Akut vírusos hepatitis: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Az akut vírusos hepatitisz a máj diffúz gyulladása, amelyet specifikus hepatotrop vírusok okoznak, amelyeket eltérő átviteli utak és epidemiológia jellemez. A vírusfertőzés nem specifikus prodromális időszakát étvágytalanság, hányinger, gyakran láz és a has jobb felső negyedében jelentkező fájdalom kíséri. Gyakran sárgaság alakul ki, általában azután, hogy a többi tünet elkezd eltűnni. A legtöbb esetben a fertőzés spontán elmúlik, de néha krónikus hepatitiszbe torkollik. Ritkán az akut vírusos hepatitisz akut májelégtelenségbe (fulmináns hepatitisz) megy át. A higiénia segíthet megelőzni az akut vírusos hepatitis fertőzését. A vírus specificitásától függően a betegség előtti és utáni profilaxis vakcinációval vagy szérumglobulinok alkalmazásával végezhető. Az akut vírusos hepatitisz kezelése általában tüneti.

Az akut vírusos hepatitisz világszerte elterjedt és jelentős betegség, változatos etiológiákkal; minden hepatitisz típusnak megvannak a saját klinikai, biokémiai és morfológiai jellemzői. Más vírusok (pl. Epstein-Barr vírus, sárgaláz vírus, citomegalovírus) által okozott májfertőzéseket egyáltalán nem nevezzük akut vírusos hepatitisznek.

[ 1 ]

Mi okozza az akut vírusos hepatitiszt?

Legalább öt specifikus vírus okoz akut vírusos hepatitiszt. Más, ismeretlen vírusok is okozhatnak akut vírusos hepatitiszt.

Bizonyos betegségek vagy kórokozók, amelyek májgyulladást okoznak

Betegségek vagy kórokozók	Megnyilvánulások
Vírusok
Citomegalovírus	Újszülötteknél: hepatomegalia, sárgaság, veleszületett rendellenességek. Felnőtteknél: mononukleózis-szerű betegség hepatitisszel; vérátömlesztés után lehetséges.
Epstein-Barr	Fertőző mononukleózis. Klinikai hepatitis sárgasággal 5-10%-ban; szubklinikai májkárosodás 90-95%-ban. Akut hepatitis fiatalokban (fontos)
Sárgaláz	Sárgaság általános mérgezéssel, vérzéssel. Májnekrózis enyhe gyulladásos reakcióval.
Más	Ritkán herpes simplex, ECHO, Coxsackie, kanyaró, rubeola vagy bárányhimlő vírus okozta hepatitisz
Baktériumok
Aktinomikózis	A máj granulomatózus reakciója progresszív nekrotikus tályogokkal
Gennyes tályog	A portális pyemia és cholangitis súlyos fertőzéses szövődménye; hematogén út vagy közvetlen terjedés is lehetséges. Különböző mikroorganizmusok, különösen Gram-negatív és anaerob baktériumok. Betegség és mérgezés, csak közepes májműködési zavar. Elkülöníthető az amebiasistól
Tuberkulózis	A máj gyakran érintett. Granulomatózus infiltráció. Általában szubklinikai; ritkán sárgaság. Aránytalanul emelkedett alkalikus foszfatáz szint.
Más	Enyhe gócos hepatitisz különféle szisztémás fertőzésekben (gyakori, általában szubklinikai)
Gombák
Hisztoplazmózis (Darling-kór)	Granulómák a májban és a lépben (általában szubklinikai), később meszesedésekkel
Más	Granulomatózus infiltráció kriptokokkózisban, kokcidioidomikózisban, blasztomikózisban és más betegségekben
Protozoák
Amebiasis	Fontos epidemiológiai jelentőséggel bír, gyakran kifejezett bélrendszeri rendellenesség nélkül. Általában egyetlen nagy tályog olvadással. Megnagyobbodott, fájdalmas máj mérsékelt diszfunkcióval. Elkülöníthető a gennyes tályogtól.
Malária	Hepatosplenomegalia endémiás területeken (fő ok). Sárgaság hiányzik vagy enyhe, kivéve a kifejezett hemolízist.
Toxoplazmózis	Transzplacentális fertőzés. Újszülötteknél: sárgaság, központi idegrendszeri károsodás és egyéb szisztémás manifesztációk
Viscerális leishmaniasis	A parazita bejutása a retikuloendoteliális rendszerbe. Hepatosplenomegalia
Helminták
Ascariasis	Felnőttek által okozott epeúti elzáródás, lárvák által okozott granulómák a parenchymában
Klonorchiázis	Epeúti invázió; epeúti gyulladás, kövek, epeúti karcinóma
Echinococcosis	Egy vagy több epeúti ciszta, általában meszesedés a periférián. Gyakran tünetmentes; a májfunkció megmarad. Szövődményként megrepedhet a hashártya üregébe vagy az epeutakba.
Fascioliasis	Akut: hepatomegaliára, lázra, eozinofíliára utal. Krónikus: epeúti fibrózis, cholangitis
Schistosomiasis	Periportális granulomatózus reakció a tojásokra progresszív hepatosplenomegaliával, pipetisztiális fibrózissal (Simmers-fibrózis), portális hipertóniával, nyelőcsővarixszal. A májsejtfunkció megmarad; nem valódi májcirrózis.
Toxocariasis	Viscerális lárvavándorlási szindróma. Hepatosplenomegalia granulomákkal, eozinofíliával
Spirocheták
Leptospirózis	Akut láz, levertség, sárgaság, vérzés, veseelégtelenség. Májnekrózis (gyakran mérsékelt a súlyos sárgaság ellenére)
Szifilisz	Veleszületett: újszülöttkori hepatosplenomegalia, fibrózis. Szerzett: a hepatitisz változó lefolyása a másodlagos stádiumban, egyenetlen hegesedésű íny a harmadlagos stádiumban.
Visszatérő láz	Borreliosis. Általános tünetek, hepatomegalia, néha sárgaság
Ismeretlen
Idiopátiás granulomatózus hepatitisz	Ismeretlen etiológiájú aktív, krónikus granulomatózus gyulladás (potypusarcoidosis). Általános tünetek (dominálhatnak), láz, rossz közérzet
Szarkoidózis	Granulomatózus infiltráció (általános tünetek, általában szubklinikaiak); ritkán sárgaság. Néha progresszív gyulladás fibrózissal, portális hipertóniával.
Fekélyes vastagbélgyulladás, Crohn-betegség	Májbetegséggel, különösen fekélyes vastagbélgyulladással összefüggésben. Ide tartozik a periportális gyulladás (pericholangitis), a szklerotizáló cholangitis, a cholangiocarcinoma és az autoimmun hepatitis. Csekély összefüggés a bélfolyamatok aktivitásával vagy a kezeléssel.

