Asztma bronchiale - Az információk áttekintése

A hörgőasztma a légutak krónikus gyulladásos betegsége, amely az allergia és a gyulladás mediátoraiként működő sejteket (hízósejteket, eozinofileket, T-limfociták) érinti. A betegségre hajlamos egyéneknél a hörgők hiperreaktivitása és változó elzáródása kíséri, ami fulladásrohamban, zihálásban, köhögésben vagy légzési nehézségben nyilvánul meg, különösen éjszaka és/vagy kora reggel.

Az asztma tünetei közé tartozik a légszomj, a mellkasi szorító érzés és a zihálás. A diagnózis a kórtörténeten, a fizikális vizsgálaton és a tüdőfunkciós vizsgálatokon alapul. Az asztma kezelése a kiváltó okok kontrollálását és gyógyszeres terápiát foglal magában, általában inhalációs béta-agonistákat és inhalációs glükokortikoidokat. A kezeléssel a prognózis jó.

Ez a definíció összhangban van az USA Nemzeti Szív-, Tüdő- és Vérintézete és a WHO „Bronchiális asztma. Globális stratégia” (1993) című közös jelentésének főbb rendelkezéseivel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

A hörgőasztma epidemiológiája

Az 1970-es évek óta az asztma prevalenciája folyamatosan növekszik, és jelenleg a világ népességének körülbelül 4-7%-át érinti. Az asztma az Egyesült Államokban körülbelül 12-17 millió embert érint; 1982 és 1992 között az asztma prevalenciája 1000 főre vetítve 34,7-ről 49,4-re nőtt. Az arány magasabb a 18 év alattiak körében (6,1%), mint a 18-64 évesek között (4,1%), és magasabb a pubertás előtti és utáni férfiaknál és nőknél. Az asztma gyakoribb a városi lakosok, valamint a fekete bőrű és néhány spanyol ajkú körében is. Az asztma okozta halálozás is nőtt, az Egyesült Államokban évente körülbelül 5000 asztmás haláleset történik. A halálozási arány ötször magasabb a fekete bőrűek körében, mint a kaukázusiak körében. Az asztma a gyermekek kórházi kezelésének vezető oka, és a leggyakoribb krónikus betegség, amely hiányzáshoz vezet az általános iskolából. 2002-ben az asztma kezelésének teljes költsége 14 milliárd dollár volt.

Világszerte folyamatosan növekszik a hörgőasztmában szenvedők száma, ami különösen jellemző a gazdaságilag fejlett országokra.

Világszerte több mint 100 millió ember szenved hörgőasztmában. A hörgőasztma prevalenciája 3 és 8% között mozog. Az előfordulási arány különösen magas Új-Zélandon és Ausztráliában. Nyugat-európai országokban a hörgőasztma prevalenciája 5%.

A hörgőasztmában szenvedő betegek körülbelül 30%-a ritkán folyamodik asztmaellenes gyógyszerekhez, további 30%-uk rendszeresen használja őket, 20-25%-uk a betegség súlyos formájában szenved, és kénytelen több asztmaellenes gyógyszer szedésére, 8-10%-uk pedig a betegség rokkantságot okozó formájától szenved.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

A hörgőasztma okai

A bronchiális asztma egy multifaktoriális betegség, kialakulása számos genetikai és környezeti tényező kölcsönhatásától függ.

A hörgőasztma kialakulásának hajlamáért felelős genetikai tényezők közé tartoznak a 2-es típusú T-helper sejtek (TH) és citokinjeik (IL-4, -5, -9 és -13) génjei, valamint a nemrég felfedezett ADAM33 gén, amely serkentheti a légutak simaizomzatának és a fibroblasztok proliferációját, vagy szabályozhatja a citokinek termelését.

Bizonyított a háztartási tényezők (poratka, csótány, háziállatok) és más környezeti allergének (pollen) fontossága a betegség kialakulásában idősebb gyermekeknél és felnőtteknél. A bakteriális endotoxinnal való érintkezés kora gyermekkorban tolerancia és védőmechanizmusok kialakulását okozhatja. A légszennyezés nincs közvetlenül összefüggésben a betegség kialakulásával, bár ez a tényező a betegség súlyosbodását okozhatja. A C- és E-vitaminban, valamint az omega-3 zsírsavakban szegény étrend összefüggésben áll a hörgőasztmával, akárcsak az elhízás. Az asztma perinatális tényezőkkel is összefüggésbe hozható, mint például a fiatal anyai életkor, az anya rossz táplálkozása, a koraszülés, az alacsony születési súly és a mesterséges táplálás. A cigarettafüstnek való kitettség szerepe gyermekkorban vitatott, egyes tanulmányok provokáló, mások védő hatást bizonyítanak.

A nitrogén-monoxidnak és az illékony szerves vegyületeknek való beltéri expozíció szerepet játszik a reaktív légúti diszfunkció szindróma (RADS) kialakulásában, amely egy tartós, reverzibilis légúti elzáródás szindróma olyan embereknél, akiknek a kórtörténetében nem szerepel asztma. Az, hogy a RADS az asztmától különálló szindróma, vagy a foglalkozási asztma egyik formája, vitatott, de mindkét állapotnak sok hasonlósága van (pl. zihálás, légszomj, köhögés), és reagálnak a glükokortikoidokra.

[ 12 ], [ 13 ]

A hörgőasztma patogenezise

Genetikai és környezeti tényezők kölcsönhatásba léphetnek az 1-es típusú (TH1) és 2-es típusú (TH2) T-helper sejtek közötti egyensúly meghatározásában. A szakértők úgy vélik, hogy a gyermekek hajlamosak a proallergén és proinflammatorikus TH immunválaszokra, amelyeket az eozinofilek növekedése és aktiválódása, valamint az IgE termelése jellemez, de a bakteriális és vírusfertőzéseknek, valamint az endotoxinoknak való kitettség korai életkorban az immunrendszert a TH válaszok felé tolja el, ami elnyomja a TH sejteket és toleranciát indukál. A fejlett országokban jellemzően kisebb családok, kevesebb gyermek családonként, szinte tökéletesen tiszta otthonok, valamint a gyermekek korai oltása és antibiotikumos kezelése jellemző. Mindez megakadályozza, hogy a gyermekek ki legyenek téve a TH immunválaszokat elnyomó és toleranciát indukáló környezeti tényezőknek, ami részben magyarázhatja a hörgőasztma prevalenciájának folyamatos növekedését a fejlett országokban (a higiéniai hipotézis).

