Bronchiális asztma: az információk áttekintése

Az asthma bronchiale - egy krónikus gyulladásos betegség a légutak érintő sejtek (hízósejtek, eozinofilek, T-limfociták), mediátorai allergia és gyulladás, kíséretében az arra hajlamos egyéneknél hiperreaktivitás és változó bronchiális elzáródás, ami abban nyilvánul roham, légszomj, a megjelenése zihálás, köhögés vagy légzési nehézségek, különösen éjszaka és / vagy kora reggel.

A bronchiális asztma tünetei közé tartozik a légszomj, a mellkasi szorító érzés és a zihálás. A diagnózis alapja az anamnézis, a fizikális vizsgálat és a tüdőfunkció vizsgálatok. A bronchiális asztma kezelése a triggeri faktorok és a gyógyszerterápia, általában a belélegzett béta-agonisták és az inhalált glükokortikoidok szabályozását foglalja magában. A prognózis kedvező a kezelésre.

Ez a meghatározás összhangban van a Nemzeti Szív-, Tüdő- és Vérintézet (USA) és a WHO "Bronchial asthma" közös jelentésének főbb rendelkezéseivel. A globális stratégia "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5]

A bronchiális asztma epidemiológiája

Az 1970-es évektől kezdve a bronchiális asztma előfordulása folyamatosan növekszik, jelenleg az emberek mintegy 4-7% -át érinti az egész világon. A bronchiális asztma körülbelül 12% -ot érint - 17 millió ember az Egyesült Államokban; 1982-től 1992-ig terjedő időszakban a bronchiális asztma előfordulási gyakorisága 34,7-ről 49,4-re emelkedett 1000 főre. A 18 év alattiak körében ez a mutató magasabb (6,1%), mint a 18-64 éves korcsoportban (4,1%), és a serdülőkorúaknál és a serdülőkorú nőknél magasabb a férfiaknál. A bronchiális asztma gyakoribb a városi lakosok körében, valamint a Negroid faj képviselõi, valamint egyes spanyol származású csoportok körében. A bronchiális asztmás halálozási arány is emelkedett, az Egyesült Államokban évente mintegy 5000 halálesetet észlelnek a bronchiális asztmából. A halálozási arány 5-ször magasabb a Negroid versenyen, mint a kaukázusiak körében. A bronchiális asztma a gyermekek kórházi kezelésének fő oka és a leggyakoribb krónikus betegség, amely az általános iskolában kimaradt iskolába jár. 2002-ben a bronchiális asztma kezelésének teljes költsége 14 milliárd dollár volt.

A világ minden táján folyamatosan nőtt a hörgő asztmában szenvedő betegek száma, ami különösen a gazdaságilag fejlett országokra jellemző.

A világon több mint 100 millió ember szenved a bronchiális asztmában. A bronchiális asztma előfordulási gyakorisága 3-8%. Különösen magas incidencia arány Új-Zélandon és Ausztráliában. Nyugat-Európában a bronchiális asztma előfordulási gyakorisága 5%.

Mintegy 30% -a asztmás betegeknél ritkán folyamodnak használata asztma elleni gyógyszerek, további 30% - használja őket rendszeresen, 20-25% szenved súlyos formájában a betegség, és kénytelenek kap több asztma-ellenes gyógyszerek, 8-10% szenved egészségkárosodást okozó formája a betegség.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

A bronchiális asztma okai

A bronchiális asztma multifaktoriális betegség, fejlődése a több genetikai tényező és a környezeti tényezők közötti kölcsönhatástól függ.

A genetikai tényezők felelősek hajlam az asztma kifejlődésében, gének közé tartozik a T-helper sejtek 2. Típusú (HS) és a citokin (IL-4, -5, -9 és -13) és a nemrégiben felfedezett Adam33 gént, amelyek képesek stimulálni sima a légúti traktus izomzata és a fibroblasztok proliferációja, vagy szabályozza a citokinek termelődését.

A hazai tényezők (por atkák, csótányok, háziállatok) és más környezeti allergiák (pollen) fontossága a betegség kialakulásában idősebb gyermekeknél és felnőtteknél. A bakteriális endotoxinnal való kapcsolat a korai gyermekkorban toleranciát és védőmechanizmusokat eredményezhet. A levegőszennyezés nem kapcsolódik közvetlenül a betegség kialakulásához, bár ez a tényező súlyosbíthatja a betegséget. Az alacsony C- és E-vitamintartalmú étrend és a zsíros omega-3-savak összefüggenek a hörgő asztmával, mint az elhízás. Az asztmát perinatalis faktorokkal, például fiatal anyai korral, gyenge anyai táplálkozással, koraszülött születéssel, alacsony születési súlymal és mesterséges táplálással összefüggésbe hozza. A gyermekkori cigarettafüstnek való kitettség vitatható, egyes esetekben provokáló szerepet játszó tanulmányok - mások - védőhatás.

Hatás dohányosok dinitrogén-oxid és az illékony szerves anyagok fontos a fejlődése reaktív légúti diszfunkció szindróma (RSDDP) - szindróma perzisztens reverzibilis légúti elzáródás emberben anélkül anamnézisben asthma bronchiale. Van RSDDP elkülönítve asztma szindróma, vagy a forma foglalkozási asztma - a vitás pont, de mindkét állam sok közös (például nehézlégzés, légszomj, köhögés), és reagál a glükokortikoid.

[12], [13]

A bronchiális asztma patogenezise

Genetikai és környezeti tényezők kölcsönhatásba léphetnek egymással, közötti egyensúly meghatározásához T-helper 1 típusú (Th1) és 2 (Th2). A szakértők szerint, gyermek születik a hajlam, hogy proallergicheskim és gyulladáskeltő Th immunválaszok jellemzi a növekedés és aktiválását eozinofilek és IgE-termelést, de az expozíció a bakteriális és vírusos fertőzések, és az endotoxin korai eltolja az immunrendszer felé TH válaszokat, így van egy sejt-szuppressziót TH és tolerancia indukálódik. A fejlett országokban az jellemzi, hogy a változások kisebb családi méretű, kevesebb gyermek a családban, az otthonokban is szoros az ideális tisztaságban, a korai gyerekek elkezdenek oltására és kezeljük ezeket antibiotikumokkal. Mindez megakadályozza az expozíció a gyermekek környezeti tényezők, amelyek elnyomják az immunválaszt, mint a TN és a forma a tolerancia, mint magyarázható részben a folyamatos növekedése az asztma előfordulási gyakorisága a fejlett országokban (higiénia hipotézis).