Vírusos hepatitis A (HAV)

A hepatitis A vírus egy egyszálú RNS- pikornavírus. A HAV-fertőzés az akut vírusos hepatitisz leggyakoribb oka, különösen gyermekeknél és serdülőknél. Egyes országokban a felnőttek több mint 75%-a ki van téve a HAV-nak, elsősorban a feco-orális úton, így ez a típusú hepatitis rossz higiéniai körülmények között fordul elő. A vízzel és élelmiszerrel terjedő fertőzés és járványok leggyakoribbak a fejletlen országokban. Alkalmanként az ehető, fertőzött nyers kagylók is lehetnek a fertőzés forrása. Szórványos esetek is előfordulnak, általában emberről emberre történő érintkezés eredményeként. A vírus a széklettel ürül ki a szervezetből, mielőtt az akut vírusos hepatitis A tünetei kialakulnának, és ez a folyamat általában a tünetek megjelenése után néhány nappal befejeződik; így mire a hepatitis klinikailag megnyilvánul, a vírus már nem fertőzőképes. A HAV krónikus hordozását nem írták le; a hepatitis nem válik krónikussá, és nem progrediál cirrózissá.

Vírusos hepatitis B (HBV)

A hepatitis B vírus egy összetett és legjobban jellemzett hepatitis vírus. A fertőző részecske egy vírusmagból és egy külső felszíni membránból áll. A mag egy kör alakú kettős hélixet tartalmaz, amely DNS-ből és DNS-polimerázból áll, és a replikáció a fertőzött májsejt magjában történik. A felszíni membrán a citoplazmában képződik, ismeretlen okokból nagy feleslegben.