Asztmás betegeknél ezek a TH-sejtek és más sejttípusok, különösen az eozinofilek és a hízósejtek, de más CD4+ sejtaltípusok és a neutrofilek is, kiterjedt gyulladásos infiltrátumokat képeznek a légutak hámjában és a hörgők simaizmában, ami hámlást, szubepiteliális fibrózist és simaizom-hypertrófiát okoz. A simaizom-hypertrófia szűkíti a légutakat, és fokozza a reaktivitást az allergénekkel, fertőzésekkel, irritáló anyagokkal, a paraszimpatikus stimulációval (ami gyulladáskeltő neuropeptidek, például a P-anyag, a neurokinin A és a kalcitonin génhez kapcsolódó peptid felszabadulását okozza) és a hörgőszűkület egyéb kiváltó okaival szemben. A fokozott légúti reaktivitáshoz további hozzájárul a hörgőgörcs-gátlók (hám eredetű relaxációs faktor, prosztaglandin E) és az endogén hörgőszűkítőket metabolizáló egyéb anyagok (endopeptidázok) elvesztése az hámréteg leválása és a nyálkahártya-ödéma miatt. A nyákképződés és a perifériás vér eozinofiliája az asztma további klasszikus jelei, amelyek a légutak gyulladásának másodlagos megnyilvánulásai lehetnek.

Az asztmás rohamok gyakori kiváltó okai közé tartoznak a foglalkozási és környezeti allergének; fertőzések (respiratórikus syncytialis vírus és parainfluenza vírus kisgyermekeknél, akut légúti fertőzések és tüdőgyulladás idősebb gyermekeknél és felnőtteknél); testmozgás, különösen hideg, száraz környezetben; belélegzett irritáló anyagok (légszennyezés); valamint szorongás, düh és izgatottság. Az aszpirin az idősebb vagy súlyosabb asztmás betegek 30%-ánál kiváltó ok, általában orrpolipózissal és arcüregdugulással társulva. A gastrooesophagealis reflux betegséget (GERD) a közelmúltban ismerték el az asztma gyakori kiváltó okaként, valószínűleg a savas gyomortartalom refluxja vagy mikroaspirációja által okozott hörgőgörcs miatt. Az allergiás rhinitis gyakran társul asztmához; nem világos, hogy ez a két betegség ugyanazon allergiás folyamat különböző megnyilvánulása, vagy a rhinitis külön kiváltó ok a hörgőasztma esetében.

Kiváltó okok jelenlétében az asztmára jellemző patofiziológiai változások reverzibilis légúti elzáródást és egyenetlen tüdőventilációt okoznak. Az elzáródott területeken a relatív perfúzió meghaladja a relatív ventilációt, ami az alveoláris O2-nyomás csökkenéséhez és az alveoláris CO2-nyomás növekedéséhez vezet. A legtöbb beteg hiperventilációval kompenzálhatja ezt az állapotot, így a Pa-CO2-t a normál szint alatt tarthatja. Súlyos exacerbációk esetén azonban a diffúz hörgőgörcs súlyos gázcsere-károsodást okoz, és a légzőizmok nem képesek légzési erőfeszítést létrehozni és fokozott légzési munkát biztosítani. Ugyanakkor fokozódik a hipoxémia és az izomtónus, a PaCO2 pedig emelkedik. Ennek eredményeként légzési és metabolikus acidózis alakulhat ki, amely kezeletlenül szív- és légzésleálláshoz vezethet.

A tünetek súlyossága alapján a hörgőasztma négy kategóriába sorolható: enyhe időszakos, enyhe tartós, közepesen súlyos és súlyos tartós.

A hörgőkben zajló gyulladásos folyamat a hörgőelzáródás 4 formájához vezet:

• a hörgők simaizmainak akut görcse;
• a hörgőnyálkahártya szubakut ödémája;
• viszkózus hörgőváladékok krónikus képződése;
• visszafordíthatatlan szklerotikus folyamat a hörgőkben.

A IV. Orosz Nemzeti Légúti Betegségek Kongresszusán (Moszkva, 1994) a hörgőasztma következő definícióját fogadták el.

A hörgőasztma egy független betegség, amely a légutak krónikus gyulladásán alapul, amelyet a hörgők érzékenységének és reakcióképességének változása kísér, és fulladásrohamban, asztmás állapotban, vagy ezek hiányában légzési diszkomfort tüneteiben (rohamos köhögés, távoli zihálás és légszomj), reverzibilis hörgőelzáródásban nyilvánul meg, a tüdőn kívüli allergiás betegségekre való örökletes hajlam hátterében, allergia jeleiben, vér-eozinofíliában és/vagy köpet-eozinofíliában.

A hörgőasztma tünetei

Az exacerbációk között az enyhe intermittáló vagy enyhe perzisztáló asztmában szenvedő betegek általában tünetmentesek. Súlyosabb asztmában vagy exacerbációkban szenvedő betegek légszomjat, mellkasi szorítást, hallható zihálást és köhögést tapasztalnak; egyes betegeknél a köhögés lehet az egyetlen tünet (köhögésvariáns asztma). A tünetek cirkadián ritmusúak lehetnek, és alvás közben, gyakran hajnali 4 óra körül súlyosbodhatnak. Sok súlyosabb asztmában szenvedő beteg éjszaka felébred (éjszakai asztma).

Az asztma tünetei közé tartozik a zihálás, a pulsus paradoxus (a szisztolés vérnyomás > 10 Hgmm-es csökkenése belégzéskor), a tachypnoe, a tachycardia és a látható belégzési erőfeszítés (a nyaki és a szuprasternális [járulékos] izmok használata, függőleges ülő helyzet, behúzott ajkak, beszédképtelenség). A légzés kilégzési fázisa megnyúlt, a belégzés/kilégzés arány legalább 1:3. A stridor mindkét fázisban vagy csak kilégzéskor előfordulhat. Súlyos hörgőgörcsben szenvedő betegnél a jelentősen korlátozott légáramlás miatt előfordulhat, hogy nem hallható zihálás.

Súlyos exacerbációban és fenyegető légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél általában a tudatzavar, a cianózis, a 15 Hgmm-nél nagyobb pulus paradoxus, a 90%-nál alacsonyabb O2-szaturáció (O2 sat.), a 45 Hgmm-nél nagyobb PaCO2 (tengerszinten) és a pulmonális hiperinfláció valamilyen kombinációja jelentkezik. A mellkasröntgen ritkán mutathat pneumothoraxot vagy pneumomediastinumot.

Az asztma tünetei az akut asztmás rohamok között megszűnnek, bár erőltetett kilégzéskor, testmozgás után és nyugalmi állapotban egyes tünetmentes betegeknél halk stridor hallható. A fokozott tüdő légáramlás megváltoztathatja a mellkasfalat a régóta fennálló, kontrollálatlan asztmában szenvedő betegeknél, hordószerű mellkast okozva.

A hörgőasztma minden tünete nem specifikus, időben történő kezeléssel visszafordítható, és általában egy vagy több kiváltó ok hatására alakul ki.

A hörgőasztma kezelési intézkedéseinek helyes megválasztásához nagy jelentőséggel bír a betegség etiológiai osztályozása és a hörgőelzáródás mértéke (a betegség súlyossága).

A hörgőasztma modern etiológiai osztályozása lehetővé teszi az exogén, endogén és vegyes formák azonosítását.