Asztmás betegeknél, ezek a TH sejtek és más típusú sejtek, különösen az eozinofil sejtek és hízósejtek, hanem a többi altípusok A CD4 + sejtek és a neutrofilek alkotnak kiterjedt gyulladásos beszűrődés a légúti felhámban és a légcső sima izom, ami a hámlás, subepithelialis fibrózis és simaizom hipertrófia. A hipertrófia constricts simaizom és növeli a légúti érzékenységre az allergének, a fertőzés, irritáló, paraszimpatikus stimulálás (okozza a gyulladáskeltő neuropeptidek típusú P anyag, a neurokinin A és a peptid, a kalcitonin génnel kapcsolatos) és más kiváltja hörgőszűkület. Egy további hozzájárulás a megnövekedett reaktivitás a légutak teszi veszteség hörgőszűkületet gátló (szekretált epithelium relaxáló faktor, prosztaglandin-E) és egyéb anyagok, amelyek bontják endogén bronchusösszehúzó (endopeptidáz) miatt epitélium hámlásában, valamint ödéma a nyálkahártya. Nyálkaképzésre és a perifériás vér eozinofília - több klasszikus jelei asztma, amely lehet másodlagos megnyilvánulásai légúti gyulladás.

A hörgő asztma támadásának szokásos kiváltó mechanizmusai közé tartoznak a termelési tényezők és a környezeti allergiák; fertőzés (légúti syncytial vírus és parainfluenza vírus kisgyermekeknél, ARI és tüdőgyulladás idősebb gyermekeknél és felnőtteknél); fizikai stressz, különösen hideg és száraz környezetben; Belégzési ingerlık (légszennyezés) és szorongás, harag és izgatottság. Aspirin-trigger faktor az idősebb bronchiális asztmában vagy súlyosabb betegségben szenvedő betegek 30% -ában általában nazális polipózissal és az orrüreg-szinuszokkal való torlódással kombinálódik. Gastrooesophagealis reflux betegség (GERD) a közelmúltban ismerték gyakori kiváltó asztma, feltehetően indukált hörgő-összehúzódás vagy microaspiration reflux savas gyomortartalom. Az allergiás rhinitis gyakran együtt jár a bronchiális asztmával; nem tisztázott, hogy ezek a két betegség ugyanazon allergiás folyamatok különböző megnyilvánulása, vagy a rhinitis a bronchiális asztma különálló kiváltó mechanizmusa.

A kiváltók jelenlétében a bronchiális asztma patofiziológiai változásai a légutak reverzibilis elzáródását és az egyenetlen tüdőszellőzést okozzák. A relatív perfúzió meghaladja az elzáródási zónák relatív szellőztetését, és ennek következtében az O2 alveoláris nyomása csökken és a CO2 alveoláris feszültsége növekszik. A legtöbb beteg kompenzálhatja ezt az állapotot hiperventilációval, ezáltal Ra-CO2-t a normál szint alatt. De súlyos exacerbációk esetén a diffúz bronchospazmus a gázcsere súlyos zavarát okozza, a légzőgyulladás nem képes légzést előidézni és fokozott légzőkészüléket eredményez. Ez növeli a hipoxémia és az izomfeszültség növekedését, a RaCO2 fokozódik. Az eredmény lehet légzőszervi és metabolikus acidózis, amely kezeletlen esetekben szívmegálláshoz és légzési depresszióhoz vezethet.

A tünetektől függően a bronchiális asztma négy kategóriába sorolható (súlyosság szempontjából): enyhe, időszakos, enyhén tartós, közepes súlyosságú, tartós és súlyosan tartós.

Gyulladásos folyamat a hörgőkben 4 formájú bronchiális elzáródáshoz vezet:

• a hörgők simaizmainak akut görcsje;
• a bronchiális nyálkahártya szubakut duzzanata;
• viszkózus bronchiális váladékok krónikus kialakulása;
• irreverzibilis sklerotikus folyamat a hörgőknél.

A IV. Országos Légkörbetegségek Kongresszusán (Moszkva, 1994) elfogadták a bronchiális asztma következő fogalommeghatározását.

Asztma - önálló betegség, amelynek alapja a krónikus légúti gyulladás kíséri változás érzékenysége és reakcióképesség a hörgők és a megnyilvánult fulladás, status asthmaticus, vagy ennek hiányában, a tünetek a légúti kellemetlen érzés (görcsös köhögés, a távoli zihálás, légszomj), reverzibilis légúti obstrukció a háttérben örökletes hajlam, hogy az allergiás betegségek pulmonális allergiás tünetek, eozinofíliával és / vagy eozinnal Illés köpet.

A bronchiális asztma tünetei

Az exacerbációk közötti időszakban az enyhe, időszakos vagy enyhe, tartósan hörgő asztmában szenvedő betegek általában tünetmentesek. A súlyosabb vagy súlyosbodásos betegek légszomjat tapasztalnak, a mellkasi szorító érzést, hallható rales és köhögés; köhögés lehet az egyetlen tünet néhány beteg esetében (a bronchiális asztma köhögési változata). A tünetek cirkadián ritmusa lehet, és alvás közben súlyosbodnak, gyakran 4 óra körül. Sok súlyosabb bronchiális asztmában szenvedő betegek éjszakai ébredés (éjszaka asztma).

Az asztma tünetei közé tartozik a nehézlégzés, paradox impulzus (egy csepp szisztolés vérnyomás> 10 Hgmm. Art. Inhalálás során), szapora légzés, tachycardia, és látható erőfeszítéseket belélegezni (használja a nyaki és suprasternalis [kiegészítő] izmok, az ülő álló, fordított ajkak, képtelen beszélni). Hosszan tartó kilégzési szakaszában légzés, arány lélegezzük / kilégzés legalább 1: 3. A Stridor mindkét fázisban vagy csak kilégzéskor jelen lehet. A súlyos hörgőgörcsös betegnek nincsen hallható rellája a kifejezetten korlátozott levegőáramlás miatt.

A súlyos exacerbációval és a légzési elégtelenséggel járó betegeknél a megváltozott tudat, a cianózis, a paradox pulzus 15 Hgmm-nél nagyobb mértékű kombinációja van. , telített O2 (O2 sat.) kevesebb, mint 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Art. (tengeren) és a tüdő hiperinflációját. A mellkas roentgenográfiájára ritka esetekben pneumothorax vagy pneumomediastinum található.

Az asztmás tünetek megszűnnek közötti időszakban akut asztmás rohamot, bár enyhe nehézlégzés lehet hallani áramkimaradás kénytelen kilégzés után a feszültség és nyugalomban néhány tünetmentes. A fokozott tüdőtágulat megváltoztathatja a mellkas falát olyan betegeknél, akiknek hosszantartó, ellenőrizetlen bronchiális asztmája van, ami hordó mellkas kialakulásához vezet.