A HBV a második leggyakoribb oka az akut vírusos hepatitisznek. A nem diagnosztizált fertőzések gyakoriak, de sokkal ritkábbak, mint a HAV-fertőzések. A hepatitis B vírusfertőzés leggyakrabban parenterálisan terjed, általában szennyezett vér vagy vérkészítmények útján. A donorvér rutinszerű hepatitis B (HBsAg) szűrése gyakorlatilag kiküszöbölte a vérátömlesztés útján történő átvitelt, de a tűmegosztás droghasználat során továbbra is kockázatot jelent. A HBV-fertőzés kockázata fokozott a hemodialízis és onkológiai osztályokon kezelt betegek, valamint a vérrel érintkezésbe kerülő kórházi személyzet körében. A nem parenterális átvitel szexuális érintkezés (heteroszexuális és homoszexuális) útján és zárt intézményekben, például pszichiátriai kórházakban és börtönökben történik, de ennek a vírusnak a fertőzőképessége sokkal alacsonyabb, mint a HAV-é, és az átvitel útja gyakran ismeretlen. A rovarcsípések szerepe az átvitelben nem egyértelmű. Sok esetben az akut hepatitis B szórványosan, ismeretlen forrásból származik.

Ismeretlen okokból a HBV néha elsősorban bizonyos extrahepatikus manifesztációkkal társul, beleértve a polyarteritis nodosát és más kötőszöveti betegségeket, a membrános glomerulonephritist és az idiopátiás kevert krioglobulinémiát. A HBV patogén szerepe ezekben a betegségekben nem tisztázott, de autoimmun mechanizmusokat feltételeztek.

A krónikus HBV-hordozók világszerte jelentős fertőzési rezervoárt alkotnak. Az előfordulási gyakoriság széles skálán mozog, és számos tényezőtől függ, beleértve a földrajzi területeket is (pl. Észak-Amerikában és Észak-Európában kevesebb mint 0,5%, a Távol-Kelet egyes régióiban több mint 10%). A vírus közvetlen anyáról gyermekre történő átvitele gyakori.

Vírusos hepatitis C (HCV)

A hepatitis C vírus (HCV) egy egyszálú RNS-vírus, amely a flavivírusok családjába tartozik. Hat fő HCV altípus létezik, amelyek aminosav-szekvenciájukban (genotípusukban) különböznek egymástól; ezek az altípusok földrajzi elhelyezkedéstől, virulenciától és a terápiára adott választól függően változnak. A HCV idővel megváltoztathatja aminosav-szerkezetét a fertőzött betegen belül is (kvázifaj).

A fertőzés általában vér útján terjed, elsősorban intravénás tűk megosztásával a droghasználók között, de tetoválás és testékszerek viselése révén is. A szexuális érintkezés és a közvetlen anyáról gyermekre történő átvitel viszonylag ritka. A vérátömlesztés útján történő átvitel nagyon ritka lett a donorvér szűrésének bevezetése óta. Néhány szórványos eset olyan betegeknél is előfordul, akiknél nincsenek nyilvánvaló kockázati tényezők. A HCV prevalenciája a földrajzi elhelyezkedéstől és más kockázati tényezőktől függően változik.

A hepatitis C vírusfertőzés néha specifikus szisztémás betegségekkel társul, beleértve az idiopátiás kevert krioglobulinémiát, a porphyria cutanea tardát (a porfíriás betegek körülbelül 60-80%-ánál van HCV, de csak néhány hepatitis C vírussal fertőzött betegnél alakul ki porfíria) és a glomerulonephritist; a mechanizmusok nem tisztázottak. Ezenkívül a hepatitis C vírusfertőzés az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek 20%-ánál fordul elő. Ennek a magas szintű összefüggésnek az okai nem tisztázottak, mivel a kábítószer-fogyasztás és az alkoholizmus csak alkalmanként fordul elő. Ezeknél a betegeknél a hepatitis C vírus és az alkohol szinergikusan hatnak, fokozva a májkárosodást.

Hepatitis D vírus (HDV)

A hepatitis D vírus, vagy delta faktor, egy hibás RNS-vírus, amely csak HBV jelenlétében képes replikálódni. Ritkán fordul elő akut hepatitis B-vel való koinfekcióként, illetve krónikus hepatitis B-ben felülfertőzésként. Az érintett májsejt HBsAg-vel bevont delta részecskéket tartalmaz. A HDV prevalenciája földrajzi régiónként nagymértékben változik, egyes országokban lokalizált endémiás gócok léteznek. Az intravénás droghasználók viszonylag magas kockázatú csoportot képviselnek, de a HBV-vel ellentétben a HDV nem elterjedt a homoszexuálisok körében.