Az exogén (atópiás) hörgőasztma a betegség egy ismert exogén (külső) etiológiai tényezők (nem fertőző allergének) által okozott formája. Ilyen tényezők lehetnek:

• háztartási allergének (házi poratka; háziállat-allergének; csótányok; rágcsálók - egerek, patkányok; penész- és élesztőgombák);
• pollenallergének (gyomok - ebír, csenkesz; fák - nyír, éger, mogyoró stb.; gyomok - üröm, quinoa; parlagfű stb.);
• gyógyszerallergének (antibiotikumok, enzimek, immunglobulinok, szérumok, vakcinák);
• élelmiszer-allergének és élelmiszer-adalékanyagok;
• professzionális allergének (búzaliszt por, lepkék testének és szárnyainak pikkelyei a selyemiparban, kávébabpor, platinasók a fémmegmunkáló iparban, epidermális allergének az állattenyésztésben).

Az asztma kialakulásának fő mechanizmusa egy azonnali típusú immunológiai reakció, amelyet specifikus IgE közvetít. Ez a reakció egy allergén (antigén) és az IgE osztályú specifikus antitestek kölcsönhatásának eredményeként alakul ki; ezek az antigén-antitestek főként a légutak submucosus hízósejtjein és a vérben keringő bazofileken rögzülnek. Az antigén és az ezen sejtek felszínén lévő IgE kölcsönhatása a sejtek degranulációjához vezet, biológiailag aktív mediátorok felszabadulásával, ami hörgőgörcsöt, a hörgőnyálkahártya ödémáját, nyákhiperszekréciót és gyulladást (hisztamin, leukotriének, gyulladáskeltő prosztaglandinok, vérlemezke-aktiváló faktor stb.) okoz.

Az exogén hörgőasztmában szenvedő betegek etiológiai külső tényezőjének azonosítása lehetővé teszi a sikeres célzott kezelést: allergén elimináció vagy specifikus deszenzitizáció.

Az endogén (nem atópiás) hörgőasztma a betegség olyan formája, amely nem allergiás szenzibilizáción alapul, és nem kapcsolódik ismert exogén allergén hatásához. A hörgőasztma etiológiai tényezői a következők lehetnek:

• arachidonsav-anyagcserezavarok ("aszpirin" asztma);
• endokrin rendellenességek;
• neuropszichiátriai rendellenességek;
• a receptor-egyensúly és a légutak elektrolit-homeosztázisának zavarai;
• fizikai aktivitás.

A vegyes hörgőasztma a betegség olyan formája, amely egyesíti az exogén (atópiás) és endogén (nem atópiás) formák jeleit.

A bronchiális asztma diagnózisa

Az asztma diagnózisa a beteg kórtörténetén és fizikális vizsgálatán alapul, és tüdőfunkciós tesztekkel igazolható. Fontos az is, hogy azonosítsuk a kiváltó okot, és kizárjuk azokat az állapotokat, amelyek szintén zihálást okoznak.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tüdőfunkciós tesztek

Az asztmára gyanús betegeknél tüdőfunkciós vizsgálatokat kell végezni a légúti elzáródás súlyosságának és visszafordíthatóságának megerősítésére és számszerűsítésére. A tüdőfunkciós vizsgálatok eredményei erőkifejtésfüggőek, és a vizsgálat előtt gondos betegoktatást igényelnek. Ha lehetséges, a hörgőtágítók szedését a vizsgálat előtt abba kell hagyni: 6 óra elteltével a rövid hatású béta-agonisták, például a szalbutamol esetében; 8 óra elteltével az ipratropium-bromid esetében; 12-36 óra elteltével a teofillin esetében; 24 óra elteltével a hosszú hatású béta-agonisták, például a szalmeterol és a formoterol esetében; és 48 óra elteltével a tiotropium esetében.

Rövid hatású hörgőtágító belélegzése előtt és után spirometriát kell végezni. A hörgőtágító belélegzése előtti légúti elzáródás tünetei közé tartozik az első másodpercben csökkent erőltetett kilégzési térfogat (FEV1), valamint az FEV1 és az erőltetett vitálkapacitás arányának (FEV1/FVC) csökkenése. Az FVC szintén csökkenhet. A tüdőtérfogatok mérése a reziduális térfogat és/vagy a funkcionális reziduális kapacitás növekedését mutathatja a levegő beszorulása miatt. A hörgőtágító hatására bekövetkező 12%-nál nagyobb vagy 0,2 l-nél nagyobb FEV1-növekedés reverzibilis légúti elzáródást jelez, bár a hörgőtágító kezelést nem szabad abbahagyni, ha ez a hatás hiányzik. Az asztmával diagnosztizált betegeknél legalább évente spirometriát kell végezni a betegség lefolyásának monitorozására.

Az áramlási térfogat hurokokat is meg kell vizsgálni a hangszál-diszfunkció diagnosztizálása vagy kizárása érdekében, amely a felső légúti elzáródás gyakori oka, hasonlóan az asztmához.

Inhalált metakolin-kloriddal (vagy alternatív ingerekkel, például belélegzett hisztaminnal, adenozinnal, bradikininnel vagy testmozgással) végzett provokációs teszt a hörgőgörcs kiváltása érdekében akkor javasolt, ha asztma gyanúja merül fel normális spirometriával és áramlási volumen vizsgálatokkal, köhögési variáns asztma gyanúja merül fel, és nincsenek ellenjavallatok. Az ellenjavallatok közé tartozik az FEV1 <1 l vagy <50%, a közelmúltban lezajlott akut miokardiális infarktus (AMI) vagy stroke, valamint a súlyos magas vérnyomás (szisztolés vérnyomás >200 Hgmm; diasztolés vérnyomás >100 Hgmm). Az FEV1 >20%-os csökkenése megerősíti az asztma diagnózisát. Az FEV1 azonban más betegségekben, például a COPD-ben is csökkenhet ezekre a gyógyszerekre adott válaszként.

Egyéb tesztek

Bizonyos esetekben más tesztek is hasznosak lehetnek.

A szén-monoxid diffúziós kapacitás (DLC0) teszt segíthet elkülöníteni az asztmát a COPD-től. A térfogat normális vagy megnövekedett asztma esetén, és általában csökken COPD esetén, különösen emfizéma kialakulásakor.

A mellkasröntgen segíthet kizárni az asztma mögöttes okait vagy az alternatív diagnózisokat, például a szívelégtelenséget vagy a tüdőgyulladást. Asztma esetén a mellkasröntgen általában normális, de fokozott légáramlást vagy szegmentális atelektáziát mutathat, ami hörgőnyálka elzáródására utal. Az infiltrátumok, különösen azok, amelyek jönnek és mennek, és amelyek centrális bronchiectasiaval társulnak, allergiás bronchopulmonális aspergillózisra utalnak.

