Atópiás dermatitis

Az atópiás dermatitis - az epidermisz és a dermis akut, szubakut vagy krónikus ismétlődő gyulladása, melyet kifejezett viszketés jellemez, bizonyos kor dinamikával rendelkezik.

Ez az első alkalom a „atópiás dermatitisz” javasolt 1923 Subzberger a beteg bőr kíséri fokozott érzékenység különböző allergének. Allergiás betegségek (szénanátha. Allergiás rhinitis, asthma bronchiale) gyakran megtalálhatók a történelemben vagy közeli rokonok. Ez a meghatározás önkényes, és a tudományos szakirodalomban általánosan elfogadott meghatározása atópiás dermatitis nem létezik, mivel a kifejezés nem alkalmazható bármely egyértelműen meghatározott klinikai helyzetet, és egy heterogén csoportját krónikus gyulladás a bőr felületén. Szinonimái atópiás dermatitisz atonikus - ekcéma, alkotmányos ekcéma, allergiás bőrgyulladás, neurodermitis, prurigo Rciibe, váladékos hurutos hajlam, allergiás hajlam, infantilis ekcéma. A kifejezések sokfélesége tükrözi a bőrelemek fázisátalakulását és a betegség krónikus visszatérő folyamatát.

[1], [2]

Járványtan

Az atópiás dermatitis minden országban, mindkét nemben és különböző korosztályokban fordul elő.

Az atópiás megbetegedések gyakorisága növekszik. Ezek befolyásolják körülbelül 5-körülbelül 20% -át a lakosság, gyakran kifejezett allergiás nátha és atópiás dermatitisz (körülbelül 50%), és lényegesen kevesebb - mint a bronchiális asztma. Az atópiás dermatitisz legtöbb esetben gyermekkorban jelentkezik, gyakran az élet 2-3 hónapja alatt. A betegség későbbi gyermekkorban fordulhat elő. A tudósok szerint az atópiás bőrgyulladás a nyolcvanas években a dermatózisok gyakoriságában a nyolcvanas évek alatt van. A betegség gyermekkorban, kora gyermekkorban, serdülőkor és felnőttkorban jelentkezik. A férfiak nagyobb eséllyel csecsemő- és gyermekkorban betegek, és az idősebb gyermekek és felnőttek esetében. Az atópiás dermatitisz elsődleges manifesztációja a pubertás időszakát követően viszonylag ritka.

[3], [4], [5], [6],

Okoz atópiás dermatitisz

Az atópiás dermatitis elsősorban a fejlett országokban élő gyermekeket érinti; Az Egyesült Államokban a gyermekek legalább 5% -át érinti ez a betegség. Az asztmához hasonlóan ez a T-sejtek pro-allergiás vagy gyulladásos immunválaszának tudható be. Az ilyen reakciók gyakran a fejlett országokban tapasztalható, a tendencia a kisebb családoknak, ahol jobb higiéniai állapota a helyiségek, amely birtokában van a korai védőoltás, amely megvédi a gyermekeket a fertőzések és az allergéneket, de elnyomja proallergicheskuyu Tkletok reakció, és vezet a tolerancia.

Az atópiás dermatitis fejlődik hatása alatt a környezeti tényezők váltanak ki immunológiai általában allergiás (például okozta IgE) reakciókat az emberek nagy genetikai hajlam. Okozati tényezők közé tartozik az élelmiszer termékek (tej, tojás, szója, búza, mogyoró, hal), inhalációs allergének (poratka, penész, szőr) és a kolonizáció Staphylococcus aureus a bőrön hiánya miatt az endogén antimikrobiális peptidek. Az atópiás dermatitis gyakran genetikai összetevője, ezért családi jellegű.

A Kaposi herpetiformis ekcéma a herpes simplex egyik gyakori formája, melyet atopiás dermatitisben szenvednek. A hólyagok tipikus csoportjai nemcsak a kiütések helyén, hanem az egészséges bőrön is kialakulnak. Néhány nap múlva a hőmérséklet emelkedik és az adenopátia kialakul. A kiütéseket gyakran staphylococcus aureus fertőzte meg. Néha viremia alakul ki és fertőződik a belső szervekkel, amelyek halálhoz vezethetnek. Ugyanúgy, mint más herpeszes fertőzések esetén, a relapszus is lehetséges.

A gombás és nem herpeszes vírusfertőzések, például a szemölcsök és a molluscum contagiosum is bonyolítja az atópiás dermatitiszt.

Exogén (biológiai, fizikai és kémiai) és endogén (GI, idegrendszer, genetikai hajlam, immunrendellenesség) faktorok részt vesznek az atópiás dermatitisz kialakulásában. Az atópiás dermatitisz patogenezisében vezető szerepet játszik az örökletes hajlam. Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek 70% -a magas szérum IgE szintet mutat, amelyet az IL-4 gén szabályoz. Ha az atópiás dermatitisz populációkockázata 11,3%, akkor a gyermekek 44,8% -a. Atopiás dermatitisben szenvedő betegeknél a családi atópia 3-5 alkalommal gyakrabban fordul elő, mint egészségeseknél. Az anya vonalán (60-70%), ritkábban - az apa vonalán (18-22%) összefüggésben áll az atonikus megbetegedésekkel. Megállapították, hogy az atópiás dermatitisz a gyermekek 81% -ában fejlődik ki, ha mindkét szülő atópiás dermatitisben és 56% -ban szenved, ha csak egy szülő szenved. Néhány tudós szerint az atópiás dermatitis polygénes eredetű.

Szerint jelen nézetek, az élen a működését az immunrendszer tartozik T-sejtek helper aktivitást és mennyiségének csökkenését és a funkcionális aktivitását a T-suprsssorov. Immupopatogenez atópiás dermatitis lehet az alábbi képlettel ábrázolható: ennek eredményeként a károsodott biológiai membrán integritásának történik antigén penetráció (baktériumok, vírusok, vegyi anyagok, stb) a belső környezet és a felismerés ezen antigének antigénprezentáló sejtek által - APC (makrofágok, Langerhans-sejtek, keratinociták és leukociták) hogy aktiválják a T-limfociták amplifikáljuk, és a folyamat a differenciálódás a T-helper sejtek az első és a második sorrendben. A lényeg az, kalcineurin (vagy kalcium-függő foszfatáz), amely akkor következik be hatása alatt grapelokatsiya nukleáris faktor az aktivált T-limfociták a sejtmagba. Ennek eredményeként egogo történik aktiválása a T-helper sejtek a másodrendű, amelyeket szintetizáltunk és sekretiruket proinflammatorikus citokinek, interleukinek (IL 4, IL-5, IL 13 és mások.). Az IL 4 az IgE szintézis indukciójának fő tényezője. A specifikus IgE antitestek termelésének növekedése is megnő. Ezt követően, amelyben részt vesznek a hízósejtek, amelyek hisztamin, szerotonin, bradikinin, stb, biológiailag aktív anyag, fejleszti a korai fázisú hyperergic reakciót. Továbbá, ha a kezeletlen, fejleszteni IgE-függő késői fázisú jellemez a bőr beszűrődése a T-limfociták, meghatározó chronization allergiás folyamat.