Vírusos hepatitis E (HEV)

A vírusos hepatitis E egy RNS-tartalmú vírus, amely enterális úton terjed. Akut hepatitis E járványokat jelentettek Kínában, Indiában, Mexikóban, Pakisztánban, Peruban, Oroszországban, Közép- és Észak-Afrikában, és azokat a vírus szennyvízzel történő vízbe jutása okozza. Ezek a járványok a HAV-járványokhoz hasonló epidemiológiai jellemzőkkel rendelkeznek. Szórványos eseteket is megfigyeltek. Az Egyesült Államokban vagy Nyugat-Európában nem jelentettek járványkitöréseket. Az A-hepatitishez hasonlóan a HEV sem okoz krónikus hepatitiszt vagy májcirrózist; krónikus hordozás nincs jelen.

Az akut vírusos hepatitisz tünetei

Az akut fertőzésnek kiszámítható fejlődési fázisai vannak. Az akut vírusos hepatitisz egy inkubációs periódussal kezdődik, amely alatt a vírus szaporodik és tünetmentesen terjed. A prodromális, vagy preikterikus fázisban az akut vírusos hepatitisz nem specifikus tünetei jelentkeznek, mint például súlyos étvágytalanság, rossz közérzet, hányinger és hányás, gyakran láz és fájdalom a has jobb felső negyedében, néha csalánkiütés és ízületi fájdalom, különösen HBV-fertőzés esetén. 3-10 nap elteltével a vizelet elsötétül, sárgaság lép fel (ikterikus fázis). Az akut vírusos hepatitisz általános tünetei gyakran visszafejlődnek, a beteg közérzete javul a progresszív sárgaság ellenére. Az ikterikus fázis alatt a máj általában megnagyobbodott és fájdalmas, de a máj széle puha és sima marad. A betegek 15-20%-ánál mérsékelt lépmegnagyobbodás figyelhető meg. A sárgaság általában az első és a második hét között tetőzik, majd 2-4 héten belül eltűnik (felépülési fázis). Az étvágy az első hét után helyreáll. Az akut vírusos hepatitisz általában 4-8 hét után spontán elmúlik.

Az akut vírusos hepatitisz néha influenzaszerű betegségként jelentkezik sárgaság nélkül, amely a fertőzés egyetlen megnyilvánulása. Ez gyakoribb, mint a sárgasággal járó hepatitisz HCV-fertőzés esetén és HAV-fertőzésben szenvedő gyermekeknél.

Egyes betegeknél visszatérő hepatitisz jelentkezhet, amelyet a tünetek visszatérése jellemez a gyógyulási fázisban. Az icterus fázisban epeúti pangás (kolesztatikus hepatitisz) manifesztációi alakulhatnak ki, de ezek általában elmúlnak. Tartós hepatitisz esetén a gyulladás általános regressziója ellenére a sárgaság hosszú ideig fennállhat, ami az alkalikus foszfatáz szintjének emelkedéséhez és bőrviszketés megjelenéséhez vezethet.

A HAV gyakran nem okoz sárgaságot, és nincsenek tünetei. Akut fertőzés után szinte mindig elmúlik, bár korai kiújulás is előfordulhat.

A HBV a májbetegségek széles spektrumát okozza, a szubklinikai hordozástól a súlyos vagy fulmináns akut hepatitiszig, különösen időseknél, akiknél a halálozás elérheti a 10-15%-ot. A krónikus HBV-fertőzés végül májsejtes karcinómává progrediálhat, még korábbi cirrózis nélkül is.

A hepatitis C vírusfertőzés a fertőzés akut fázisában tünetmentes lehet. A súlyosság gyakran ingadozik, a hepatitisz exacerbációival és az aminotranszferáz-szintek évek, vagy akár évtizedek alatti ingadozó emelkedésével jár. A HCV esetében a legnagyobb a krónikussá válás kockázata (körülbelül 75%). A krónikus hepatitis általában tünetmentes, vagy kevés, vagy semmilyen tünetet nem okoz, de a betegek 20–30%-ánál mindig cirrózisba progrediál; a cirrózis kialakulásához gyakran évtizedek szükségesek. A hepatocelluláris karcinóma HCV által kiváltott cirrózis következménye lehet, és nagyon ritka krónikus fertőzés következtében cirrózis nélkül (ellentétben a HBV-fertőzéssel).