A bronchiális asztma összes tünete nem specifikus, reverzibilis, időben történő kezelés, és általában akkor alakul ki, ha egy vagy több kiváltószert alkalmaznak.

A bronchiális asztma terápiás intézkedéseinek helyes kiválasztása érdekében nagy jelentőséggel bír a betegség etiológiai osztályozása és a bronchiális obstrukció súlyossága (a betegség súlyossága).

A bronchiális asztma modern etiológiai osztályozása magában foglalja az exogén, endogén és vegyes formák izolálását.

Az exogén (atópiás) bronchiális asztma az ismert exogén (külső) etiológiai fakirák (nem fertőző allergének) által okozott betegség egyik formája. Ezek a tényezők lehetnek:

• háztartási allergének (otthoni por - háztartási kattanások, házi állatok agyéretei, csótányok, rágcsálók - egerek, patkányok, penészgombák és élesztőgombák);
• pollen allergén (gyomok - Timothy, csenkesz, fák - nyír, éger, mogyoró, stb.; gyomok - Artemisia, disznóparéj, parlagfű, stb);
• gyógyászati allergének (antibiotikumok, enzimek, immunglobulinok, szérumok, vakcinák);
• élelmiszerallergének és élelmiszer-adalékanyagok;
• foglalkozási allergének (por liszt, pelyhek pillangó szárnya és szervek a selyem ipar, kávé bab por, egy platina-sót a fémiparban, az állati epidermális allergének).

A fő kialakulásának mechanizmusa az asztma immunológiai reakciót, azonnali típusú által közvetített specifikus IgE. Ez a reakció az allergén (antigén) specifikus IgE antitestekkel való kölcsönhatása miatt alakul ki; előnyösen rögzített nyálkahártya alatti légúti hízósejtek és a keringő bazofilek. Kölcsönhatás az IgE-antigén felületén ezeknek a sejteknek vezet, hogy a degranulációt a kibocsátást a biológiailag aktív bronchusgörcs előidézéséhez, a hörgők nyálkahártyájában ödéma, nyálka-hiperszekréció és gyulladás (a hisztamin, leukotriének, proinflammatorikus prosztaglandinok, vérlemezke aktiváló faktor, stb).

Az etiológiai külső tényező azonosítása exogén bronchiális asztmában szenvedő betegek számára lehetővé teszi a sikeres célzott kezelést: az allergén vagy specifikus deszenzitizáció megszüntetését.

Az endogén (nem atópiás) bronchiális asztma a betegség olyan formája, amely nem allergiás szenzibilizáción alapul, és nem kapcsolódik egy ismert exogén allergén expozícióhoz. Mivel a bronchiális asztma etiológiai tényezői:

• arachidonsav ("aszpirin" asztma) anyagcserezavarai;
• endokrin rendellenességek;
• neuropszichiátriai rendellenességek;
• a receptor egyensúlyának és a légutak elektrolit homeosztázisának rendellenességei;
• fizikai aktivitás.

A vegyes bronchiális asztma a betegség olyan formája, amely egyesíti az exogén (atópiás) és az endogén (nem atópiás) formák jeleit.

A bronchiális asztma diagnosztizálása

A "bronchiális asztma" diagnózisa az anamnézis és a fizikális vizsgálat alapján történik, amit a tüdőfunkciós tesztek igazolnak. Fontos továbbá azonosítani a betegség okait, és kizárni azokat a betegségeket, amelyek sípoló zavarokat okoznak.

[14], [15], [16], [17], [18],

Tüdőfunkciós tesztek

A bronchiális asztma gyanújával szenvedő betegeknek meg kell vizsgálniuk a tüdőfunkciót a légúti elzáródás súlyosságának és reverzibilitásának igazolására és számszerűsítésére. A tüdőfunkció paraméterei az erőfeszítéstől függenek, és a vizsgálatot megelőzően gondos képzésre van szükség. Ha lehetséges, a bronchodilatátor bevitelét a vizsgálat előtt fel kell függeszteni: 6 órás rövid hatású béta-agonisták, például szalbutamol; az ipratropium-bromid 8 órán át; a teofillin esetében 12-36 órán keresztül; 24 órás hosszú hatású béta-agonisták, például salmeterol és formoterol; és 48 órát a tiotropiumhoz.

Spirometria előtt kell végezni, és az inhaláció után egy rövid hörgőtágító. Megnyilvánulásai légúti elzáródás az inhalálás előtt hörgőtágító csökkennek erőltetett kilégzési térfogat az első a második (FEV, és csökkentette az arány a FEV, hogy erőltetett vitális kapacitás (FEV / FVC). FVC is csökkenthető. A méréseket a tüdő térfogatok növekedést mutatnak a maradék mennyisége és / vagy funkcionális maradék kapacitás miatt a késedelem a levegő. A növekedés a FEV több mint 12% vagy több, mint 0,2 l, válaszul hörgőtágító megerősíti reverzibilis légúti elzáródás, még akkor is ha nincs ez a hatás leche ix hörgőtágító nem kell törölni. Figyelemmel kíséri a betegség lefolyása során a betegek a diagnózis asztma, légzésfunkciós kell végezni legalább évente.

Az áramlási térfogat hurokját szintén vizsgálni kell a vákuumfunkció diagnosztizálásához vagy megszüntetéséhez, ami gyakori oka a felső légúti traktusnak, hasonlóan a bronchiális asztmához.

Kihívó vizsgálatok inhalált metakolin-kloridot (vagy alternatív ingerek, mint például a inhalációs hisztamin, adenozin, bradikinin vagy a teljesítő testmozgás) indukálására hörgőszűkület kijelölt gyanúja asthma bronchiale normál eredményeit légzésfunkciós vizsgálatok és áramlás-térfogat kutatási gyanúja köhögés variáns asztma és az ellenjavallatok hiánya. Ellenjavallatok közé tartozik FEV 1 liter vagy kevesebb, mint 50%, a közelmúltban akut myocardialis infarctus (AMI) vagy stroke, és súlyos magas vérnyomás (szisztolés vérnyomás> 200 Hgmm. V.; Diasztolés vérnyomás> 100 Hgmm. V.). A FEV> 20% -os csökkenése megerősíti a bronchiális asztma diagnózisát. Azonban SPL lehet csökkenteni válaszul ezek a gyógyszerek és más betegségek, mint például a COPD.

Egyéb vizsgálatok

Egyes esetekben más tesztek is hasznosak lehetnek.