Allergiavizsgálat elvégzése javasolt minden olyan gyermeknél, akinek a kórtörténetében allergiás kiváltó okok merülnek fel (mivel minden gyermek potenciálisan reagál az immunterápiára). Ezt a vizsgálatot azoknál a felnőtteknél is fontolóra kell venni, akiknek a kórtörténetében az allergén elhagyása tünetek enyhülését eredményezte, valamint azoknál, akiknél anti-IgE antitest terápiát fontolgatnak. A bőrteszt és az allergén-specifikus IgE mérése radioallergoszorbens teszttel (PACT) azonosíthatja a specifikus allergiás kiváltó okokat. Az emelkedett vér eozinofilszintje (>400 sejt/μL) és a nem specifikus IgE (>150 NE) az allergiás asztma gyanús, de nem diagnosztikai tényezője, mivel ezek szintje számos állapotban emelkedhet.

A köpet eozinofil vizsgálatát nem végzik rutinszerűen; a nagyszámú eozinofil jelenléte asztmára utal, de a teszt sem nem érzékeny, sem nem specifikus.

A betegség súlyosságának és a folyamatban lévő terápia otthoni monitorozásához ajánlott olcsó, hordozható csúcsáramlásmérőkkel mérni a kilégzési csúcsáramlási sebességet (PEF).

Az exacerbációk értékelése

Azoknál a betegeknél, akiknél súlyosbodó asztmát diagnosztizáltak, pulzoximetriát és PEF- vagy FEV1-mérést kell végezni. Mindhárom mérés számszerűsíti az exacerbáció súlyosságát és dokumentálja a kezelésre adott választ. A PEF-értékeket a beteg egyéni legjobb állapota alapján értelmezik, amely az egyformán jól kontrollált betegek között is nagymértékben változhat. A kiindulási értékhez képesti 15%-20%-os csökkenés jelentős exacerbációt jelez. Ha a kiindulási értékek ismeretlenek, az átlagos előrejelzett értékek utalhatnak a légáramlás korlátozottságára, de nem a beteg állapotromlásának mértékére.

A legtöbb exacerbáció esetén mellkasröntgen nem szükséges, de el kell végezni olyan betegeknél, akiknél tüdőgyulladásra vagy pneumothoraxra utaló tünetek jelentkeznek.

Artériás vérgázvizsgálatot kell végezni súlyos légzési distressz szindrómában vagy a közelgő légzési elégtelenség jelei és tünetei esetén.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

A hörgőasztma kezelése

Az asztma kezelése, mind a krónikus, mind az akut esetben, magában foglalja a kiváltó okok kontrollálását, a betegség súlyosságának megfelelő gyógyszeres terápiát, a kezelésre adott válasz és a betegség progressziójának monitorozását, valamint a betegek önmenedzselésének javítása érdekében történő oktatását. A kezelés céljai a súlyosbodások és a krónikus tünetek, beleértve az éjszakai ébredéseket is, megelőzése; az intenzív osztályos felvételek szükségességének minimalizálása; az alap tüdőfunkció és a beteg aktivitásának fenntartása; valamint a kezelés mellékhatásainak megelőzése.

A kiváltó tényezők szabályozása

Egyes betegeknél a kiváltó tényezők szabályozhatók szintetikus szálas párnák és vízhatlan matrachuzatok használatával, valamint az ágynemű és lepedő gyakori forró vízben történő mosásával. A kárpitozott bútorokat, plüssjátékokat, szőnyegeket és háziállatokat el kell távolítani (poratkák, állatszőr), és páramentesítőket kell használni a pincékben és más rosszul szellőző, nedves helyiségekben (penész). Az otthonok nedves tisztítása csökkenti a poratka-allergéneket. Az a tény, hogy ezeket a kiváltó tényezőket nehéz szabályozni a városi környezetben, nem csökkenti ezen intézkedések fontosságát; a csótányürülék eltávolítása a ház takarításával és irtásával különösen fontos. A porszívók és a nagy hatékonyságú részecskeszűrők (HEPA) csökkenthetik a tüneteket, de hatásuk a tüdőfunkcióra és a gyógyszerszükségletre nem bizonyított. A szulfit-érzékeny betegeknek kerülniük kell a vörösbort. A nem allergén kiváltó tényezőket, mint például a cigarettafüst, az erős illatanyagok, az irritáló gőzök, a hideg hőmérséklet, a magas páratartalom és a testmozgás, szintén kerülni kell, vagy lehetőség szerint szabályozni kell. Az aszpirin okozta asztmában szenvedő betegek a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) helyett paracetamolt, kolin-triszalicilátot vagy ciklooxigenáz (COX-2) inhibitorokat használhatnak. Az asztma relatív ellenjavallata a nem szelektív béta-blokkolók, beleértve a helyi készítményeket is, alkalmazásának, de a kardioszelektív szerek (pl. metoprolol, atenolol) valószínűleg nem okoznak mellékhatásokat.

A hörgőasztma kezelésében nagy jelentőséggel bír a betegség súlyosbodását okozó kiváltó tényezők kiküszöbölése. Ezek a következők:

• hosszú távú kitettség olyan ok-okozati tényezőknek (allergéneknek vagy foglalkozási tényezőknek), amelyekre a beteg légzőrendszere már szenzibilizált;
• fizikai aktivitás;
• túlzott érzelmi stressz;
• a hideg levegő és az időjárási változások hatása;
• légszennyezés (dohányfüst, fafüst, aeroszolok, légszennyező anyagok stb.);
• légúti fertőzés;
• néhány gyógyhatású anyag.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

A bronchiális asztma gyógyszeres kezelése

A stabil asztma és exacerbációinak kezelésében gyakran alkalmazott főbb gyógyszerosztályok a hörgőtágítók (béta2-agonisták, antikolinerg szerek), a glükokortikoidok, a hízósejt-stabilizátorok, a leukotrién módosítók és a metilxantinok. Az ezekbe az osztályokba tartozó gyógyszereket belélegezve vagy szájon át szedik; az inhalációs gyógyszerek aeroszol és por formájában kaphatók. A távtartóval vagy tárolórekesszel ellátott aeroszol formák használata megkönnyíti a gyógyszer légutakba juttatását a száj vagy a garat helyett; a betegeket utasítani kell, hogy minden használat után mossanak és szárítsanak a tárolórekeszt a bakteriális szennyeződés megelőzése érdekében. Ezenkívül az aeroszol formák használata megköveteli a belégzés és az inhalátor (gyógyszeradagoló eszköz) működtetése, valamint a belégzés közötti koordinációt; a por formák csökkentik az koordináció szükségességét, mivel a gyógyszer csak akkor adagolódik, amikor a beteg belélegzik. Ezenkívül a por formák csökkentik a fluorozott szénhidrogén hajtóanyagok kibocsátását a környezetbe.