A formáció az atópiás dermatitis nagy jelentőséget tulajdonít a funkcionális állapot a gyomor-bél traktusban. Működésképtelenség kiderült gasztrindependens szintű szabályozás, amely a tökéletlenség a fal emésztés, elégtelen egyes enzimek aktivitását, a feldolgozó a chymusban, és mások. A gyerekek az első életévben, gyakori oka az atópiás dermatitis a használata tojás, fehérje, tehéntej, gabonafélék. Gumikeverék az atópiás dermatitisz dysbacteriosis fejlesztése miatt a kontrollálatlan bevitt antibiotikumok, kortikoszteroidok, jelenlétében gócok a krónikus fertőzések, allergiás betegségek (asztma, nátha), diszmetabolikus nefropátiák, helmintiázis.

Az öröklési típus értéke az atópiás dermatitisz esetében

Típusú öröklődés minden részletében még nem tisztázott, nem jár külön gént. A HLA-rendszer hatása szintén hiányzik. A betegség valószínűsége olyan gyermek esetében, aki az egyik atopiás szülőtől származik, a becslések szerint 25-30%. Ha mindkét szülő atopikája, akkor jelentősen nő és 60%. Valószínűleg egy poligén típusú örökség. Nem öröklődő atópiás betegség örökölhető, de hajlamos a különböző rendszerek atópiás reakciójára. A betegek mintegy 60-70% -a pozitív családi anamnézis az atópiához. Ezért az atópiás megbetegedések családos és egyéni történetének gondos gyűjtése diagnosztikai jelentőséggel bír az atópiás dermatitisz meghatározásához. Az örökletes hajlam mellett fontos szerepet játszanak az exogén, egyénileg megvalósult tényezők is. A környezeti tényezők közül okozó atópiás betegségek a légúti, illetve a beleket, nemcsak azért fontos, inhalációs (háziporatka, pollenek, állati szőr) vagy élelmiszer (gyakran együtt allergiás urticaria) allergének - mint például a tejfehérje, gyümölcsök, tojás, hal , tartósítószereket, de olyan egyedi tényezőket is, mint a stressz vagy a kísérő pszicho-vegetatív és pszichoszomatikus rendellenességek.

Körülbelül az esetek 30% ichthyosis vulgáris, még nagyobb frekvencia - száraz bőr (asteatosis, faggyú képződés csökkentése) egy módosított lipid tartalommal és fokozott permeabilitása (csökkent barrier funkciója). Számos beteg tipikus ihtitikus tenyér, kifejezett lineáris mintázattal - hyperlinaearance. A vitiligo gyakoribb az atópiás dermatitisben szenvedő betegeknél, és az alopecia ezen betegeknél kedvezőtlen prognózissal rendelkezik (atopiás alopecia típus). Figyelemre méltó az is, hogy nagyon ritkán előfordulnak olyan szem-anomáliák, mint például az atópiás szürkehályog, különösen a fiatalok körében, ritkábban a keratoconus. Van kapcsolat a gyengeséggel, a tenyér és a urtikária kételyes ekcémájával. A migrénnel való kapcsolatról beszélünk, de nem tekinthető megbízhatónak.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Kockázati tényezők

Az elmúlt években fokozódott az atonikus dermatitisz előfordulása. Ez nyilvánvalóan az allergén élelmiszerek gyakori használatának, vakcinázásnak köszönhető. Különböző gyógyszerek, különösen antibiotikumok és környezetszennyezés használata.

[13], [14], [15], [16], [17]

Pathogenezis

Az atópiás dermatitis - egy örökletes betegség multifaktoriális természetét genetikailag meghatározott hiány T-szuppresszor lifotsitov, egyidejű részleges blokádja béta-adrenerg receptorok és a B-globulin IgE-függő mechanizmus patológiás immunválasz. A fő tünet viszketés. A bőrelváltozások enyhe erythema és súlyos zuzmó között változhatnak. A diagnózis megalapozott anamnesticheski és klinikailag. A hidratáló krémek kezelésénél topikus glükokortikoidokat használnak. Ezenkívül el kell kerülni az allergiás és irritáló tényezőket.

Az atópiás dermatitis jellemzi variabilitás korban, egy krónikus visszaeső, viszketéses gyulladásos bőrelváltozások valódi polimorfizmus (erythema, papulák, hólyagok), lichenificatio; a kiütések szimmetrikus topográfiája, amely az evolúciós dinamikától függ; gyakran kombinálva az idegrendszer funkcionális rendellenességeivel, csökkent immunitással, a légzőszervek atopiás sérüléseivel.

Az atópiás dermatitisz (ATD) IgE-függő (exogén 70-80%) vagy lgE-független (endogén az esetek 20-30% -ában). Az IgE-függőséget jobban tanulmányozzák; lgAz függő atopiás dermatitisz idiopátiás, és a betegségnek a családja nem hajlamos.

A dermatológiai betegségek, atópiás dermatitis miatt teljesen tisztázatlan etiológiája és patogenezise, krónikus lefolyása és a kapcsolódó terápiás kérdések különleges helyet foglal el a bőrgyógyászat. A szakirodalomban ez a betegség kb. Száz jele. Ellentétben az angol és a francia irodalom, amely megerősítette az „atopiás dermatitis” vagy „atópiás ekcéma” gyakrabban használt kifejezések „atópiás ekcéma” a német források, „atópiás ekcéma”, „atópiás dermatitisz”, „atópiás neurodermitis”. Ezt a terminológiát kaleidoszkóp megnehezíti a munkát a szakemberek és zavart azonosításában betegség. Javasoljuk, hogy tartsák be a két egyenlő és egyértelműen: „atópiás dermatitisz” és „atópiás neurodermitis”, bár az angol nyelvű idegenvezetővel bőrgyógyászat gyakran használják a nevét „atópiás ekcéma”.

Nehézségi használata „atópiás betegség” fogalmát áll az a tény, hogy az allergiás rhinitis, allergiás kötőhártya-gyulladás és az allergiás asthma bronchiale esetén IgE által közvetített allergiás reakciók azonnali típusú (I. Típusú Po Coombs és Gell), egy atopiás dermatitis, akkor valószínű, számos immunológiai és nem immunológiai tényező komplex kölcsönhatása van, amelyek részben ismeretlenek. Ebből a tényből kifolyólag a mai napig fennálló nehézségek vannak a terminológiában. Név neurodermatitisz javasolt Brocq 1891, jelzi a feltételezett patogén kapcsolatot az idegrendszer, a súlyos viszketés tekinthető olyan tényezőnek, provokáló rendellenesség. Használt ez a név egyet jelent az alkotmányos neurodermitis vagy atópiás jelzik, különösen a patogenetikai jelentősége családi vagy örökletes tényezők, de a neveket az atópiás ekcéma, atópiás ekcéma vagy alkotmányos ekcéma orientált inkább ekcéma kiütések.