A szén-monoxid diffúzivitásának (DLC0) tanulmányozása segít megkülönböztetni a bronchiális asztmát a COPD-től. A kötetek normálisak vagy emelkedettek a bronchiális asztmában, és általában csökkentik a COPD-t, különösen a tüdőtágulat kialakulásával.

A mellkasi röntgen segíthet kizárni a bronchiális asztma vagy az alternatív diagnózisok, például a szívelégtelenség vagy a tüdőgyulladás fő okait. A mellkasi radiográfia a bronchiális asztmában általában normális, de fokozott légiesedést vagy szegmentális atelektáziát mutathat, jelezve a nyálkahártya elzáródását. Az infiltrátumok, különösen azok, amelyek felmerülnek, majd eltűnnek, és amelyek a központi hörgőtáguláshoz kapcsolódnak, az allergiás bronchopulmonáris aspergillózisra utalnak.

Allergiás vizsgálatot írnak elő minden gyermek számára, akiknek az előzményei allergiás kiváltó okokat feltételeznek (mivel minden gyermek potenciálisan érzékeny az immunterápiára). Ez a tanulmány figyelembe kell venni a felnőttek számára, akiknek a kórtörténet csökkenésére utal a tünetek, ha abbahagyja az allergénnel való érintkezés, valamint azok számára, akiknek a variáns terápia anti-1DE antitestek. A bőrvizsgálatok és az allergén-specifikus IgE radioallergosorbens tesztelésével (PACT) történő mérése specifikus allergiás indukciókat tárhat fel. A vér megnövekedett eozinofil (> 400 sejt / ml), és a nem-specifikus IgE (> 150 ME) gyanúsak, de nem diagnosztikus allergiás asztma, mert növelhető különböző állapotok.

Az eozinofilek tartalmára vonatkozó köpet elemzést általában nem gyakorolják; Nagyszámú eozinofil kimutatása gyanús a bronchiális asztmára, de a módszer nem érzékeny és nem specifikus.

A csúcskifolyási sebesség (PSV) mérése olcsó hordozható csúcssebességmérőkkel ajánlott a betegség súlyosságának és terápiájának otthoni ellenőrzésére.

Az exacerbációk értékelése

Az exacerbációval diagnosztizált bronchiális asztmában szenvedő betegeknek impulzus-oximetriát és PSV- vagy FEV-méréseket kell végezniük. Mindhárom mutató határozza meg a súlyosbodás súlyosságát és dokumentálja a kezelésre adott választ. A PEF-értékeket a legmegfelelőbb egyéni betegek eredményei alapján értelmezik, amelyek nagymértékben eltérőek lehetnek azoknál a betegeknél, akik ugyanolyan jól ellensúlyozzák a betegséget. A kezdeti értéktől való 15-20% -os csökkenés súlyos exacerbációt jelez. Ha a kezdeti értékek ismeretlenek, a megadott átlagértékek bizonyos értelemben a légáram korlátozását jelzik, de nem a beteg állapotának romlására.

A legtöbb exacerbációban nem szükséges mellkasi röntgensugárzás, de tüdőgyulladásban vagy pneumothoraxban szenvedő betegeknél kell elvégezni.

Az artériás vérgázok indexeit súlyos légzőszervi distressz szindrómában szenvedő betegeknél vagy a légzési elégtelenséget fenyegető jelek és tünetek esetén kell előállítani.

[19], [20], [21], [22], [23]

A bronchiális asztma kezelése

Az asztma kezelése - mint egy krónikus betegség és súlyosbodása - fordul irányítást a kiváltó tényezők, gyógyszeres megfelelő, a betegség súlyosságától, a kezelésre adott válasz és a betegség progressziójának és a beteg az oktatás növelése önkontroll betegség. A kezelés célja az exacerbációk és krónikus tünetek megelőzése, beleértve az éjszakai ébredéseket; minimálisra csökkenti a kórházi ellátások szükségességét az intenzív osztályon; fenntartja a tüdőfunkció kezdeti szintjét és a betegek aktivitását, és megelőzi a kezelés káros hatásait.

A trigger tényezők ellenőrzése

Kiváltó faktorok szabályozva lehetnek, egyes betegeknél a szintetikus szálak párna és át nem eresztő bevonatok matracok, a gyakori mosás ágynemű és védőbevonatok forró vízben. Kárpitozott bútorok, kitömött játékok, szőnyegek és háziállatokat el kell távolítani (poratka, állati szőr), a pincében és egyéb rosszul szellőző, nedves helyiségekben (penész) kell használni páramentesítő. A nedves ház tisztítása csökkenti a poratka-allergének tartalmát. Az a tény, hogy ezeket a kiváltókat városi környezetben nehéz ellenőrizni, nem csökkenti ezeknek az intézkedéseknek a fontosságát; Különösen fontos a csótányok kibocsátásának megszüntetése a házi tisztítás és a rovarok elpusztítása révén. Porszívók és légszűrők magas tisztítási hatékonyság (HEPA) csökkenthetik a tüneteket, de ezek hatása a légzésfunkció és a szükséges gyógyszereket nem bizonyított. A szulfitra érzékeny betegeknek kerülniük kell a vörösbor fogyasztását. Az is szükséges, hogy elkerüljük, vagy hogy vezérelje lehetséges kiváltó neallergennnye típusú cigarettafüst, erős szagok, izgató hatású füstöket, hideg hőmérsékletű, magas páratartalom és fizikai stressz. Betegek aszpirin által kiváltott asztma használhatja paracetamol, kolin-szalicilát, vagy tri-ciklooxigenáz (COX-2) helyett a nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID-ok). Az asztma bronchiale relatív ellenjavallatot, hogy a nem-szelektív béta-blokkolók, beleértve a készítményeket külső használatra, de kardioszelektív gyógyszerek (pl, metoprolol, atenolol), valószínűleg nem lesz semmilyen káros hatást.

A bronchiális asztma kezelésében nagy jelentőségű a betegség súlyosbító trigger tényezőinek megszüntetése. Ezek a következők:

• a kóros tényezők (allergének vagy foglalkozási tényezők) hosszú távú hatásai, amelyekre a páciens légutai már érzékenyek;
• fizikai terhelés;
• túlzott érzelmi stressz;
• a hideg levegő és az időjárási változások hatása;
• levegőszennyezés (dohányfüst, fafüst, aeroszolok, aeroszolok stb.);
• légúti fertőzés;
• néhány gyógyászati anyag.