Az akut HDV-fertőzés általában szokatlanul súlyos akut HBV-fertőzésként (koinfekció), krónikus HBV-hordozás súlyosbodásaként (felülinfekció) vagy viszonylag agresszív krónikus HBV-fertőzésként jelentkezik.

A HEV súlyos lehet, különösen terhes nőknél.

Az akut vírusos hepatitisz diagnózisa

A prodromális időszakban az akut vírusos hepatitisz különféle nem specifikus vírusos betegségekre hasonlít, ezért az akut vírusos hepatitisz diagnózisa nehézkes. Sárgaság nélküli betegeknél, valamint hepatitisz gyanúja esetén, kockázati tényezők jelenlétében először a nem specifikus funkcionális májfunkciós teszteket vizsgálják, beleértve az aminotranszferázokat, a bilirubint és az alkalikus foszfatázt. Az akut hepatitisz gyanúja általában csak az ikterikus időszakban merül fel. Ezért szükséges az akut vírusos hepatitisz differenciáldiagnózisa más, sárgaságot okozó betegségektől.

Az akut vírusos hepatitiszt általában az AST és ALT szintjének emelkedése (általában > 400 NE/l) különbözteti meg a sárgaság egyéb okaitól. Az ALT-szint általában magasabb, mint az AST-szint, de az enzimszintek és a klinikai lefolyás súlyossága között szinte nincs abszolút összefüggés. Az enzimszintek a prodromális fázis elején emelkednek, az emelkedés csúcsa megelőzi a sárgaság maximális manifesztációját, és a felépülési időszak alatt lassan csökkenés következik be. A vizeletben lévő bilirubin általában megelőzi a sárgaságot. Az akut vírusos hepatitiszben a hiperbilirubinémia változó mértékben kifejeződhet, a bilirubinfrakciók meghatározásának nincs klinikai értéke. Az alkalikus foszfatáz általában mérsékelten emelkedett; jelentős növekedése extrahepatikus epeúti kolesztázist jelezhet, és műszeres vizsgálatot (pl. ultrahang) igényel. Májbiopszia általában nem szükséges, kivéve, ha a diagnózis kétséges. Ha a laboratóriumi vizsgálatok eredményei akut hepatitiszt sugallnak, különösen, ha az ALT és az AST > 1000 NE/l, INR-t vizsgálnak. A portoszisztémás encephalopathia, a vérzéses diatézis és az INR megnyúlása fulmináns hepatitiszt jelez.

Akut vírusos hepatitisz gyanúja esetén ellenőrizni kell annak etiológiáját. Az kórtörténet felvétele lehet az egyetlen módja a gyógyszer okozta vagy toxikus hepatitisz diagnosztizálásának. Az kórtörténetnek a vírusos hepatitisz kockázati tényezőit is azonosítania kell. A prodromális torokfájás és a diffúz adenopátia inkább fertőző mononukleózisra utalhat, mint vírusos hepatitiszre. Az alkoholos hepatitiszhez alkohol abúzus előfordulása, a tünetek fokozatos megjelenése, valamint seprűvénák jelenléte vagy krónikus alkohol abúzus, illetve krónikus májbetegség jelei szükségesek. Az aminotranszferáz-szint ritkán haladja meg a 300 NE/l-t, még súlyos esetekben is. Ezenkívül, az alkoholos májbetegséggel ellentétben, az ALT (GPT) szint általában magasabb, mint az GOT (GPT) a vírusos hepatitiszben, bár ez nem megbízható differenciáldiagnózis. Kétes esetekben a májbiopszia segít megkülönböztetni az alkoholos és a vírusos hepatitiszt.

A vírusos hepatitisz gyanúja esetén a betegeknek a következő vizsgálatokat kell elvégezniük a hepatitis A, B vagy C vírus azonosítására: anti-HAV IgM, HBsAg, hepatitis B magantigén elleni IgM (anti-HBc IgM) és anti-HCV. Ha ezek közül néhány pozitív, további szerológiai vizsgálatokra lehet szükség az akut hepatitisz és a korábbi vagy krónikus fertőzés megkülönböztetésére. Ha a szerológia hepatitis B-re utal, akkor általában hepatitis B e antigén (HBeAg) és anti-HBe vizsgálatot végeznek a betegség lefolyásának pontosabb előrejelzésére és az antivirális terápia megkezdésére. Súlyos, szerológiailag igazolt HBV-esetekben anti-HDV vizsgálatot végeznek. Ha a beteg nemrégiben endémiás gócpontban volt, anti-HEV IgM vizsgálatot kell végezni.