A béta-agonisták (béta-adrenerg szerek) ellazítják a hörgők simaizmait, gátolják a hízósejtek degranulációját és a hisztamin felszabadulását, csökkentik a kapilláris permeabilitást és fokozzák a csillós hám tisztító képességét; a béta-agonisták rövid és hosszú hatástartamúak. A rövid hatástartamú béta-agonistákat (pl. szalbutamol) szükség szerint 2-8 alkalommal kell belélegezni, és ezek a választott gyógyszerek az akut hörgőgörcs enyhítésére és a testmozgás okozta hörgőgörcs megelőzésére. Hatásuk perceken belül jelentkezik, és akár 6-8 órán át is tart, az adott gyógyszertől függően. A hosszú hatástartamú gyógyszereket, amelyeket lefekvés előtt vagy naponta kétszer kell belélegezni, és amelyek hatása 12 órán át tart, közepesen súlyos és súlyos asztma, valamint enyhe, éjszakai ébredést okozó asztma esetén alkalmazzák. A hosszú hatástartamú béta-agonisták szinergikusan hatnak az inhalációs glükokortikoidokkal, és lehetővé teszik a glükokortikoidok alacsonyabb dózisainak alkalmazását. Az orális béta-agonistáknak több szisztémás mellékhatásuk van, és általában kerülni kell őket. A tachycardia és a tremor az inhalációs béta-agonisták leggyakoribb akut mellékhatásai, és dózisfüggőek. A hipokalémia ritka és csak enyhe. A béta-agonisták rendszeres, hosszú távú alkalmazásának biztonságossága vitatott; a krónikus, esetleg túlzott használat összefüggésbe hozható a megnövekedett halálozással, de nem világos, hogy ez a gyógyszerek mellékhatása-e, vagy a rendszeres használat más gyógyszerekkel nem megfelelő betegségkontrollt tükröz. Havonta egy vagy több csomag bevétele nem megfelelő betegségkontrollra, valamint más terápia megkezdésének vagy intenzifikálásának szükségességére utal.

Az antikolinerg szerek a muszkarin (M3) kolinerg receptorok kompetitív gátlásán keresztül ellazítják a hörgők simaizmait. Az ipratropium-bromidnak minimális hatása van önmagában alkalmazva asztmában, de rövid hatású béta-agonistákkal együtt alkalmazva additív hatásai lehetnek. A mellékhatások közé tartozik a pupillatágulat, a látászavarok és a xerostomia. A tiotropium egy 24 órás inhalációs gyógyszer, amelyet asztmában nem vizsgáltak kellőképpen.

A glükokortikoidok gátolják a légutak gyulladását, visszafordítják a béta-receptorok szuppresszióját, blokkolják a leukotrién szintézist, és gátolják a citokinek termelését és a fehérjeadhezin aktivációját. Blokkolják a belélegzett allergénekre adott késői (de nem a korai) választ. A glükokortikoidokat orálisan, intravénásan és inhaláció útján adják be. Akut asztma esetén a szisztémás glükokortikoidok korai alkalmazása gyakran megszakítja a súlyosbodást, csökkenti a kórházi kezelés szükségességét, megelőzi a relapszusokat és felgyorsítja a gyógyulást. Az orális és az intravénás alkalmazás egyaránt hatékony. Az inhalációs glükokortikoidoknak nincs szerepük az akut súlyosbodásokban, de a gyulladás és a tünetek hosszú távú elnyomására, kontrollálására és elnyomására javallottak. Jelentősen csökkentik az orális glükokortikoidok szükségességét, és betegségmódosító szereknek tekintik őket, mivel lassítják vagy megállítják a tüdőfunkció romlását. Az inhalációs glükokortikoidok nemkívánatos helyi hatásai közé tartozik a diszfónia és a szájüregi kandidózis, amelyeket a beteg megelőzhet vagy minimalizálhat térdelő kamerával és/vagy vízzel történő öblítéssel a glükokortikoid belélegzése után. Minden szisztémás hatás dózisfüggő, orális vagy inhalációs formák esetén is előfordulhat, és főként 800 mcg/napnál nagyobb inhalációs dózisok esetén jelentkeznek. A glükokortikoidok nemkívánatos hatásai közé tartozik az agyalapi mirigy-mellékvese tengely elnyomása, csontritkulás, szürkehályog, bőrsorvadás, hiperfágia és enyhe súlygyarapodás. Nem ismert biztosan, hogy az inhalációs glükokortikoidok gátolják-e a növekedést gyermekeknél: a legtöbb gyermek eléri a várt felnőttkori magasságot. A tünetmentes tuberkulózis (TBC) a glükokortikoidok szisztémás alkalmazása újra aktiválhatja.

A hízósejt-stabilizátorok gátolják a hisztamin felszabadulását a hízósejtekből, csökkentik a légutak hiperreaktivitását, és blokkolják az allergénekkel szembeni korai és késői reakciókat. Profilaktikus inhalációként adják őket allergiás asztmában és testmozgás okozta asztmában szenvedő betegeknek; azonban a tünetek kialakulása után hatástalanok. A hízósejt-stabilizátorok az összes asztmaellenes gyógyszer közül a legbiztonságosabbak, de a legkevésbé hatékonyak.

A leukotrién módosító szerek szájon át szedhetők, és enyhe vagy súlyos perzisztáló asztmában szenvedő betegek tüneteinek hosszú távú kezelésére és megelőzésére alkalmazhatók. A fő mellékhatás a májenzimek szintjének emelkedése; nagyon ritkán a betegeknél Churg-Strauss-szindrómára emlékeztető klinikai szindróma alakul ki.

A metilxantinok ellazítják a hörgők simaizmait (valószínűleg nem szelektív foszfodiészteráz-gátlás révén), és ismeretlen mechanizmusokon keresztül javíthatják a szívizom és a rekeszizom összehúzódási képességét. A metilxantinok valószínűleg gátolják az intracelluláris Ca2+ felszabadulást, csökkentik a kapilláris permeabilitást a légutak nyálkahártyájában, és gátolják az allergénekre adott késői választ. Csökkentik az eozinofil infiltrációt a hörgők nyálkahártyájában és a T-limfocita infiltrációt a hámban. A metilxantinokat hosszú távú kontrollra alkalmazzák béta-agonisták kiegészítőjeként; a tartós felszabadulású teofillin hasznos az éjszakai asztma kezelésében. Ezek a gyógyszerek egyre kevésbé használatosak, mivel más gyógyszerekhez képest nagyobb a mellékhatások és interakciók előfordulása. A mellékhatások közé tartozik a fejfájás, hányás, szívritmuszavarok és görcsrohamok. A metilxantinok szűk terápiás indexszel rendelkeznek; számos gyógyszer (bármely, a citokróm P450 útvonalon metabolizált gyógyszer, pl. makrolid antibiotikumok) és állapot (pl. láz, májbetegség, szívelégtelenség) megváltoztatja a metilxantin anyagcseréjét és eliminációját. A szérum teofillinszintjét rendszeresen ellenőrizni kell, és 5 és 15 μg/ml (28 és 83 μmol/l) között kell tartani.