Az immunológiai elmélet nagyobb figyelmet szentel, de a reakciót okozó jelenségek még nem azonosíthatók. A humorális és a sejt-közvetített immunitás anomáliái is vannak. Nyilvánvaló, hogy az IgE-t specifikus antigének stimulálják. A hízósejteken található és gyulladásos mediátorok felszabadulását okozza. Javára sejtek által közvetített tényező jelzi hajlamot a vírusos fertőzések és kiújulás, beleértve herpes simplex, molluscum contagiosum, és a szemölcsök. A betegek gyakran ellenállnak a dinitro-klorobenzén szenzibilizációjának. A jelenléte egy csökkentett számú T-limfociták utalhat hiánya jelentős szubpopulációk a T-sejtek, hogy ellenőrizzék a termelési immunglobulin a B-sejtek és a plazma sejtek, úgy, hogy az IgE szintje magas. Ezenkívül a fagocitikus aktivitás csökken, és a neutrofilek és monociták kemotaxisa károsodik. Egy másik tényező, támogatása immunológiai alapon, hogy létezik egy jelentős számú staphylococcus, mint a beteg, és a egészséges bőr betegek atópiás dermatitis.

A béta-adrenerg elméletet több abnormális bőrreakció is alátámasztja. Ezek közé tartozik a bőrön átesett bőr túlzott mértékű szűkületre adott reakciója, a fehér dermographizmus, a kolinerg ingerek késleltetett elhomályosítása és paradox reakció a nikotinsav használatára. A csökkent cAMP-szint növelheti az emésztősejtek és bazofilek mediátorok felszabadulását.

A humorális immunitás megsértése

Az atópiához való örökletes hajlamú személyek reakcióba lépnek a környezeti anyagokkal (allergénekkel) való érintkezésbe az azonnali típusú érzékenységgel. Az ilyen érzékenységet az azonnali típusú urticar reakció is megerősíti az intrakután vizsgálat során. Immunológiailag azonnali allergiás reakció (I. Típusú Coombs & Gell). Az egészséges személy nem reagál a környezetben található ilyen anyagokkal való érintkezésre. Az atópiás dermatitisz lényege azonban nem korlátozható csak az atópiás szervezet egy ilyen allergiás reakciómódjára.

A betegek már a korai gyermekkorban bőrteszt során pozitív azonnali reakciót, hogy az élelmiszer-és inhalációs allergének. A pozitív bőrreakciók száma 50-90%. A betegek allergiás asztmás vagy allergiás rhinitis gyakran jelentősen intrakutannye pozitív reakciót belélegzett allergének, különösen házipor, házi poratka (Dermatophagoides pteronyssinus), pollen allergén vagy állati (állati szőr és a szőr). Az emberi dander és a verejtékfehérjék is allergének. Bár az ok-okozati jelentősége belélegzett allergének, mint felbujtó romló atópiás dermatitis még mindig nem világos minden bőrgyógyász ismert, hogy súlyosbodását szezonális allergiás rhinitis kíséri romlása bőr tüneteinek, és fordítva. Élelmiszer allergének (fehérje a tej, hal, liszt, gyümölcs, zöldség) is gyakran ad pozitív teszt reakció, bár nem mindig esik egybe a klinikai tüneteket. Ezen túlmenően, az anyák gyakran mondják, hogy a viszketés és a bőr gyulladásos reakciókat a babák gyakran váltja ki bizonyos ételek (pl tej vagy citrusfélék). Végzett tanulmányok azt mutatják, hogy a szoptatás az anya, hanem mint a tehéntej, az első hét az élet, a pozitív hatását az atópiás gyermek; így az élet első hónapjaiban ajánlott az anyatej. Ezen túlmenően, a külső érintkező pollen okozhat gyulladásos bőrreakciók és provokálni pollen kifejtését a fiatal lányok.

Tehát általánosságban, annak ellenére, hogy a kóroki fontosságát azonnali típusú reakció az atópiás dermatitis még nem teljesen nyilvánvaló, néhány adat az ő javára. Látható továbbá a megfelelő intradermális és in vitro - tesztek (RAST), ahol a vizsgálati válasz figyelembe kell venni a kritikus, összefüggésben a teljes klinikai kép, amely lehet oka az esetleges további intézkedések, mint például expozíció vizsgálatok vagy eliminációs diéta.

Az IgE definíciója jelenleg a PRIST módszerrel történik. A legtöbb súlyos atópiás dermatitisz esetében a szérum IgE emelkedett. Növelése IgE szintet érzékel különösen egyidejű légúti megnyilvánulásai (allergiás asztma, allergiás nátha). Azonban, hiszen egyes betegek előrehaladott bőrelváltozások IgE-szint lehet a normál tartományban, a megállapítása, kivéve gyanúja hiper-IgE-szindróma, olyan nem patognomikus jelentőségű, különösen mivel a más gyulladásos dermatózis növekszik IgE-szint a szérumban. Ezért az IgE hiánya a szérumban nem jelenti azt, hogy nincs atópiás dermatitisz. Figyelemre méltó az is, hogy csökken a megnövekedett IgE indexek a betegség elengedése során.

Az elmúlt években a modern immunológiai módszereknek köszönhetően az IgE-képződés szabályozásának jobb megértése érhető el. Bizonyos citokinek, amelyek által termelt aktivált T-limfociták, különösen, interleukin-4 (IL-4) és a 7-interferon (INF-y), részt vesznek egy komplex hálózata szabályozási jelek az IgE szintézis B - limfociták. Az ezen a területen végzett további kutatások terápiás következményekkel járhatnak, ha az IgE túltermelését gátolhatják.

A RAST módszer az orvos számára biztosítja az in vitro allergen-specifikus antitestek jelenlétének bizonyítását a beteg vérszérumában. Ily módon igazolható az IgE antitestek jelenléte a belélegzett és az élelmiszer allergének számára. Az atópiás dermatitisz, a RAST vagy az ATS pozitív az esetek nagy részében; ezek a technikák bizonyíthatják a környezeti allergénekkel szembeni keringő ellenanyagok jelenlétét, amelyekre az intrakután vizsgálat nem terjedt ki.

[18], [19],

A celluláris immunitás zavara

Azoknál a betegeknél, atópiás dermatitis, továbbá a megsértése humorális immunitás történik, és a gyengülése sejt-közvetített immunitás. Érdemes megjegyezni, hogy az ilyen betegek hajlamosak a vírusos, bakteriális és gombás bőrfertőzések. Ezek a fertőzések, egyrészt, atópiás gyakoribbak, és másrészt, jellemzően súlyosabbak. Szövődményeként ilyen jellegű ismert ekcéma verrucatum, ekcéma molluscatum, ekcéma coxsaccium és impetigo contagiosa és tinea corporis. A súlyos atópiás dermatitis, bebizonyosodott egyértelmű csökkenését rozettaképzési eritrociták válasz módosítása a T-limfociták a mitogének, csökkent in vitro stimulált limfociták bakteriális és gombás antigének és csökkenti a hajlamát kontakt túlérzékenységet (de megemelt kontakt allergia prevalenciája nikkel), számának csökkenése vagy természetes gyilkos sejtek aktivitása. Ez korrelál a betegség súlyosságával és csökkentése szuppresszor T-limfociták. A gyakorlatban ismert tény, hogy a betegek kevéssé hajlamos, hogy dolgozzon ki a kontakt dermatitis helyi alkalmazását követően a gyógyszert. És végül, bizonyult hibák neutrofil granulociták (kemotaxis, fagocitózis) és monociták (kemotaxis). Az eozinofilok fokozódnak és reagálnak a stresszre. Nyilvánvaló, hogy az IgE-hordozó limfociták is növekedett. Ezen adatok értelmezése meglehetősen bonyolult. A hipotézis abból adódik, hogy a túlzott képződése IgE atópiás dermatitisben szenvedő betegek miatt rendelkezésre, különösen az első három hónapban az élet, szekréciós deficiencia IgA, és azt nem lehet kompenzálni elégtelenségének szuppresszor T-limfociták. Ebben az értelemben, a kiváltó oka a hiba megtalálható a rendszerben a T-limfociták. El lehet képzelni, hogy megsértése miatt gátolja a T-limfocita is spontán módon alakult ki gyulladásos elváltozások a bőrön, hiszen előfordul a kontakt allergiás dermatitisz. A legújabb kutatások eredményei szintén alátámasztják ezt a hipotézist.