A HAV csak akut fertőzés esetén van jelen a szérumban, és az ismert klinikai vizsgálatokkal nem mutatható ki. Az IgM antitestek általában a fertőzés korai szakaszában jelennek meg, és a sárgaság megjelenése után körülbelül 1-2 héttel érik el a csúcspontjukat, majd több hét alatt fokozatosan csökkennek; ezt követi a védő IgG antitestek (anti-HAV) megjelenése, amelyek általában életük végéig fennmaradnak. Így az IgM az akut fertőzés markere, míg az anti-HAV IgG egyszerűen a HAV lezajlását és a fertőzéssel szembeni immunitást jelzi.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

A hepatitis A szerológiai diagnosztikája

	HAV	Átvitt HAV
HAV-ellenes IgM	+	-
HAV-ellenes IgG	-	+

HAV - hepatitis A vírus. Korábbi fertőző HAV.

A hepatitis B szerológiai diagnosztikája

	HBV	Krónikus	Átvitt2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBc IgM	+	-	-
NV-ellenesek IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
NVE-ellenes	-	+	+
HBV DNS	+	+	-

HBV - hepatitis B vírus; HBsAg - hepatitis B vírus felszíni antigénje; HBcAg - hepatitis B vírus mag antigénje; HBeAg - hepatitis B vírus e-antigén.

Súlyos fertőzés esetén a HBV jelenlétének szerológiai megerősítése során meg kell határozni a HBV-ellenes antitestek szintjét.

² Korábbi HBV-fertőzés, amely felépüléssel végződött.

Az anti-HBs-t a HBV elleni oltás utáni egyetlen szerológiai markernek is tekintik.

A hepatitis C szerológiai diagnosztikája

	Fűszeres	Krónikus	HCV utáni
HCV-ellenes	+	+	+
HCV RNS	+	+	-

HCV - hepatitis C vírus. Korábbi HCV fertőzés spontán felépüléssel vagy hatékony terápiával.

Az akut vírusos hepatitis B esetében legalább három különböző antigén-antitest rendszer tesztelhető: HBsAg, HBeAg és HBeAg. A vírus DNS-e (HBV DNS) is tesztelhető. A HBV felszíni antigénje, azaz a HBsAg, a szérumban kimutatható. A HBsAg általában az inkubációs időszak alatt jelenik meg, általában 1-6 héttel a klinikai tünetek vagy a biokémiai tesztek változásai előtt, és a virémia jelenlétét jelzi, amely a felépülés során eltűnik. A HBsAg jelenléte azonban néha átmeneti. A megfelelő védő antitestek (anti-HBs) a klinikai felépülés után hetekkel vagy hónapokkal jelennek meg, és általában életük végéig fennmaradnak; így kimutatása a HBV-fertőzés és -immunitás lezajlását jelzi. A betegek 5-10%-ánál a HBsAg perzisztál, és az antitestek nem termelődnek: ezek a betegek a vírus tünetmentes hordozóivá válnak, vagy ezt követően krónikus hepatitiszt alakítanak ki.

A HBsAg a vírus egyik magantigénje. Speciális módszerek alkalmazása nélkül csak az érintett májsejtekben mutatható ki, a vérszérumban nem. A HBsAg elleni antitestek (anti-HBc) általában a betegség klinikai fázisának kezdetén jelennek meg; ezt követően az antitest titerek fokozatosan csökkennek több év alatt vagy az egész életen át. Jelenlétük az anti-HBs-szel együtt a korábbi HBV-fertőzésből való felépülést jelzi. Az anti-HBc antitestek krónikus HBsAg-hordozókban is jelen vannak, akik nem adnak anti-HBs választ. Akut fertőzésben az anti-HBc-t főként az IgM osztályú immunglobulinok képviselik, míg krónikus fertőzésben az anti-HBc IgG dominál. Az anti-HBc IgM az akut HBV-fertőzés érzékeny markerei, és egyes esetekben a közelmúltbeli fertőzés egyetlen markerei a HBsAg eltűnése és az anti-HBs megjelenése közötti időszakban.