Más gyógyszereket bizonyos körülmények között ritkán alkalmaznak. Immunterápia indokolt lehet, ha a tüneteket allergia okozza, amint azt a kórtörténet javasolja és az allergiateszt megerősíti. Az immunterápia hatékonyabb gyermekeknél, mint felnőtteknél. Ha a tünetek 24 hónapon belül nem enyhülnek jelentősen, a terápiát leállítják. Ha a tünetek enyhülnek, a terápiát 3 évig vagy tovább kell folytatni, bár az optimális időtartam nem ismert. Dóziskorlátozó glükokortikoid szereket néha alkalmaznak a nagy dózisú orális glükokortikoidoktól való függőség csökkentésére. Mindegyiknek jelentős toxicitása van. Az alacsony dózisú metotrexát (heti 5-15 mg) kismértékben növelheti a FEV1-et, és mérsékelten csökkentheti (3,3 mg/nap) a napi orális glükokortikoid adagot. Az arany és a ciklosporin szintén mérsékelten hatékony, de a toxicitás és a monitorozás szükségessége korlátozza alkalmazásukat. Az omalizumab egy anti-IgE antitest, amelyet súlyos allergiás asztmában szenvedő betegeknél terveztek, akiknek emelkedett IgE-szintje van. Csökkenti az orális glükokortikoidok szükségességét és javítja a tüneteket. Az adagot a testtömeg és az IgE-szint határozza meg egy meghatározott ütemterv szerint; a gyógyszert kéthetente szubkután adják be. A krónikus asztma kezelésére szolgáló egyéb gyógyszerek közé tartozik az inhalációs lidokain, az inhalációs heparin, a kolhicin és a nagy dózisú intravénás immunglobulin. Ezen gyógyszerek alkalmazását korlátozott adatok támasztják alá, és hatékonyságukat nem bizonyították; ezért egyikük sem javasolható klinikai alkalmazásra.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

A hörgőasztma kezelésének monitorozása

A csúcs kilégzési áramlás (PEF), a légáramlás és a légáramlás elzáródásának mérése, segít meghatározni az asztma exacerbációinak súlyosságát azáltal, hogy dokumentálja a kezelésre adott választ és nyomon követi a betegség súlyosságának trendjeit valós élethelyzetekben a betegek naplói segítségével. Az otthoni PEF-monitorozás különösen hasznos a betegség progressziójának és a kezelésre adott válaszok monitorozására közepesen súlyos vagy súlyos perzisztáló asztmában szenvedő betegeknél. Amikor az asztma tünetmentes, egyetlen reggeli PEF-mérés elegendő. Ha a beteg PEF-értéke a személyes legjobb érték 80%-a alá esik, napi kétszeri monitorozást végeznek a cirkadián változások felmérésére. A 20%-nál nagyobb cirkadián változások a légutak instabilitását és a terápiás rend megváltoztatásának szükségességét jelzik.

Betegfelvilágosítás

A betegek felvilágosításának fontosságát nem lehet eléggé hangsúlyozni. A betegek jobban járnak, ha többet tudnak az asztmáról – mi váltja ki a rohamot, milyen gyógyszereket és mikor kell alkalmazni, a megfelelő inhalációs technikát, hogyan kell használni a távtartót MDI-vel, és a glükokortikoidok korai alkalmazásának fontosságát exacerbációk esetén. Minden betegnek írásos cselekvési tervvel kell rendelkeznie a napi kezelésre, különösen az akut rohamok esetén, amely a beteg személyes legjobb PEF-értékén, és nem az átlagos szinteken alapul. Egy ilyen terv a lehető legjobb asztma-kontrollt eredményezi, ami nagymértékben növeli a terápia betartását. Exacerbációk kezelése. Az asztma exacerbáció kezelésének célja a tünetek csökkentése és a beteg személyes legjobb PEF-értékének visszaállítása. A betegeket meg kell tanítani arra, hogy exacerbáció esetén önállóan adagolják be a szalbutamolt vagy hasonló rövid hatású béta-agonistát, és szükség esetén mérjék a PEF-értéket. Azoknak a betegeknek, akik az IDI-ből 2-4 slukk után jobban érzik magukat, az inhalátort 20 percenként legfeljebb 3 alkalommal, több részletben kell használniuk, és azok, akiknél a PEF-érték meghaladja a várható 80%-ot, otthon is kezelhetik az exacerbációt. Azoknak a betegeknek, akik nem reagálnak a gyógyszerre, súlyos tüneteket mutatnak, vagy PEF-értékük < 80%, az orvos által meghatározott kezelési algoritmust kell követniük, vagy agresszív kezelés céljából sürgősségi osztályra kell fordulniuk.

A sürgősségi osztályokon az asztma kezelésének alapját a belélegzett hörgőtágítók (béta-agonisták és antikolinerg szerek) jelentik. Felnőtteknél és idősebb gyermekeknél az MDI-vel és térdelővel adott szalbutamol ugyanolyan hatékony, mint a porlasztóval adott. A porlasztós terápiát fiatalabb gyermekeknél részesítik előnyben az MDI és a térdelő összehangolásának nehézségei miatt; a legújabb tanulmányok szerint a hörgőtágítókra adott válasz javul, ha a porlasztót hélium-oxigénnel (heliox) látják el, nem pedig csak oxigénnel. Gyermekeknél alternatív megoldást jelent a szubkután 1:1000 adrenalin vagy terbutalin. A terbutalin előnyben részesíthető az adrenalinnal szemben, mivel kevésbé kifejezett kardiovaszkuláris hatásai és hosszabb hatástartama van, de már nem gyártják nagy mennyiségben, és drága.

A béta-agonisták szubkután beadása elméletileg problémás felnőtteknél a nemkívánatos szívstimuláló hatások miatt. A klinikailag nyilvánvaló mellékhatások azonban kevések, és a szubkután beadás hasznos lehet azoknál a betegeknél, akik nem reagálnak a maximális inhalációs terápiára, vagy akik nem reagálnak hatékonyan a porlasztásos terápiára (pl. erős köhögés, rossz szellőzés vagy kommunikációs képtelenség esetén). A porlasztásos ipratropium-bromid alkalmazható inhalációs szalbutamollal azoknál a betegeknél, akik nem reagálnak optimálisan a szalbutamol önmagában történő alkalmazására; egyes tanulmányok alátámasztják a nagy dózisú béta-agonista és az ipratropium-bromid együttes alkalmazását első vonalbeli kezelésként, de nincsenek adatok a folyamatos inhalációs béta-agonista jobb hatásáról az intermittáló inhalációs béta-agonistával szemben. A teofillin szerepe a kezelésben csekély.

Szisztémás glükokortikoidokat (prednizolon, metilprednizolon) kell adni enyhe exacerbációk kivételével, mivel ezekre nincs szükség azoknál a betegeknél, akiknél a PEF 1 vagy 2 adag hörgőtágító után normalizálódik. Az intravénás és az orális alkalmazás egyaránt hatékony. Intravénás metilprednizolon adható, ha rendelkezésre áll intravénás katéter, majd a beteg szükség szerint vagy amikor kényelmes, átválthat orális terápiára. Az adag csökkentése általában 7-10 nap után kezdődik, és 2-3 hétig kell folytatni.