Fontos szerepet okoz bőrelváltozások atópiás dermatitis is játszanak az IgE-hordozó antigén-prezentáló sejtek az epidermiszben, t. E. Langerhans sejtek. Úgy tartják, hogy az antigén-specifikus molekula IgE, kapcsolódó felületén lévő epidermális Langerhans-sejtek útján nagy affinitású receptor, levegôben (háziporatka antigéneket a bőr), és az élelmiszer allergének kölcsönhatásba keresztül a véráramba. Aztán, mint a többi érintkező allergének, allergén Langerhans sejtek a limfociták, amelyek allergiás gyulladásos reakciót ekcémás típusú. Ez az új koncepció a patogenezisében atópiás dermatitisz hidat képez a humorális (IgE-közvetített) és a celluláris komponensek az immunválasz és klinikai bizonyíték abban az értelemben, hogy a epikutannye vizsgálatokat inhalációs allergének (például a növényi pollen) szenvedő betegek atópiás dermatitis, szemben az egészséges személyek, a test területén eczematous bőrreakcióhoz vezethetnek.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Az autonóm idegrendszer megsértése

A legismertebb a fehér dermographizmus, vagyis az erek mechanikai feszültségének a bőrön való látszólag változatlan területein történő szűkítése. Ezenkívül a nikotinsav észter reaktív alkalmazása után nincs erythema, de a kapillárisok összehúzódása miatt (fehér reakció). A kolinerg farmakológiai ágensek, például az acetil-kolin injektálása fehér bőrszínt eredményez az injekció beadásának helyén. Természetesen a fehér dermographizmus nem jellemző a gyulladt bőrterületeken. A vaszkuláris összehúzódás tendenciája az ilyen betegeknél az ujjak bőrének viszonylag alacsony hőmérséklete és az edények hideg expozíció utáni erős összehúzódása is megnyilvánul. Nem biztos, hogy ez az izomrostok alfa-adrenerg stimulációjának kóros érzékenysége. Ezzel összefüggésben ismertté vált a Szentivanzy béta-adrenerg blokádra vonatkozó elmélete. A béta-receptor-aktivitás gátlása a sejtek cAMP csökkent reaktív emelkedését eredményezi, és fokozott tendenciát mutat a gyulladásos mediátorok kialakulására. Az alfa- és a béta-adrenerg receptorok közötti egyensúly megsértése valószínűleg megmagyarázza a simaizomsejtek érzékenységét az erek és a pilomatorok zónájában. Az antitest szintézisének cAMP-indukálta gátlása hiánya kialakulásukhoz vezethet. Ezenkívül a mögöttes ok a farmakológiai és immunobiológiai rendellenességek alapja lehet.

Sebostáz (fokozatos)

A faggyúmirigyek termelésének csökkentése tipikus jelenség az atópiás dermatitisben szenvedő betegeknél. A bőr száraz és érzékeny, gyakori szárítást és / vagy zuhanyozásra hajlamos a további szárításra és viszketésre. Ezért az ilyen betegek alacsony hajlama a seborrheikus kör betegségeinek, mint például a vulgáris pattanások, rosacea vagy seborrheikus ekcéma, szintén érthető. Az alapja a bőr kiszáradását, és érzékenysége is valószínű, hogy megsérti a kialakulását epidermális lipidek (ceramidok) vagy rendellenesség az anyagcsere esszenciális zsírsavak (8-6-hiány dezaturazy), amelyek lehetnek immunológiai következményekkel. Az esszenciális zsírsavak metabolizmusában jelentkező anomália az ajánlott étrenden alapul, az y-linolsav tartalmával.

A verejték megsértése

Az ilyen jogsértéseket nem bizonyították bizonyosnak. Inkább vannak izzadásbeli rendellenességek. Sok beteg panaszkodik súlyos viszketésről izzadással. Talán izzadságot szabálytalanságok megelőzésére a szaruréteg (hyperkeratosis és parakeratosis) úgy, hogy a pot való kilépés után a kilépőcsatornákon a verejtékmirigyek körülvevő bőr beavatottak gyulladásos reakciók (izzadás retardáció szindróma). A gyulladás magában foglalja az IgE-t és a gyulladás mediátorait, valamint a reflexvörösödés és a csalánkiütés reakcióit okozhatja.

Klimatikus allergének

Az atópiás bőrgyulladás kialakulásának okait az úgynevezett éghajlati allergének is figyelembe vették. A 1500 m tengerszint feletti tengerszint feletti magasságban vagy az Északi-tenger partján fekvő hegyekben a betegek gyakran nagyon jól érzik magukat, de a patofiziológiai folyamatokat nehezen általánosítható. Az allergiás tényezők mellett az insoláció szintje és a mentális relaxáció állapota is fontos lehet.

[26], [27], [28]

Neuropszichológiai tényezők

Nagyon fontos szerepet játszanak. A stressz hatásait, vagy más pszichológiai tényezők is képviselhető adenilát-cikláz-cAMP rendszer. A betegek atópiás dermatitis gyakran az egyének aszténiás típusú, van egy középfokú oktatás, hajlamosak az önzés, a bizonytalanság, a konfliktus helyzetekben, mint „anya-gyermek”, amely uralja az anya szenved frusztráció, agrersii vagy depressziós állapot a félelem. Nyitott kérdés marad, mi az elsődleges, és ami másodlagos. Azonban erősen viszkető bőrtünetek is részt vesz a kialakulását a személyiség és finom hatás, különösen a gyermekek, a fejlesztés és az iskolai siker.

Baktériumok

Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek sztfilokkuszális bőrelváltozásoknak vannak kitéve, és a szérumban nagyobb mennyiségű staphylococcus IgE antitest lehet. Ennek a ténynek a patogenetikai jelentősége nem tisztázott, de figyelembe kell venni a kezelés során.