A HBeAg a vírus magjának egy fehérjéje (nem összetévesztendő a hepatitis E vírussal), amely csak HBsAg jelenlétében jelenik meg a szérumban. A HBeAg aktív replikációra és a vírus magas fertőzőképességére utal. Ezzel szemben a megfelelő antitest (anti-HBe) jelenléte alacsonyabb fertőzőképességre utal. Így az e-antigén informatívabb prognosztikai markerként, mint diagnózis felállításához. A krónikus májbetegség gyakrabban alakul ki HBeAg-vel rendelkező betegeknél, és ritkábban anti-HBe-vel rendelkező betegeknél.

Aktív HBV-fertőzésben szenvedő betegeknél a vírus DNS (HBV DNS) speciális vizsgálattal kimutatható a szérumban, de ez a teszt nem mindig áll rendelkezésre.

HCV esetén a szérum antitestek (anti-HCV) szinte mindig aktív fertőzést jeleznek; nem nyújtanak védelmet. Az anti-HCV általában az akut fertőzést követő 2 héten belül jelenik meg, de néha később is. A betegek kis százalékánál az anti-HCV egyszerűen a vírussal való korábbi, spontán elmúlással járó expozíciót tükrözi, nem pedig az aktív fertőzés jelenlétét. Az ALT és az AST szintje normális. Nem egyértelmű esetekben kvantitatív HCV RNS-vizsgálatot végeznek.

A HDVaHTH-HDV vírusok aktív fertőzésre utalnak. Az akut betegség kezdete után hetekig előfordulhat, hogy nem észlelhetők.

HEV esetén a HEV-ellenes IgM hagyományos módszerekkel nem mutatható ki. Endémiás kórtörténetű betegeknél a klinikai adatokkal kombinálva az anti-HEV jelenléte akut HEV-fertőzésre utal.

Ha biopsziát végeznek, általában hasonló hisztopatológiai képet tapasztalnak, függetlenül a vírus specificitásától: acidofil hepatocelluláris nekrózis, mononukleáris gyulladásos infiltrátumok, a regeneráció szövettani jelei. A HBV-t néha a tejüveghomály jelenléte (a citoplazma HBsAg-vel való feltöltődése miatt) és a víruskomponensek speciális immunfestési technikáival lehet diagnosztizálni. Ezek a jelek azonban nem jellemzőek az akut HBV-re, és sokkal jellemzőbbek a krónikus HBV-fertőzésre. A HCV, mint etiológiai tényező azonosítása néha finom morfológiai jellemzők alapján lehetséges. A májbiopszia segít az akut hepatitisz prognózisában, de ritkán végzik kizárólag erre a célra. Teljes szövettani felépülés következik be, kivéve, ha kiterjedt, az összes acinust összekötő nekrózis (áthidaló nekrózis) következik be. Az áthidaló nekrózisban szenvedő betegek többsége teljesen felépül. Bizonyos esetekben azonban a folyamat krónikus hepatitiszbe alakul.

Akut vírusos hepatitisz kezelése

Az akut vírusos hepatitisz kezelése nem változtatja meg a betegség lefolyását, kivéve azokat a kiválasztott eseteket, amikor hatékony posztexpozíciós immunprofilaxis indokolt. Kerülni kell az alkoholt, amely fokozza a májkárosodást. Az étrendi vagy aktivitási korlátozásoknak, beleértve az általánosan előírt ágynyugalmat, nincs tudományos alapja. A legtöbb beteg biztonságosan visszatérhet a munkába a sárgaság megszűnése után, még akkor is, ha az AST vagy ALT szint kissé emelkedett. Kolesztatikus hepatitisz esetén a napi egyszeri vagy kétszeri 8 g kolesztiramin szájon át csökkentheti a viszketést. A vírusos hepatitisz esetét jelenteni kell a helyi vagy városi egészségügyi osztálynak.

Az akut vírusos hepatitisz megelőzése

Mivel a kezelés hatékonysága korlátozott, az akut vírusos hepatitisz megelőzése elengedhetetlen. A személyes higiénia megelőzheti az átvitelt, különösen a feco-orális átvitelt, ahogyan az a HAV és a HEV esetében megfigyelhető. Az akut HBV-vel és HCV-vel fertőzött betegek vére és egyéb testnedvei (pl. nyál, ondó), valamint a HAV-val fertőzött betegek széklete fertőzőnek tekinthető. A fertőzés elleni védőintézkedések ajánlottak, de a betegek elkülönítése csekély értékű a HAV terjedésének megelőzésében, és egyáltalán nem hasznos a HBV- vagy HCV-fertőzések esetén. A transzfúzió utáni fertőzések előfordulását minimalizálják a szükségtelen transzfúziók elkerülésével és az összes donor HBsAg és anti-HCV tesztelésével. A donorok szűrése a transzfúzió utáni fertőzések előfordulását 1/100 000 egységnyi transzfúziós vérkomponensre csökkentette.