Antibiotikumokat csak akkor írnak fel, ha az anamnézis, a vizsgálat vagy a mellkasröntgen bakteriális fertőzésre utal; az asztma exacerbációi mögött meghúzódó fertőzések többsége vírusos eredetű, de a közelmúltban mycoplasmákat és ichlamydiákat is azonosítottak a betegpopulációkban.

Oxigénterápia javallt, ha az asztma exacerbációja esetén a betegek SaO2-értéke <90%, pulzoximetriával vagy artériás vérgázvizsgálattal mérve; az oxigénterápiát orrkanülön vagy maszkon keresztül adják, olyan áramlási sebességgel vagy koncentrációval, amely elegendő a hipoxémia korrigálásához.

Ha a hörgőasztma súlyosbodásának oka a szorongás, a legfontosabb a beteg megnyugtatása és a bizalom felkeltése. A nyugtatók és a morfin alkalmazásának relatív ellenjavallatai vannak, mivel ezek a megnövekedett halálozással és a tüdő mesterséges szellőztetésének szükségességével járnak.

Kórházi ápolásra általában akkor van szükség, ha a beteg állapota 4 órán belül nem javul. A kórházi ápolás kritériumai eltérőek lehetnek, de az abszolút indikációk közé tartozik a javulás hiánya, a fokozódó gyengeség, az ismételt béta-agonista terápia utáni relapszus, valamint a PaO2 jelentős csökkenése (< 50 Hgmm) vagy a PaCO2 emelkedése (> 40 Hgmm), ami a légzési elégtelenség progresszióját jelzi.

Az intenzív terápia ellenére folyamatosan romló betegeknél non-invazív pozitív nyomású lélegeztetés, vagy súlyos állapotú betegeknél és azoknál, akik nem reagálnak erre a megközelítésre, endotracheális intubáció és mechanikus lélegeztetés javasolt. Az intubációt igénylő betegek jól reagálnak a szedációra, de az izomrelaxánsokat kerülni kell a glükokortikoidokkal való lehetséges kölcsönhatások miatt, amelyek elhúzódó neuromuszkuláris gyengeséget okozhatnak.

A térfogatos ciklikus lélegeztetést támogatott szabályozási módban általában alkalmazzák, mivel ez állandó alveoláris lélegeztetést biztosít magas és változó légúti ellenállás esetén. A lélegeztetőgépet 8-14 lélegzetvétel/perc sebességre kell állítani magas belégzési áramlási sebességgel (> 60 l/perc - 80 l/perc) a kilégzés meghosszabbítása és az autoPEEP (pozitív kilégzésvégi nyomás) minimalizálása érdekében.

A kezdeti légzési térfogatok 10–12 ml/kg tartományban állíthatók be. A magas csúcs légúti nyomásokat általában figyelmen kívül lehet hagyni, mivel ezek a magas légúti ellenállásnak és belégzési áramlásnak köszönhetők, és nem tükrözik az alveoláris nyomás által okozott tüdőtágulat mértékét. Ha azonban a platónyomás meghaladja a 30–35 cm H2O-t, a légzési térfogatokat 5–7 ml/kg-ra kell csökkenteni a pneumothorax kockázatának csökkentése érdekében. Kivételt képeznek azok az esetek, amikor a csökkent mellkasfali (pl. elhízás) vagy hasi (pl. ascites) válasz jelentősen hozzájárulhat a megemelkedett nyomáshoz. Amikor csökkent légzési térfogatra van szükség, a mérsékelt mértékű hiperkapnia tolerálható, de ha az artériás pH 7,10 alá esik, lassan nátrium-hidrogén-karbonátot adnak a pH 7,20 és 7,25 között tartása érdekében. Miután a légáramlási elzáródás csökken, és az artériás PaCO3 és pH normalizálódik, a betegek gyorsan leszoktathatók a lélegeztetésről.

Más kezelésekről is beszámoltak, hogy hatékonyak az asztma exacerbációiban, de ezeket nem vizsgálták kellőképpen. A Helioxot a légzési munka csökkentésére és a szellőzés javítására használják azáltal, hogy csökkentik a héliumra, az O2-nél kevésbé sűrű gázra jellemző turbulens áramlást. A heliox elméleti hatásai ellenére a vizsgálatok ellentmondásos eredményeket hoztak a hatékonyságát illetően; a használatra kész készítmény hiánya szintén korlátozza a gyakorlati alkalmazását.

A magnézium-szulfát ellazítja a simaizmokat, de az intenzív osztályon fellépő akut asztma kezelésében való hatékonyságára vonatkozó adatok ellentmondásosak. Az általános érzéstelenítés status asthmaticusban szenvedő betegeknél tisztázatlan mechanizmussal okoz hörgőtágulatot, valószínűleg a légutak simaizmaira gyakorolt közvetlen izomlazító hatás vagy a kolinerg tónus csökkenése révén.

Krónikus hörgőasztma kezelése

A gyógyszerek megfelelő alkalmazásával a krónikus asztmában szenvedő betegek többsége a sürgősségi osztályokon és kórházakon kívül is kezelhető. Számos gyógyszer áll rendelkezésre, és ezek kiválasztása, valamint beadási sorrendje a betegség súlyosságától függ. A „titrálásos” terápia – a gyógyszer adagjának a tünetek kontrollálásához szükséges minimumra csökkentése – bármilyen súlyosságú asztma esetén javallt.

Enyhe intermittáló asztmában szenvedő betegeknek nincs szükségük napi gyógyszeres kezelésre. A rövid hatású béta2-agonisták (pl. két adag szalbutamol sürgősségi belélegzése) elegendőek az akut tünetek enyhítésére; a heti kétszeri alkalmazás, az évi két csomagnál több gyógyszer alkalmazása, vagy a gyógyszerre adott csökkenő válasz a hosszú távú fenntartó terápia szükségességére utalhat. Az asztma súlyosságától függetlenül a béta2-agonista sürgősségi kezelés gyakori szükségessége az asztma rossz kontrolljára utal.

Enyhe perzisztáló asztmában szenvedő betegeknek (felnőtteknek és gyermekeknek) gyulladáscsökkentő terápiát kell kapniuk. Az alacsony dózisú inhalációs glükokortikoidok a választott kezelés, de egyes betegeknél az asztma hízósejt-stabilizátorokkal, leukotrién-módosítókkal vagy tartós hatóanyag-leadású teofillinnel is kontrollálható. A rohamok leállítására rövid hatású akut agonistákat (pl. szalbutamol, 2-4 puffadás) alkalmaznak. Azoknak a betegeknek, akiknek napi mentőterápiára van szükségük, közepes dózisú inhalációs glükokortikoidokat vagy kombinációs terápiát kell kapniuk.