Összefoglalva a fentieket, meg kell jegyezni, hogy a modern adatok az atópiás dermatitisz immunológiai alapját jelzik. Specifikus atópia sejt segítő T-sejtek játszanak patogenetikai szerepe, a termelő és felszabadító citokinek releváns allergiás gyulladás, mint például az IL-4, IL-5 és egyéb tényezők. Feltételezzük, hogy az eozinofilek fontos szerepet játszanak, mint effektor sejtek közvetítő patogenetikai jelentőséggel pozdnofaznuyu választ, amely kapcsolatban van jelentős pusztulását a környező szöveteket. Ennek megfelelően azt találtuk, szignifikáns preaktivatsiya perifériás vér eozinofilek atópiás dermatitisben szenvedő betegek, amely fokozott érzékenysége ezek a sejtek bizonyos ingerekre, mint például az IL-5. Toxikus fehérjék, mint például az eozinofil kationos fehérjét tartalmazott a mátrix mag és a másodlagos szemcsék eozinofilek játszhatnak fontos szerepet a terjedését allergiás gyulladás mind közvetve és közvetlenül, köszönhetően annak immunmodulátor tulajdonságai.

A betegek atópiás dermatitis megnövekedett tartalom „eozinofil - elérjük”, amely in vitro hosszú ideig a pusztulás, és kevésbé érzékenyek a apoptózist. A hosszú távú in vitro növekedést IL-5 és GM-CSF stimulálta; a mediátorok tartalma atópiás dermatitisz mellett fokozódik. Az eozinofilek egy hosszú élettartamú lehet jellemző az atópiás dermatitis, hiszen eozinofilek egy hipereozinofil szindrómában szenvedő betegek nem mutatnak hasonló tulajdonságokkal in vitro.

Az eozinofilok kóroktani szerepét az atópiás dermatitiszben megerősíti a granulátumokban lévő fehérjék kimutatása a betegek eczematous bőrében. Ezenkívül az aktuális adatok szignifikáns korrelációt mutatnak a betegség aktivitása és az eozinofil granulátum tartalmának felhalmozódása (lerakása) között:

• az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek szérum eozinofil kationos fehérje szintje szignifikánsan nőtt;
• az eozinofil kationos fehérje szintjei korreláltak a betegség aktivitásával;
• A klinikai javulás a betegség klinikai értékelésének csökkenésével és az eozinofil kationos fehérje szintjének csökkenésével jár együtt.

Ezek az adatok egyértelműen azt mutatják, hogy az aktivált eozinofilek részt vesznek az allergiás gyulladásos folyamatban atopiás dermatitisben. Következésképpen az eozinofilok aktivitásának változása fontos kritérium lehet az atópiás dermatitisz kezelésére szolgáló farmakológiai ágensek kiválasztásában a jövőben.

Az első és legfontosabb szempont a patogenézisében atópiás dermatitisz az atopiás dermatitis. Epikután vagy intradermális adagolásra különböző allergének legtöbb atópiás dermatitisben szenvedő betegek, amelyek csak a bőrelváltozások, kapott 80% -a pozitív reakciók. A fő szerepe az atópiás dermatitisz játék következő allergének: levegôben (házi poratka, penész, állati szőr, pollen), az élő szerek (Staphylococcus, dermatofiták, pitirosporum orbikulyare), kontakt allergének (levegôben, nikkel, króm, inszekticidek), étel-allergének. Az összes egyedi levegôben háziporatka allergén okozhat egy adott gyulladásos válasz a betegek többségében atópiás dermatitis, különösen az emberek több mint 21 éve. Foods fontosak az atópiás dermatitis a korai gyermekkorban.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologiya

A betegség kórszövettani képe típusától függ. A jelenlétében a váladékos léziók csecsemőkorban ugyanolyan hatásokat eredményez, mint a allergiás kontakt dermatitis: és spongiózist spongioticheskie buborékok kezdődő acanthosis hiper és parakeratózis zárványok és a szérum, valamint dermális perivaszkuláris infiltráció a limfociták és gistotsitov a exocitózis. A gócok a felhám lihenifitsirovannyh akantoticheski megvastagodott 3-5 alkalommal, és sérti a keratinizációs (hyperkeratosis); A papilláris áthatja test és hipertrófiás gyulladásos sejtek (limfociták, histiocyták). Figyelemre méltó a jelenléte, mint a pszoriázis, nagyszámú hízósejtek, ami azzal magyarázható, magas tartalma Gist-on krónikus lihenifitsirovannyh gócok.

Tünetek atópiás dermatitisz

Az atópiás dermatitis általában gyermekkorban kezdődik - legfeljebb 3 hónapig. A betegség akut fázisában, amely 1-2 hónapig tart, az arca olyan vörös, ropogós fókuszokat alakul ki, amelyek a nyakra, a fejbőrre, a végtagokra és a hasra terjednek. A krónikus fázisban a karcolás és a dörzsölés bőrelváltozásokat okoz (tipikus foci - erythemás foltok és papulák a lichenifikáció hátterében). A ködök általában a könyökrétegekben, a poplitealis fossa-ban, a szemhéjakon, nyakán és csuklóin jelennek meg. A sérülések fokozatosan kiszáradnak, ami xerózist okoz. A serdülők és felnőttek esetében a fő tünet intenzív viszketés, melyet súlyosbítja az allergének, a száraz levegő, a verejtékezés, a stressz és a gyapjúruhák viselése.

[37], [38]

Forms

Vannak az alábbi klinikai és morfológiai formák atopiás dermatitis: váladékos, erythemás-pikkelyes, erythemás-pikkelyes a lichenificatio és lichenoid pruriginous. Az atópiás dermatitisz ezen részlege elfogadhatóbb a gyakorlati orvos számára

Az exudatív forma gyakoribb a csecsemőkorban. Ez a forma klinikai megnyilvánulása az erõs erõsvörös erythema, melynek ellenére kis lapos papulák és mikrovezikulák vannak. Az elváltozás és a pikkelyes-cortikális rétegek fókuszában megfigyelhetők. A kezdeti idõszakban az eljárás az arcon, az arcon belül lokalizálódik, majd más intenzitású területekre terjed. Gyakran csatlakozik egy másodlagos fertőzéshez.

Erythematous-pikkelyes formát figyelhetünk meg a korai gyermekkorban. A kiütés elemei az erythema és a pelyhek, amelyek egyetlen vagy több erythemás-pikkelyes léziót alkotnak. Ezzel szemben gyakran vannak egyedi kis papulák, hólyagok, vérzéses krémek, kivágás. Szubjektív módon változó intenzitású viszketés van. A foci általában a végtagok flexor felületén, a nyak elülső és oldalsó felületein, a kezek hátán helyezkednek el.

Erythemás-pikkelyes formájú, lichenifikációval általában a gyermekkorban fordul elő.

Ezzel a formával az erythemás-pikkelyes elváltozás hátterében erősen viszkető lichen papularis kiütések vannak. A sérülések középpontja lichenized, a bőr száraz, kis léptékekkel borított, vérzéses krémek és excoriation. A bőrkiütés elemei a könyökön, a nyakon és az arcon helyezkednek el a poplitealis fossa-ban. Gyakran csatlakozik egy másodlagos fertőzéshez.

A vesikulózis - az atópiás dermatitisz keresztmetszetű formája az élet 3-5. Hónapjában alakul ki, és a mikrovezikumok erythemiája háttérvilágával jellemezhető. A mikrovezikulák megnyilvánulnak a súlyos "kutak" -pontos eróziók kialakulásával, melyeket egyidejűleg a bőr érintett területei intenzív viszketéssel jeleznek. A folyamat leginkább az arc, a törzs és a végtagok bőrén jelentkezik.