[24], [25], [26], [27], [28],

A bronchiális asztma gyógyszeres kezelése

A fő osztályok a használt gyógyszerek a kezelendő betegségek stabil hörgőasztma és annak exacerbációk közé hörgőtágítók béta2-agonisták, antikolinerg szerek), kortikoszteroidok, hízósejt stabilizátorok, leukotrién módosítók, és a metil-xantin. Az ilyen osztályok előkészítését inhalálják vagy inhalálják; Az inhalációs készítmények aeroszolos és por alakúak. Használata aeroszol formájában egy spaceren keresztül vagy tartókamra megkönnyíti a szállítási gyógyszerek a légzőrendszert, és nem a szájüregben vagy a garat; a betegeket úgy kell kiképezni, hogy minden használat után mossa le és szárítson további tételeket a bakteriális szennyeződés megelőzése érdekében. Ezenkívül az aeroszol formák alkalmazása megköveteli az inhalátor (gyógyszerészeti eszköz) inspirációjának és működtetésének összehangolását és a belégzést; A porformák csökkentik a koordináció szükségességét, mivel a gyógyszer csak akkor lép be, ha a beteg belélegzi. Ezenkívül a poralakok csökkentik a fluorozott szénhidrogén hajtóanyagok felszabadulását a környezetbe.

A béta-agonisták (béta-adrenerg szerek) lazítja a bronchialis sima izmot, gátolják a hízósejtek degranulációját és a hisztamin-felszabadulást, csökken a kapilláris permeabilitás és növeli mukociliáris tisztító képessége, béta-agonisták, rövid és hosszú hatású. Béta-agonisták, rövid hatású (például, szalbutamol) belélegezni 2-8, ahányszor szükséges, ez a közeg a választás az enyhítésére akut hörgőgörcs és megakadályozza a terhelés indukálta bronchospasmus. Ezek hatása percenként és percenként 6-8 óra, az adott hatóanyagtól függően. Hosszú hatású készítmények, melyeket belélegzett lefekvés előtt, vagy 2-szer naponta, és tevékenység, amely tart 12 órán át, használnak mérsékelt és súlyos asztma, valamint az enyhe asztmát okozó éjszakai felébredés. Beta agonisták hosszú hatású is szinergikusan hatnak az inhalációs glükokortikoidok és lehetővé teszi a használatát alacsonyabb dózisú glükokortikoid. Az orális béta-agonistáknak számos szisztémás mellékhatása van, és ezeket általában el kell kerülni. Tachycardia és a tremor - a leggyakoribb akut mellékhatások a inhalált béta-agonisták, ezek a hatások függ a dózis. A hipokalémia ritka és csak enyhe. A béta-agonisták rendszeres, hosszú távú használatának biztonsága ellentmondásos; állandó, esetleg túlzott használata összefüggésbe hozható a megnövekedett mortalitás, de nem világos, hogy ez egy nem kívánt gyógyszerek hatását, illetve azok rendszeres használata tükrözi elégtelen kontroll a betegség más gyógyszerekkel. Egy vagy több csomag havi átvétele feltételezi a betegség nem megfelelő ellenőrzését, valamint annak szükségességét, hogy megkezdjék vagy megerősítsék a másik terápiát.

Az antikolinerg hatóanyagok a muszkarin (M3) kolinerg receptorok versenyképes gátlásán keresztül lazítják a hörgők simaizmáit. Az ipratropium-bromid minimális hatást fejt ki a bronchiális asztmában történő monoterápiában, de addiktív hatással is járhat, ha rövid hatású béta-agonistákkal kombinálják. A káros hatások kiterjednek a tágult tanulók, a látásromlások és a xerostomia. A tiotropium egy 24 órás belélegzett gyógyszer, amelyet még nem vizsgálták elég jól a bronchiális asztmához.

A glükokortikoidok gátolják a gyulladás a légutak, visszafejlődésének előidézését hatását elnyomja a béta-receptor blokkoló leukotrién szintézist és gátolják a citokinek és aktivációs protein adhezinek. Megakadályozzák a késői reakciót (de nem a korai reakciót) a belélegzett allergénekre. A glükokortikoidokat orálisan, intravénásán és inhalálva adják be. Alatt fellángolása asztma korai alkalmazása szisztémás glükokortikoid gyakran megszakítja súlyosbodását, csökkenti a szükséges kórházi megakadályozza visszaesések és gyorsítja a gyógyulást. Az orális és intravénás beadási módok egyformán hatásosak. Inhalációs szteroidok nincs szerepe alatt súlyosbodása, de vannak rendelve a hosszú távú elnyomása, ellenőrzése és a gyulladás visszaszorítását és a tünetek. Jelentősen csökkentik az orális glükokortikoidok szükségességét, és betegségmódosító szereknek tekintendők, mivel lassítják vagy abbahagyják a tüdőműködés degradációját. Helyi nemkívánatos hatások inhalált glükokortikoidok közé tartozik a dysphonia és orális candidiasis, amely megelőzhető vagy minimalizálható a beteg távtartó és / vagy öblítés után vízben inhalált glükokortikoid. Minden szisztémás hatás dózisfüggő, szájon át vagy belélegzéssel előfordulhat, és főleg 800 μg / napnál nagyobb inhalációs dózisokban fordul elő. Glükokortikoidok nemkívánatos hatás elnyomása a hipofízis-mellékvese tengely, csontritkulás, hályog, bőr atrophia, falánkság, és enyhe növekedését testtömeg. Nem ismeretes pontosan, hogy az inhalációs glükokortikoidok gátolják-e a gyermekek növekedését: a legtöbb gyermek elérheti a várható felnőtt növekedést. A tünetmentes tuberkulózis (TB) újraaktiválható a glükokortikoidok szisztémás alkalmazásával.

Az emésztő-sejt stabilizátorok gátolják a hisztamin felszabadulását hízósejtekkel, csökkentik a légúti hiperreaktivitást és blokkolják az allergének korai és késői reakcióit. A betegségeket profilaktikus belégzés formájában írják fel az allergiás bronchiális asztmában és a bronchiális asztma fizikai erőfeszítésében szenvedő betegeknek; de a tünetek kialakulása után hatástalanok. A hízósejtek szűrői a legbiztonságosabbak az összes asztma elleni gyógyszerrel szemben, de a legkevésbé hatékonyak.

A leukotriének módosítását szájon át alkalmazzák, és alkalmazható hosszú távú megfigyelésre és a tünetek megelőzésére olyan betegeknél, akik perzisztáló asztma, enyhe és súlyos. A fő nemkívánatos hatás a májenzimek aktivitásának növekedése; rendkívül ritka klinikai szindrómában szenvedő betegeknél, akik a Cherdzhi-Strauss szindrómára emlékeztetnek.