A közepesen súlyos perzisztáló asztmában szenvedő betegeket inhalációs glükokortikoidokkal kell kezelni, az asztmát kontrolláló dózisban, hosszú hatású inhalációs béta-agonistákkal (formetrol, napi 2 puff) kombinálva. A hosszú hatású inhalációs béta-agonisták önmagukban nem elegendő kezelés, de inhalációs glükokortikoidokkal kombinálva lehetővé teszik az inhalációs glükokortikoidok dózisának csökkentését, és hatékonyabbak az éjszakai tünetek esetén. E megközelítés alternatívái a közepes dózisú inhalációs glükokortikoidokkal történő monoterápia, vagy a hosszú hatású béta-agonisták leukotriénreceptor-antagonistákkal vagy nyújtott hatóanyag-leadású teofillinnel való helyettesítése alacsony vagy közepes dózisú inhalációs glükokortikoidokkal kombinálva. GERD-ben és közepesen súlyos asztmában szenvedő betegeknél az antireflux kezelés csökkentheti a tünetek kezeléséhez szükséges gyógyszerek gyakoriságát és adagját. Allergiás náthában és közepesen súlyos perzisztáló asztmában szenvedő betegeknél az orrban alkalmazott glükokortikoidok csökkenthetik a kórházi kezelést igénylő asztma exacerbációk gyakoriságát.

A súlyos, perzisztáló asztmában szenvedő betegek kisebbséget alkotnak, és több nagy dózisú gyógyszerre van szükségük. A lehetőségek közé tartozik a nagy dózisú inhalációs glükokortikoidok és egy hosszú hatású béta-agonista (formeterol) kombinációja, vagy egy inhalációs glükokortikoid, egy hosszú hatású béta-agonista és egy leukotrién módosító szer kombinációja. A rövid hatású inhalációs béta-agonistákat mindkét esetben alkalmazzák a roham alatti akut tünetek enyhítésére. A szisztémás glükokortikoidokat azoknál a betegeknél alkalmazzák, akik nem reagálnak megfelelően ezekre a kezelési módokra; a váltott napos adagolás segít minimalizálni a napi gyógyszeradagolással járó mellékhatásokat.

Testmozgás okozta asztma

A testmozgás okozta asztmás rohamok megelőzésére általában elegendő egy rövid hatású béta-agonista vagy hízósejt-stabilizátor belélegzése testmozgás előtt. Ha a béta-agonisták hatástalanok, vagy ha a testmozgás okozta asztma súlyos, a beteg asztmája leggyakrabban súlyosabb, mint amilyennek diagnosztizálják, és hosszú távú terápiára van szüksége a betegség kontrollálásához.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Aspirin hörgőasztma

Az aszpirin okozta asztma fő kezelése az NSAID-ok kerülése. A ciklooxigenáz-2 (COX-2) inhibitorok nem tűnnek kiváltó oknak. A leukotrién módosító szerek blokkolhatják az NSAID-okra adott választ. A betegek egy kis csoportjánál sikeres deszenzitizációt igazoltak.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

A jövő drogjai

Nagyszámú olyan gyógyszer fejlesztés alatt áll, amelyek a gyulladásos kaszkád specifikus láncszemeit célozzák meg. Vizsgálják az IL-4 és IL-13 gátló gyógyszerek alkalmazásának lehetőségét.

Bronchiális asztma speciális embercsoportokban

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Csecsemők, gyermekek és serdülők

Az asztmát nehéz diagnosztizálni csecsemőknél, és az aluldiagnózis és az alulkezelés gyakori. Az inhalációs hörgőtágítók és gyulladáscsökkentők empirikus alkalmazása segíthet mindkét cél elérésében. A gyógyszerek beadhatók porlasztóval vagy tárolókamrával ellátott intravénás eszközön keresztül, maszkkal vagy anélkül; az 5 év alatti csecsemőknek és gyermekeknek, akik hetente kétszernél többször igényelnek kezelést, napi gyulladáscsökkentő terápiát kell kapniuk inhalációs glükokortikoidokkal (előnyben részesítve), leukotrién receptor antagonistákkal vagy kromoglicinsavval.

5 év feletti gyermekek és serdülők

Az 5 év feletti gyermekek és az asztmás serdülők ugyanúgy kezelhetők, mint a felnőttek, de törekedniük kell a fizikai aktivitás, a testmozgás és a sport fenntartására. A serdülőknél a tüdőfunkciós tesztek megfelelő értékei közelebb állnak a gyermekgyógyászati standardokhoz. A serdülőket és az idősebb gyermekeket be kell vonni személyes betegségellenőrzési tervük kidolgozásába és a kezelési célok megfogalmazásába - ez jelentősen javítja a betegek együttműködését. A cselekvési tervet a tanároknak és az iskolai nővéreknek ismerniük kell - ez biztosítja a megfelelő orvosi ellátás gyors nyújtását. A kromoglicinsavat és a nedokromilt gyakran vizsgálják ebben a betegcsoportban, de ezek nem olyan hatékonyak, mint az inhalációs glükokortikoidok; a hosszú hatástartamú készítmények szükségtelenné teszik a gyógyszerek iskolába vitelét.

[ 51 ], [ 52 ]

Terhesség és hörgőasztma

Az asztmás nők körülbelül egyharmada tapasztalja a tünetek csökkenését terhesség esetén; egyharmaduk asztmája rosszabbodását tapasztalja (néha súlyos mértékben); és egyharmaduk nem tapasztal változást. A GERD fontos szerepet játszhat a tünetek kialakulásában a terhesség alatt. Az asztma terhesség alatti kontrolljának abszolútnak kell lennie, mivel az anya rosszul kontrollált betegsége fokozott szülés előtti halálozáshoz, koraszüléshez és alacsony születési súlyhoz vezethet. Az asztma elleni gyógyszerekről nem bizonyították, hogy káros hatással lennének a magzatra, de a fejlődő magzatra nézve valódi biztonságosságot igazoló nagyszabású, jól kontrollált vizsgálatokat nem végeztek.

Mi a prognózisa a bronchiális asztmának?

Az asztma a legtöbb gyermeknél megszűnik, de körülbelül minden negyedik gyermeknél felnőttkorban is fennáll a zihálás, vagy idősebb korban kiújul. A női nem, a dohányzás, a fiatalabb életkor a betegség kezdetekor, a háziporatkákra való szenzibilizáció és a légutak túlérzékenysége mind a perzisztálás, mind a kiújulás kockázati tényezői.

Az asztma évente körülbelül 5000 halálesetet okoz az Egyesült Államokban, amelyek többsége megfelelő terápiával megelőzhető. Így a prognózis jó, ha megfelelő gyógyszerek állnak rendelkezésre, és a kezelés megfelelő. A halálozás kockázati tényezői közé tartozik a kórházi kezelés előtti növekvő orális glükokortikoid-szükséglet, a korábbi exacerbációk miatti kórházi kezelések, valamint az alacsonyabb csúcsáramlási értékek a megjelenéskor. Számos tanulmány arra utal, hogy az inhalációs glükokortikoidok alkalmazása csökkenti a kórházi kezelések arányát és a halálozást.

Idővel egyes asztmás betegek légútjai maradandó szerkezeti változásokon (átalakuláson) mennek keresztül, amelyek megakadályozzák a tüdő normális működésének visszaállítását. A gyulladáscsökkentő gyógyszerek korai, agresszív alkalmazása segíthet megelőzni ezt az átalakulást.