A lichenoid formája serdülőkorban és serdülőkorban jelentkezik, tiszta lázzal rendelkezik, kifejezett lichenifikációval és infiltrációval, fényes felületű lichenoid papulákkal. A sérülés felszínén feljegyeztek vérzéses krémeket és excoriá-ciókat. A fájdalmas viszketés, alvászavarok, ingerlékenység és egyéb neurológiai rendellenességek figyelhetők meg. A lézió lobogója az arcra (szem, szemhéj), nyak, könyök átlapolt.

Pruriginous formájában (prurigo Hebra) jellemzi a megjelenése a felső és alsó végtagok, a nyak, a gluteális és az ágyéki-keresztcsonti régiók izolált viszkető papulák mérete egy borsó.

A bőrprobléma előfordulásával egy korlátozott, széles körben elterjedt és diffúz atópiás dermatitisz izolálódik.

Korlátozott atopiás dermatitisz (lichen Vidal) esetén a sérülések könyökökre vagy térddőlésekre korlátozódnak, a csukló vagy a csuklótagok hátsó részén, a nyak elülső vagy hátsó felületén. A viszketés enyhe, ritka támadásokkal (lásd a krónikus egyszerű hasmenést).

A széles körű atopiás bőrgyulladás esetén a bőrelváltozások a bőrterület több mint 5% -át foglalják el, a bőr-patológiás folyamat a végtagokra, a törzsre és a fejre terjed. Száraz bőr, erős viszketés, csípős vagy kislemezes peeling. A diffúz atópiás dermatitisz vereség jelentette a teljes felületen a bőr, csak a tenyér és arcon háromszög, biopsiruyuschy viszketés, súlyos bőrszárazság.

[39]

Komplikációk és következmények

Elsősorban a másodlagos fertőzések vagy írástudatlanok terápia (merev étrend másodlagos hiánytünetek, mellékhatások a glükokortikoidok). Jelentett súlyos atópiás dermatitisben szenvedő gyermekek növekedésének bejelentése. A fertőzések szerepet játszanak zavar a fehérvérsejtek és a limfociták, valamint az a tény, hogy a bőr tünetekre hónap után glükokortikoid kezelés külső egyre fogékonyabbak a fertőzésekre. A Staphylococcus aureus gyakran megtalálható az ilyen betegek bőrén.

Másodlagos bakteriális fertőzés

A Staphylococcus aureus okozta gócok impetiginizációjában fejezik ki. Sárga, impetiparális kéreg a dermális megnyilvánulásokra kellemetlen szaggal - tipikus kép, amely a fájdalmas nyirokcsomókkal együtt lehetővé teszi a diagnosztizálást. Furuncles, erysipelas és otitis externa meglehetősen ritkák.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Másodlagos vírusfertőzések

Az ilyen betegeknél a bőr törött gátfüggvénye érzékenyebbé teszi a vírusok által okozott fertőzésekre. Ez elsősorban a herpes simplex vírus (eczema herpeticatum) által okozott fertőzésekre vonatkozik. Jelenleg jelentést nyújtanak a himlő vírus átviteléről is. Ez a betegség lázzal és az általános állapot romlásával kezdődik. Számos vesicles jelentkezik a bőrön ugyanazon fejlődési szakaszban. Gyakorlatilag fontos az injekciós üveg alján található kenet, amely bizonyítja az epitheliális óriássejtek jelenlétét (Tzank-teszt). Néha a kórokozó jelenlétét elektronmikroszkóppal, negatív kontraszttal, immunfluoreszcenciával, PCR-vel vagy virális kultúrával kell bizonyítani. Könnyen diagnosztizáltak vírusos fertőzés okozta a vírus Molluscum contaginosum (ekcéma molluscatum) vagy humán papillomavírus (HPV) (ekcéma verrucatum). Különösen a parónia és a gyermek alján lévő szemölcsök esetében az atópiára kell gondolni. Vírusfertőzés Az atópiás bőrgyulladás (eczema coxsaccium) övezetében a kutyacsomag nagyon ritka.

Másodlagos gombás fertőzés

Érdekes, hogy ez ritka, különösen a felnőttek gyakran formájában ótvar, és akkor történik, amikor a figuropodobnye erythematosus-pikkelyes elváltozások glükokortikoidok nem a megfelelő terápiát. Jelenleg különösen megvitatták a patogenetikai szerepe kontakt allergia a Malassazia spp atópiás dermatitisz, a fejbőr és az occipitalis régióban. A Malassezia spp az atópiás bőrgyulladás romlásának oka. Ennek az értéknek a javára a helyi ketokonazolos kezelés (nizorális) sikeressége.

A bőrelváltozások előfordulása különbözik: lokalizált elváltozások (korlátozott sérülések az ulnáris és poplitealis ráncokban vagy a kezek és csuklók esetén, periatalis lichenification); széleskörű vereség; univerzális elváltozás (erythroderma).

Súlyossági (súlyos, mérsékelt, viszonylag könnyű) atópiás dermatitis besorolása alapján a prevalenciája bőrsérülések, a betegség időtartama, kiújulásának gyakoriságát és időtartamát javulást.

A fő provokatív okozó tényezők súlyosbodása atópiás dermatitis száraz bőr, láz, izzadás, hideg, testmozgás, hőmérséklet-változás, fertőzés, allergiás kontakt bőrgyulladás, szorongás, stressz, ételallergia, levegôben, karcolás, társbetegség (viszketés).

Diagnostics atópiás dermatitisz

Az atópiás dermatitis diagnózisát klinikai tünetek alapján állapítják meg. Az atópiás dermatitisz gyakran nehéz megkülönböztetni a többi formájú dermatitisz (így például, a seborrhoeás dermatitis, kontakt dermatitis, numulyarnoy ekcéma, pikkelysömör), atópiás Bár a történelem és lokalizációja léziók jelzik diagnózist. A pikkelysömör általában a szélső felületeken helyezkedik el, ez befolyásolhatja a körmöket, és a kis lemezes méretezés jellemzi. Seborrhoeás dermatitis leggyakrabban befolyásolja a bőr az arcon (az arcon ráncok, szemöldök, orr, fejbőr). Érme-szerű ekcéma nem fordul elő a ráncok helyén, és a lichenification ritka. Az atopiás dermatitisz allergiáját bőrpróbákkal vagy specifikus antitestek IgE-szintjének meghatározásával lehet kimutatni. Az atópiás bőrgyulladást más bőrbetegségek kísérhetik.

A diagnosztikai kritériumoknak két csoportja van (alap- vagy kötelező, valamint kiegészítő vagy másodlagos jelek), amelyek segítik az atópiás dermatitisz diagnosztizálását.

Az atópiás dermatitisz kötelező kritériumai

1. A bőr viszketése.
2. A kiütés tipikus morfológiája és lokalizációja: gyermekkorban - az arcbőr lefutása, a végtagok kiterjedése, a törzs; felnőttekben - lichenifikáció a végtagok rugalmas helyén.
3. Atopy az anamnézisben vagy örökletes hajlam az atópiára.
4. Krónikus ismétlődő tanfolyam súlyos exacerbációkkal tavasszal és az őszi-téli szezonban.

