetén; az antibiotikumok kevésbé befolyásolják a krónikus urogén ízületi gyulladás lefolyását. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a nem gonokokkusz eredetű urethritis kezelése reaktív ízületi gyulladásban szenvedő betegeknél az ízületi gyulladás kiújulását is megakadályozza. A posztenterokolitikus változatban az antibiotikumok nem befolyásolják a betegség időtartamát és prognózisát egészében, ami valószínűleg a kórokozó gyors eliminációjának köszönhető. Egyes antibiotikumok, különösen a doxiciklin pozitív hatása a mátrix metalloproteinázok expressziójára gyakorolt hatásával és kollagenolitikus tulajdonságaival jár.

A klamidiális reaktív ízületi gyulladás kezelése makrolidok, tetraciklinek és kisebb mértékben fluorokinolonok alkalmazását foglalja magában, amelyek viszonylag alacsony aktivitást mutatnak a Chlamidia trachomatis ellen.

Optimális napi adagok

• Makrolidok: azitromicin 0,5-1,0 g, roxitromicin 0,1 g, klaritromicin 0,5 g,
• Tetraciklinek: doxiciklin 0,3 g.
• Forkinolonok: ciprofloxacin 1,5 g, ofloxacin 0,6 g, lomefloxacin 0,8 g, pefloxacin 0,8 g.

Az urogenitális (chlamydiális) reaktív ízületi gyulladásban szenvedő beteg szexuális partnereinek is kéthetes antibakteriális terápián kell részt venniük, még akkor is, ha a klamidia vizsgálat eredménye negatív. A reaktív ízületi gyulladás kezelését mikrobiológiai ellenőrzés mellett kell végezni. Ha az első terápia hatástalan, egy második kúrát kell végezni egy másik csoportba tartozó antibakteriális gyógyszerrel.

Az ízületek, az enthesisek és a gerinc gyulladásos folyamatának elnyomására NSAID-okat írnak fel, amelyeket első vonalbeli gyógyszereknek tekintenek. A betegség tartós lefolyása és az NSAID-ok hatástalansága esetén glükokortikoszteroidok felírásához kell folyamodni (prednizolon per os, legfeljebb 10 mg/nap). Kifejezettebb terápiás hatás figyelhető meg a GC intraartikuláris és periartikuláris adagolásával. CT-kontroll mellett a GC a keresztcsonti ízületekbe is beadható. A betegség elhúzódó és krónikus lefolyása esetén DMARD-ok és mindenekelőtt 2,0 g/nap szulfaszalazin felírása javasolt, amely az esetek 62%-ában pozitív eredményt ad hat hónapos kezeléssel. Ha a szulfaszalazin hatástalan, metotrexát alkalmazása javasolt, miközben a terápiát heti 7,5 mg-mal kezdik, és az adagot fokozatosan heti 15-20 mg-ra emelik.

A reaktív ízületi gyulladás terápiára rezisztens változataiban a TNF-α mantrát infliximabbal kezdték alkalmazni. A biológiai ágensek nemcsak a perifériás ízületek reaktív ízületi gyulladásának és a spondylitisnek a gyógyításában járulnak hozzá, hanem az enthesitis, a daktilitis és az akut anterior uveitis kezelésében is.

Mi a prognózisa a reaktív ízületi gyulladásnak?

A reaktív ízületi gyulladás a betegek túlnyomó többségénél kedvező lefolyásúnak tekinthető. Az esetek 35%-ában a betegség időtartama nem haladja meg a 6 hónapot, és a jövőben sem figyelhetők meg relapszusok. A betegek további 35%-ánál kiújuló lefolyás tapasztalható, és a betegség relapszusa csak ízületi szindróma, enthesitis vagy sokkal ritkábban szisztémás manifesztációk formájában jelentkezhet. A reaktív ízületi gyulladásban szenvedő betegek körülbelül 25%-ánál a betegség elsősorban krónikus lefolyású, lassú progresszióval.

Más esetekben a betegség súlyos lefolyása több éven át tart, az ízületekben destruktív folyamatok vagy Bechterew-kór kialakulásával, amelyet nehéz megkülönböztetni az idiopátiás Spondylitistől. A kedvezőtlen prognózis és a betegség esetleges krónikussá válásának kockázati tényezői a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID) alacsony hatékonysága, a csípőízületek gyulladása, a gerincoszlop korlátozott mozgásképessége, a lábujjak intesztinális deformációja, az oligoartritisz, a betegség 16 éves kor előtti kezdete, a három hónapig vagy tovább tartó magas laboratóriumi aktivitás, valamint a férfi nem, az extraartikuláris manifesztációk jelenléte, a HLA-B27 hordozása, a betegség urogén formája. A kiváltó mikroorganizmusok egyéni jellemzői nyilvánvalóan döntő szerepet játszanak a betegség lefolyásában. A legritkábban visszatérő lefolyás olyan betegségekben figyelhető meg, mint a yersiniosis (legfeljebb 5%), gyakrabban (legfeljebb 25%) a szalmonellosis, és még gyakrabban (legfeljebb 68%) a klamidiafertőzés által kiváltott reaktív ízületi gyulladás.