Az immunprofilaxis magában foglalhatja az aktív immunizálást vakcinákkal és a passzív immunizálást.

Az akut vírusos hepatitis A megelőzése

A HAV-fertőzés preexpozíciós profilaxisát kell biztosítani azoknak, akik magas endémiás területekre utaznak. A fulmináns hepatitis A fokozott kockázata miatt katonai személyzetnek, nappali gondozóknak és diagnosztikai laboratóriumi dolgozóknak, valamint krónikus májbetegségben szenvedő betegeknek is be kell adni. Számos, különböző dózisú és ütemezésű HAV-vakcinát fejlesztettek ki; ezek biztonságosak, körülbelül 4 hétig, és tartósan (esetleg több mint 20 évig) védelmet nyújtanak.

A standard immunglobulin, korábbi nevén szérum immunglobulin, megelőzi vagy csökkenti a HAV-fertőzés súlyosságát, és posztexpozíciós profilaxisra alkalmazzák; általában 0,02 ml/kg intramuszkulárisan ajánlott, de egyes szakértők a dózis 0,06 ml/kg-ra (felnőtteknél 3 ml-től 5 ml-ig) való emelését javasolják.

Az akut vírusos hepatitis B megelőzése

Az endémiás területeken végzett oltás drámaian csökkentette a fertőzés előfordulását. A magas kockázatú egyének számára régóta ajánlott a preexpozíciós immunizáció. Az Egyesült Államokban és más nem endémiás területeken a magas kockázatú csoportok szelektív oltása azonban nem csökkentette jelentősen a hepatitis B vírusfertőzés előfordulását; ezért az oltás ma már minden 18 év alatti amerikai számára ajánlott, születéstől kezdődően. Az egyetemes oltás minden országban kívánatos, de túl drága, és ezért irreális.

Két rekombináns vakcinát fejlesztettek ki; ezek biztonságosak, még terhesség alatt is. Az oltási rend három intramuszkuláris injekciót tartalmaz a deltoid izomba - alapimmunizálást és egy emlékeztető oltást 1 és 6 hónapos korban. A gyermekek alacsonyabb adagokat kapnak, az immunszuppresszív terápiában részesülő vagy hemodialízisben részesülő betegek pedig magasabb adagokat.

A védőoltás után az anti-HBs védőszintje a beoltottak 80-90%-ánál akár 5 évig, 60-80%-ánál pedig akár 10 évig is fennáll. Emlékeztető immunizáció ajánlott azoknak a hemodialízisben részesülő vagy immunszuppresszív gyógyszereket szedő betegeknek, akiknek az anti-HBs szintje kevesebb, mint 10 mNE/ml.

A HBV-fertőzés posztexpozíciós immunprofilaxisa a vakcinációt hepatitis B immunglobulin (HBIG) adagolásával kombinálja, amely egy magas titerű anti-HBs készítmény. A HBIG látszólag nem akadályozza meg a fertőzés kialakulását, de megelőzi vagy csökkenti a betegség klinikai tüneteit. A HBsAg-pozitív anyák újszülöttjei a születés után azonnal egy kezdő adag vakcinát és 0,5 ml HBIG-t kapnak intramuszkulárisan a combba. HBsAg-pozitív partnerrel való szexuális kapcsolat vagy sérült bőr vagy nyálkahártya HBsAg-pozitív vérrel való érintkezése után néhány napon belül 0,06 ml/kg HBIG-t kell intramuszkulárisan beadni a vakcinával együtt. A korábban oltott betegeknél a HBsAg-pozitív vérrel való perkután érintkezés után anti-HBs jelenlétét kell vizsgálni; ha a titer kevesebb, mint 10 mIU/ml, emlékeztető oltást kell végezni.

Akut vírusos hepatitis C, D, E megelőzése

Jelenleg nincsenek gyógyszerek a HDV-, HCV- vagy HEV-fertőzések immunprofilaxisára. Az akut vírusos hepatitis B profilaxisa azonban megelőzi az akut vírusos hepatitis D-t. A HCV-fertőzés elleni vakcina kifejlesztése nehéz a vírusgenom jelentős variabilitása miatt.