Bár az atópiás dermatitisz diagnózisa meglehetősen egyszerűnek tűnik, vannak olyan határesetek és más bőrbetegségek az atópiás egyénekben, ezért fontos, hogy betartsuk a fenti diagnosztikai kritériumokat. A diagnózishoz legalább három fő és három további jellemző jelenléte szükséges.

[49], [50], [51], [52]

Az atópiás bőrgyulladás további jelei

Klinikai jellemzők

• Xeroderma vagy ichthyosis
• Follicularis keratosis
• cheilitis
• A szemhéj sötétedése
• A kéz és a láb nem specifikus bőrgyulladása
• keratoconusos
• Anterior subcapsularis szürkehályog

Immunológiai tünetek

• Emelkedett szérum teljes IgE
• Élelmiszer-intolerancia
• A bőrfertőzésekre való hajlam

Kórélettani jellemzők

• Fehér dermographizmus
• Viszketés izzadással
• Az arc sápadt vagy erythema
• Intolerancia a lipid oldószerekhez és a gyapjúhoz

Az atopiás dermatitisz európai munkacsoportja (1993) kifejlesztett egy módszert a betegség súlyosságának értékelésére: a SCORAD index (The SCORAD Index).

Az atópiás dermatitis diagnózisa célja elsősorban azonosítására ok-okozati összefüggés a különböző allergének játszanak vezető szerepet a fejlesztés a bőr gyulladása. Ami fontos, az a gyűjtemény allergiás történetét, beleértve a történelem bőrsérülések, családi allergiás történelem, a jelenléte az atópiás légúti tüneteket, társbetegség, a bőr, a történelem a kockázati tényezők (a terhesség és a szülés, a természet táplálás jelenlétét fertőzés csecsemőkorban, fogadó antibakteriális szerek a korai gyermekkori, egyidejű betegségek és fókuszos fertőzések, gyógyszerintolerancia). Allergia Survey készítmény bőrpróba (nélkül súlyosbodása, és hiányában antihisztamin terápia) és a provokáció tesztek. Ha renyhe visszaeső tanfolyam és bőrgyulladás közös bőrelváltozások hajtjuk végre, hogy meghatározzuk a specifikus IgE és IgG 4 - antitestek allergénekkel fertőzésképtelennek segítségével MAST (többes allergosorbentnogo vizsgálat) vagy Paktum (radioallergosorbent teszt), paraclinical végzett más vizsgálatok és speciális eszközök.

[53], [54], [55]

Az atópiás dermatitisben szenvedő betegek vizsgálatának rendszere

Laboratóriumi és instrumentális kutatási módszerek

• Teljes vérvétel
• Biokémiai vérvizsgálat (teljes fehérje, bilirubin, AlT, AsT, karbamid, kreatinin, fibrinogén, C-reaktív fehérje, glükóz)
• A vizelet általános elemzése
• Immunológiai vizsgálat (IgE, limfociták alpopulációja)
• Bakteriológiai vizsgálat széklet (dysbacteriosis)
• Ezofagogastroduodenofibroskopiya
• elektrokardiogram
• A paranasalis sinus röntgenvizsgálata

Allergológiai vizsgálat

• Allergiás anamnézis
• Bőrvizsgálatok atópiás allergénekkel
• Az atópiás allergiákra specifikus IgE antitestek meghatározása (MAST, PACT)
• Provokatív vizsgálatok (orr, kötőhártya) - ha szükséges

További kutatás

• Belső szervek ultrahangja, kismedencei - a jelzések szerint
• Röntgenvizsgálat - a jelzések szerint
• Bőrbiopszia - a jelzések szerint

Szakemberekkel folytatott konzultációk

• allergológus
• Terapeuta (gyermekorvos)
• gasztroenterológus
• Otolaringológus
• neuropsychiatrist
• endokrinológus

A piros lapos zuzmó jellegzetes lila színű papulák, fényes felületű és köldökszerű benyomás a központban; jellemző a Wickham rács létezésére fehéres-szürke pontok és csíkok formájában; a nyálkahártyák elváltozásait figyelték meg.

Prurigusban szenvedő betegeknél a papulák a végtagok extenzorhelyén találhatók; az elemek el vannak választva egymástól; nagyított nyirokcsomók; az anamnézisben nincs atópia.

A gomba mikózisban a lichenifikáció fókusza kevésbé hangsúlyos, nyáron nincs remény.

A krónikus ekcéma a kiütések, vezikulumok, nedvesség, vörös dermographizmus polimorfizmusa.

Megkülönböztető diagnózis

Az atópiás dermatitist a következő betegségekkel kell megkülönböztetni: korlátozott neurodermatitis, lichen planus, Prerigo Gebra, gomba mycosis, krónikus ekcéma.

A korlátozott idegdermatitis miatt (a Vidal megfosztásától) az anamnézisben az atópia hiánya, a betegség kezdete a felnőtt életszakaszban; az allergiák okozta exacerbációk függőségének hiánya; lokalizált elváltozás; három zóna jelenléte a lézióban: központi lichenification, lichenoid papularis eruptions és dyschromic zone; a kísérő betegségek megelőzik a bőrkiütéseket; az összes IgE szintje a vérszérumban normális; a bőrpróbák negatívak.

Kezelés atópiás dermatitisz

Az atópiás bőrgyulladás folyamata a gyermekeknél általában 5 évig javul, bár súlyosbodások jelentkeznek serdülőkorban és felnőttkorban. A betegség leghosszabb betegsége valószínűleg a lányok és a súlyos betegségben szenvedő betegeknél, a betegség korai kifejlődésében, egyidejűleg rhinitisben vagy asztmában fordul elő. Azonban még azoknál a betegeknél is, akiknél az atópiás dermatitisz 30 évesen teljesen eltűnik. Az atópiás dermatitisz hosszú távú pszichológiai következményekkel járhat, mivel a gyermekek felnőttkorban problémát jelentenek. A betegség tartós lefolyású betegeknél a szürkehályog 20-30 évig alakulhat ki.

A kezelést általában otthon végezzék el, de az exfoliatív bőrgyulladás, a pannikulitis vagy a herpetiformis ekcéma kórházi kezelésre szorul.

Az atópiás dermatitisz támogató kezelése

A bőrápolás elsősorban a hidratálással történik. Amikor fürödni és kezet mosni, használjon meleg (nem forró) vizet, és csökkenti a szappan használatát, mivel a bőr kiszáradását és irritációt okozhat. Segítsen a fürdőnek kolloid vegyületekkel.

Hidratáló olajok, vazelin vagy növényi olajok segíthetnek a fürdés utáni alkalmazáskor. Az alternatív megoldás a koszos kötések állandó használata a súlyos sérüléseknél. A viszketés elkerülése érdekében a kátrányokat tartalmazó krémeket és kenőcsöket kell alkalmazni.