Metil-xantin pihenni a simaizmok a hörgők (valószínűleg a nem-szelektív foszfodiészteráz gátlására), és javíthatja a szívizom összehúzódó és rekeszizom keresztül ismeretlen mechanizmus. A metil-xantinok valószínűleg gátolják a Ca2 + intracelluláris felszabadulását, csökkentik a kapillárisok permeabilitását a légutak nyálkahártyájába, és gátolják az allergének késői reakcióját. Csökkentik a hólyag nyálkahártyájának és a T-limfociták eozinofil sejtjeinek infiltrációját. A metil-xantinokat a béta-agonisták kiegészítéseként hosszú távú monitorozásra használják; A tartós felszabadulással járó teofillin az éjszakai asztma kezelésében segít. A gyógyszereket a nemkívánatos hatások és interakciók nagy száma miatt megszüntetik a többi gyógyszerhez képest. Nemkívánatos hatások: fejfájás, hányás, szívritmuszavarok és görcsök. A metil-xantinok szűk terápiás indexe van; több hatóanyaggal (bármilyen gyógyszert metabolizáló citokróm utat használó P450, például makrolid antibiotikumok) és állapotok (például láz, májbetegség, szívelégtelenség) metil-xantinok megváltoztatják a metabolizmust és a kiválasztást. A szérum teofillinszintjét rendszeresen monitorozni és fenntartani kell 5 és 15 μg / ml (28 és 83 μmol / l) között.

Egyes gyógyszereket ritkán használnak bizonyos körülmények között. Az immunterápia akkor jelezhető, ha a tüneteket allergiás tünetek okozzák, amint azt egy anamnézis jelzi, és allergiás vizsgálatokkal igazolták. Az immunterápia hatékonyabb a gyermekeknél, mint a felnőtteknél. Ha a tünetek 24 hónapon belül nem jelentkeznek, akkor a terápia leáll. Ha a tünetek csökkentek, a terápia 3 vagy több évig tart, bár az optimális időtartam ismeretlen. Néha a glükokortikoid dózisát korlátozó gyógyszereket írnak elő a nagy dózisú orális glükokortikoidoktól való függőség csökkentésére. Mindegyiknek jelentős toxicitása van. A metotrexát alacsony dózisban (5 és 15 mg hetente) eredményezhet enyhe növekedést, és egy mérsékelt csökkenés FEV1 (3,3 mg / nap) orális glükokortikoid dózis naponta. Arany készítmények és ciklosporin szintén mérsékelten hatásos, de a toxikusság és az ellenőrzés szükségessége korlátozza használatukat. Omalizumab - az IgE elleni antitestek, amelyek súlyos allergiás bronchiális asztmában szenvedő betegeknél fokozott IgE-szintet igényelnek. A gyógyszer csökkenti az orális glükokortikoidok szükségességét és csökkenti a tüneteket. A dózist a testtömeg és az IgE szint határozza meg egy speciális ütemterv szerint; a hatóanyagot 2 hétente szubkután adják be. A krónikus bronchiális asztma kezelésére egyéb gyógyszerek a lidokain, a belélegzett heparin, a kolhicin és az intravénás immunglobulin nagy adagja. Ezeknek a gyógyszereknek a felhasználhatóságát korlátozott adatok igazolják, hatékonyságukat nem bizonyították; így egyikük sem ajánlható klinikai felhasználásra.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

A bronchiális asztma kezelésére adott válasz monitorozása

A kilégzési térfogatáram csúcsértéke (PSV), a levegő áramlás mérésére és légúti elzáródást segít meghatározni a súlyosságát bronchiális asztma súlyosbodásának, dokumentálja a kezelésre adott választ, és figyeljük a trendeket hogy a betegség súlyossága a valós életben fenntartásával betegnaplók. A házi monitorozás különösen hasznos a betegség progressziójának és a kezelésre adott reakcióknak a mérsékelt és súlyos, tartósan hörgő asztmában szenvedő betegek esetében. Ha az asztma tünetmentes, az egyik PSV mérés reggel elegendő. Ha a beteg PSV-je a személyes legjobb pontszámának 80% -a alá esik, akkor a napi kétszeri ellenőrzés naponta történik a cirkadián változások értékeléséhez. A 20% -ot meghaladó körkörös változások jelzik a légutak instabilitását és a terápiás kezelés megváltoztatásának szükségességét.

Betegképzés

A páciens tanításának fontosságát nem lehet túlzottan hangsúlyozni. A betegek jobban működik, ha többet tudnak az asztma - ami a támadás milyen gyógyszereket lehet használni, és ezekben az esetekben a szükséges inhalációs technikát, hogyan kell használni a távtartó az MDI és a kora kortikoszteroidok akut exacerbációk. Minden páciensnek írásos cselekvési tervet kell tartalmaznia a napi kezelésre, különösen akut támadások esetén, amelyek a páciens legjobb PSV-jén alapulnak, nem pedig közepes szinteken. Ez a terv a bronchiális asztma minőségi kontrolljához vezet, ami nagymértékben növeli a terápia betartását. Az exacerbáció kezelése. Az asztmás exacerbáció kezelésének célja a tünetek csökkentése és a beteg legjobb PSV helyreállítása. A betegeket meg kell tanítani, hogy önállóan alkalmazni belélegzése szalbutamol vagy hasonló béta-agonisták rövid akció során súlyosbodása és mérési PSV, ha szükséges. A betegek, akik után jobban érzi magát 2-4 lélegzetvétel IDN kell használni az inhalátort, hogy 3-szor 20 percenként külön levegőt, és azok, akik lesz telepítve PSV több mint 80% -a előre, lehet kezelni súlyosbodását otthon. Betegeknél, akik nem reagálnak a gyógyszeres kezelés, súlyos tüneteket, vagy van egy PSV <80% követnie kell az algoritmus a kezelés egyes orvos, vagy menjen az ügyeletre az aktív kezelést.

Inhalációs bronchodilatátorok béta-agonisták és antikolinerg szerek) - a bronchiális asztma kezelésének alapja a sürgősségi osztályon. Felnőtteknél és idősebb gyermekeknél a szalbutamol a DPI-n keresztül egy távtartó használatával olyan hatásos, mint a porlasztóval. A nebulizáló kezelés előnyösebb a fiatalabb gyermekek számára a DAI és távtartó koordinációjának nehézségei miatt; a közelmúltban végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a hörgőtágító gyógyszerekre adott válasz javul, ha a nabulizátort a helium-oxigén keverékkel (heliox) kapcsolják be, és nem csak oxigénnel. Az epinefrin subcutan adagolása 1: 1000 oldatban vagy terbutalinban a gyermekek számára alternatív megoldás. A terbutalin előnyös lehet az adrenalinnal szemben, ha kevésbé hangsúlyos kardiovaszkuláris hatás és hosszabb hatás időtartam következik be, de ez már nem áll nagy mennyiségben és drága.  

A béta-agonisták szubkután beadása elméletileg problémás a felnőttek számára a nemkívánatos kardio-stimuláló hatások miatt. Azonban klinikailag nyilvánvaló nemkívánatos hatások kevés, és szubkután adagolás is hasznos lehet rezisztens betegeknél a maximális inhalációs terápia vagy nem képes hatásos kapnak porlasztó terápiát (például, egy erős köhögés, a rossz szellőzés vagy képtelen kapcsolatba). Az ipratropium-bromiddal végzett inhalációs terápia alkalmazható inhalációs salbutamol alkalmazásával azokban a betegeknél, akik nem reagálnak optimálisan az egyszeri szalbutamolra; Egyes tanulmányok megerősítették a megvalósíthatóságát egyidejű beadása nagy dózisú béta-agonista és az ipratropium-bromid, mint egy első vonalbeli kezelés, de az adatok folyamatos inhalált béta-agonista egy szakaszos nincs előnyöket. A teofillin szerepe a kezelésben elhanyagolható.

A szisztémás kortikoszteroidok (prednizon, metil-prednizolon) kell rendelni minden exacerbatiók, kivéve a tüdő, mert nem szükséges a betegek, akik normalizálódott PSV után 1 vagy 2 dózisban egy hörgőtágító. Az intravénás és orális beadási módok egyformán hatékonyak. Az intramuszkuláris metilprednizolont beadhatjuk vénás katéter jelenlétében, majd a beteget a lehető leghamarabb vagy a megfelelő idő alatt átvisszük a szájba. A dóziscsökkentés általában 7-10 nap alatt kezdődik, és 2-3 hétig tart.

Az antibiotikumokat csak akkor kell előírni, ha az anamnézis, a mellkasi vizsgálat vagy a radiográfia bakteriális fertőzést jelez; a bronchiális asztma súlyosbodásának alapjául szolgáló fertőzések nagy része vírusos természetű, de a betegek populációiban a közelmúltbeli vizsgálatok eredményeként kimutatták a mikoplazmatikus amyloidokat.

Az oxigénterápiát akkor kell előírni, ha az asztmás exacerbációban szenvedő betegek pulzoximetriával vagy az artériás vér gázösszetételének vizsgálatakor 90% -nál kevesebb SaO-t írnak elő; Az oxigénterápiát az orr kanülön keresztül vagy maszkban végezzük, amelynek átfolyási sebessége vagy koncentrációja elegendő a hipoxémia korrigálására.

Ha a bronchiális asztma súlyosbodásának oka a szorongás, a legfontosabb az, hogy megnyugtassa a beteget, és bizalommal inspirálja. A nyugtatók és a morfin használatához viszonylagos ellenjavallatok állnak rendelkezésre, mivel ezek a megnövekedett mortalitással és a mesterséges szellőzéssel kapcsolatosak.

Kórházi általánosan szükséges, ha a beteg nem tért vissza a normális 4 órán belül. A kritériumokat a felvételi különböző lehet, de abszolút indikáció nincs javulás, növekvő gyengeség, kiújulás utáni ismételt kezelés a béta-agonista és szignifikáns csökkenést PaO (<50 Hgmm. Art. ) vagy a RACO (> 40 Hgmm) növekedése, ami a légzési elégtelenség progresszióját jelzi.

A betegek, akiknek állapota tovább romlik, annak ellenére, hogy az intenzív terápia jelöltek nem invazív lélegeztetés túlnyomásos, vagy súlyos betegek, és azok, akik nem reagálnak a módszer endotracheális intubáció és a gépi lélegeztetés. Igénylő betegek intubálás, jól reagál a nyugtatás, de izomlazítók kerülni kell, mert az esetleges kölcsönhatás glükokortikoidok, ami okozhat elhúzódó neuromuszkuláris gyengeség.

Általában a volumetrikus ciklikus szellőzést a segédvezérlés módban használják, mivel állandó alveoláris szellőzést biztosít magas és változó légúti ellenállás mellett. A berendezést kell állítani gyakorisággal 8-14 légzés / perc nagy sebességgel belégzési áramlási (> 60 l / perc - 80 liter / perc), hogy kiterjesszék és hogy minimalizálják a kilégzési avtoPDKV (pozitív kilégzési nyomás).

A kezdeti légzési térfogatok 10-12 ml / kg-ban állíthatók be. Nagy csúcs légúti nyomás nem kell figyelembe venni, mivel abból a nagy ellenállás a légúti belégzési áramlás és a méretet, és nem tükrözi a nyújtás által előállított fényt alveoláris nyomás. Ha azonban a nyomásméret meghaladja a 30-35 cm-es H2O-t, akkor a légzési térfogatot 5-7 ml / kg-ra kell csökkenteni a pneumothorax kockázatának csökkentése érdekében. Kivételt képeznek az a helyzet, ahol a csökkent mellkasfal válasz (például az elhízás) vagy a hasüreg (például ascites) jelentősen hozzájárulhat a megnövekedett vérnyomáshoz. Ha szükséges, hogy csökkentsék a kilégzési térfogat megengedett méltányos mértékű hypercapnia, de ha a pH az artériás vér alá csökken 7.10 van rendelve egy lassú infúzió nátrium-hidrogén-karbonát, hogy fenntartsák a pH közötti 7,20 és 7,25. Miután a légáramlás elzáródása csökkent, és az artériás vér RASO és pH-ja normalizálódott, a betegek gyorsan eltávolíthatók a szellőztetésből.

A bronchiális asztma exacerbációira vonatkozó egyéb kezelések hatékonyságáról beszámoltak, de ezek nem ismertek jól. A Helioks-ot a légzőkészülék csökkentésére és a szellőzés javítására használják, csökkentve a héliumgázra jellemző, turbulens áramlást, amely kisebb, mint az O2. A heliox elméleti hatásai ellenére a vizsgálatok eredményei ellentétes eredményeket hoznak; a használatra kész készítmény hiánya szintén korlátozza annak gyakorlati alkalmazását.

A magnézium-szulfát lecsillapítja a simaizmokat, de ellentmondásosak az újbóli elvonási osztályok bronchiális asztmás exacerbációjának ellenőrzésére vonatkozó adatok. Az általános érzéstelenítés betegeknél állapot asztmaticus okoz bronhodilatáció miatt tisztázatlan mechanizmus, esetleg eredményeként közvetlen hatásának izomlazító a simaizom a légutak vagy csökkentse kolinerg tónus.