A viszketés enyhítésére antihisztaminokat használnak

Például: 25 mg hidroxizin orálisan 3-4 alkalommal naponta (gyermekek - 0,5 mg / kg 6 óránként, vagy 2 mg / kg 1 alkalommal naponta lefekvéskor) és difenhidramin 25-50 mg szájon át alvás előtt. A könnyű szedatív H2-blokkolók, mint például a loratadin, a fexofenadin és a cetirizin, alkalmazhatók, bár hatékonyságukat még nem igazolták teljes mértékben. Doxepin, egy triciklusos antidepresszáns blokkoló aktivitását a H1 és H2 receptorok is használhatók dózisban 25-50 mg szájon át lefekvéskor, de ez nem ajánlott fiatalabb gyermekek, mint 12 év. A kivágás és a másodlagos fertőzés minimalizálása érdekében a körmöket rövidre kell vágni.

Felfedező tényezők megelőzése

Hatásának csökkentése antigének lehetséges használatával párnák szintetikus szálak és sűrű burkolása matrac, gyakran változó ágynemű. Ezen túlmenően, cserélje ki a bútorokat, kárpitozott, távolítsa el töltött játékok, szőnyegek, megszabadulni az állat. Anti-staphylococcus antibiotikumok nem csak a külső (mupirocin, fuzidinsav) és szisztémás (dikloxacillin, cefalexin, eritromicin, 250 mg 4-szer naponta) alkalmazások is vezérelhetjük a kolonizáció S. Aureus, és beadjuk súlyos betegségben, ellenállnak a kezelésnek. Jelentős étrendi változtatások, hogy megszüntesse reakciók allergén ételek nem szükséges, mivel ez nem egy hatékony intézkedés. Az élelmiszerallergia ritkán fordul elő felnőttkorban.

Glükokortikoidok és atópiás dermatitis

A terápia alapja a glükokortikoidok. Naponta kétszer alkalmazott krémek vagy kenőcsök alkalmazhatók a legtöbb beteg esetében, akiknek enyhe vagy mérsékelt formája van a betegségnek. Az emolliensek alkalmazhatók glükokortikoid alkalmazások között, és összekeverik velük, hogy csökkentse az érintett területre történő alkalmazáshoz szükséges kortikoszteroid mennyiségét. A szisztémás kortikoszteroidok (prednizon 60 mg a gyermekek számára, vagy 1 mg / kg orálisan 1 alkalommal naponta 7-14 napig) nevezi kiterjedt elváltozások és az ellenállás a másik típusú terápiára, de el kell kerülni, ha lehetséges, mivel a betegség gyakran kiújul, és a helyi a kezelés biztonságosabb. A szisztémás glükokortikoidokat nem szabad beadni a csecsemőknek, mert ez a mellékvesék szuppresszióját okozhatja.

Egyéb kezelés az atópiás dermatitisz esetében

A takrolimusz és pimecrolimus - T limfocitikus inhibitorok hatásosak az atópiás dermatitisz kezelésére. Ezeket akkor kell alkalmazni, ha a glükokortikoidok alkalmazása nem eredményez vagy nem okoz mellékhatásokat, mint például a bőr atrófia, csíkozás vagy mellékvese szuppresszió. A takrolimuszt és a pimekrolimust naponta kétszer alkalmazzák, az égetés és a bizsergés alkalmazás után ideiglenes és néhány nap múlva csökken. Ritkán fordul elő a bőr.

A fototerápia hasznos a kiterjedt atopiás dermatitisz esetén

A nap természetes hatása javítja a beteg állapotát. Alternatív megoldásként ultraibolya A (UVA) vagy B (UVB) sugárzás is alkalmazható. A psoralenom terápiás UVA-kezelést kiterjedt atópiás dermatitisz kezelésére tervezték. A mellékhatások közé tartoznak a nem melanocitikus bőrrák és a lentiginózis; ezért az Adapazon-ból származó psoralén és ultraibolya sugárzás felhasználásával történő fototerápiát ritkán adják fel gyermekek vagy serdülők kezelésére.

A szisztémás immunmodulátorok, amelyek legalább néhány beteg kezelésére hatásosak, közé tartozik a ciklosporin, gamma interferon, mikofenolát, metotrexát és azatioprin. Mindegyiknek van gyulladáscsökkentő hatása, az atópiás dermatitisben szenvedő betegeknél, a fényterápiás kezelésre való reagálás hiányában.

Ha a herpetiformis eczemumot acyclovir-kezelésre szánják, a csecsemők 10-20 mg / kg-ot adnak 8 óránként; idősebb gyermekek és felnőttek, akiknél a betegség mérsékelt formája 200 mg szájon át naponta ötször.

Megelőzés

A megelőzés fő területei - az étrendhez való ragaszkodás, különösen a terhes és szoptató anyák, szoptató gyermekek. Különös figyelmet kell fordítani az inhalációs allergének hatásainak korlátozására, a mindennapi életben lévő vegyi anyagokkal való érintkezés csökkentésére, a megfázás és fertőző betegségek megelőzésére és az antibiotikumok felírására.

Genetikai konzultáció; korlátozások az élelmiszerekben (táplálkozási intézkedések gyermekeknél és felnőtteknél klinikailag bizonyított esetekben egy bizonyos ideig); elkerülése levegôben (ne érintkezzen a macskák, kutyák, lovak, tehenek, disznók, hogy nem háziállat, megszünteti a dohányzás a házban, hogy használja a motorháztető a konyhában, ne érintkezzen a növények, alkotó pollen); a háztartási poratka ellen - a szőnyegek alapos tisztítása és a lakás nedves tisztítása; eltávolítása a szőnyegek hálójából, függönyök, porgyűjtés; párnák használata poliészter töltéssel, gyakori ágynemű mosás; a porgyűjtés forrásainak felszámolása, ideértve a tévét és a számítógépet is); elleni száraz bőr - a bőr krémek elhomályosítja után úszás, fürdés olaj, hidratáló Improvement (körülbelül 40% relatív páratartalom mellett karbantartási); elkerülve a túlmelegedést, a verejtékezést, a nehéz fizikai gyakorlatokat; elkerülve a gyapjú durva ruhát és szintetikus szöveteket, "áthatolhatatlan" szöveteket; adagolási megfigyelés (információ az atópiás dermatitisben szenvedő betegeknél és ezeknek a betegeknek a rögzítése); gyermekeknél az atópiás dermatitisben szenvedő betegek szüleinek tanítása.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Előrejelzés

Az atópiás dermatitisz prognózisa és a páciens és 100 család életminősége nagymértékben függ a bőrtudat, a viszketés, az orvosi ajánlások gondos végrehajtásának és a megelőzésnek a megbízható ismereteitől.

A lehetséges szekunder fertőzések miatt a kisgyermekeknél a prognózist óvatosan kell elvégezni. Általánosságban elmondható, hogy az élet első évét követően a betegség intenzitása kissé csökkent. A bőr manifesztációi egyre kevésbé válnak, és az élet harmincadik évében szinte eltűnnek. A más atópiás elváltozásokkal, például a bronchiális asztmával és az allergiás rhinitisszel való kapcsolat egyesével és nem teljesen egyértelmű. Azok a betegek, akik szintén szenvednek ilyen betegségektől, beszámolnak arról, hogy néha a bőr megnyilvánulásainak spontán javulása ronthatja a tüdő vagy az orr állapotát, és fordítva.

Nagyon nehéz előrejelzést készíteni minden egyes esetben.

[62]