Krónikus bronchiális asztma kezelése

A gyógyszerek megfelelő használata lehetővé teszi, hogy a krónikus bronchiális asztma legtöbb betegét a sürgősségi és kórházi osztályokon kívül kezeljék. Számos gyógyszer áll rendelkezésre, választásuk és az alkalmazásuk sorrendje a betegség súlyosságán alapul. A "csökkentett" terápia - a gyógyszer adagjának a tünetek csökkentéséhez szükséges minimálisra csökkentése - a súlyos bronchiális asztmában jelentkezik.

Az enyhe intermittáló bronchiális asztmában szenvedő betegek napi rendszerességgel nem igényelnek gyógyszereket. A rövid hatású béta-2-agonisták (például két szalbutamol belélegzése sürgősségi ellátásra) elegendőek az akut tünetek felszámolásához; hetente többször is használják, évente több mint két gyógyszercsomagot, vagy a kábítószerre gyakorolt gyengített reakciót jelezheti a hosszú távú alapterápia szükségességére. A bronchiális asztma súlyosságától függetlenül a sürgősségi béta-agonista gyakori szükségessége a hörgő asztma elégtelen kontrollját jelzi.

Az enyhén tartós asztmában (felnőttek és gyermekek) szenvedő betegeknek gyulladásgátló terápiát kell kapniuk. Inhalált szteroidok alacsony dózisban - kiválasztási módszer, de néhány betegnél kontroli¬rovat hörgőasztma segítségével hízósejt stabilizátorok, leukotrién módosítók, teofillin vagy nyújtott felszabadulását. Rövid hatású sürgősségi agonisták (például szalbutamol, 2-4 légvétel) a rohamok leállítására szolgálnak. Azoknál a betegeknél, akik napi sürgősségi terápiát igényelnek, mérsékelt dózisú inhalációs glükokortikoidokat vagy kombinációs terápiát kell kapniuk.

Közepesen súlyos perzisztáló asztmában kell kezelni inhalált glükokortikoidokkal olyan dózisban, amely képes irányítani az asztma kombinációban béta-agonisták inhalációs hosszú hatású (formeterol, 2 inhalációs naponta). Az inhalációs béta-agonisták, hosszú hatástartamú monoterápiában - elégtelen kezelést, de kombinálva az inhalált giükokortikoidok, akkor csökkentheti az adagot az utóbbi és hatékonyabbak a éjszakai tüneteket. Egy alternatív, hogy ez a megközelítés monoterápia inhalált glükokortikoidokkal nagy adagokban vagy cseréje a béta-agonisták a leukotrién receptor antagonisták vagy teofillin nyújtott felszabadulású kombinálva alacsony vagy közepes dózisú inhalált glükokortikoidok. A betegek GERD és a mérsékelt asztmát antireflux kezelés gyakoriságának csökkentése és a gyógyszeradagot szükséges tünetek ellen. Allergiás rhinitisben szenvedő betegeknél, és mérsékelt perzisztáló asztma nazális glükokortikoidok csökkenthetik a rohamok gyakoriságát az asztma igénylő kórházi.

A súlyos perzisztáló bronchiális asztmában szenvedő betegek kisebbek, ezért nagy mennyiségű gyógyszer beadására van szükség. Választás is inhalált glükokortikoid nagy dózisban kombinációban béta-agonisták hosszan ható (formeterol) vagy a kettő kombinációja inhalált glükokortikoid, béta-agonista, egy hosszú hatású, és a leukotrién-módosítót. A rövid idejű inhalációs béta-agonistákat mindkét esetben a támadás tüneteinek vészmentesítésére írják fel. A szisztémás glükokortikoidokat olyan betegekhez rendelik, akik nem reagálnak megfelelően ezekre a kezelési módokra; A napi adagolás segít a lehető legkisebbre csökkenteni a gyógyszerek napi bevitelével járó nemkívánatos hatásokat.

A fizikai erőfeszítés bronchiális asztma

A bronchiális asztma rohamok megelőzése érdekében a fizikai erőfeszítés általában elegendő egy rövid hatású béta-agonista belégzésére vagy a hízósejtek stabilizátorára a fizikai megterhelés előtt. Ha béta-agonisták nem hatékonyak, vagy ha az asztma súlyos fizikai erőfeszítés, a legtöbb esetben, a beteg súlyos asztmát, mint ő jön létre, és ez megköveteli a hosszú távú kezelés a betegség megfékezésére.

[36], [37], [38], [39], [40],

Aspirin bronchiális asztma

Az aszpirin bronchiális asztma kezelésének legfontosabb feladata az NSAID-k szedésének elkerülése. A ciklooxigenáz-2 (COX-2) inhibitorai, látszólag, nem indítanak. A leukotrién módosítói blokkolhatják a NSAID-re adott válaszokat. A betegek egy kis csoportja sikeres deszenzitizációt mutatott ki stacioner körülmények között.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

A jövő előkészületei

Nagyszámú gyógyszer kifejlesztésre került, amelyek a gyulladásos kaszkád bizonyos összefüggéseire irányulnak. Megvizsgálják az IL-4 és IL-13 elleni gyógyszerek használatának lehetőségét.

A bronchiális asztma speciális csoportokban

[47], [48], [49], [50], [51],

Csecsemők, gyermekek és serdülők

Az asztma bronchiale nehéz diagnosztizálni a csecsemők, ezért vannak olyan esetek underdiagnosis és nem kezelik. Az inhalációs hörgőtágítók és gyulladáscsökkentõ szerek empirikus felhasználása hozzájárulhat mindkét probléma megoldásához. A készítmények adhatók porlasztással vagy IDN a tárolókamrába a maszk vagy anélkül a maszk csecsemők és gyermekek 5 évesnél fiatalabb, gyakran szükséges a kezelés két alkalommal egy héten, hogy rendelni egy napi inhalációs gyulladáscsökkentő terápia glükokortikoidok (előnyösen) antagonistái leukotriének vagy kromoglicinsav ecetsav-receptorok.

5 év feletti gyermekek és tizenévesek

Az 5 évnél idősebb gyermekek és a bronchiális asztmában szenvedő serdülők ugyanúgy kezelhetők, mint a felnőttek, de törekedniük kell a fizikai aktivitás, a testmozgás és a testmozgás fenntartására. A serdülőknél a tüdőfunkciós tesztek megfelelő mutatói közelebb vannak a gyermekek normáihoz. A serdülők és az idősebb gyermekeknek részt kell venniük személyes betegség-ellenőrzési terveik kidolgozásában és a terápiás célok megfogalmazásában - ez jelentősen javítja a megfelelést. A cselekvési tervet ismernie kell a tanároknak és az iskolai ápolóknak - ez garantálja a sürgősségi orvosi ellátást. A kromoglikisav és a nedokromil gyakran vizsgálták ebben a betegcsoportban, de nem olyan hatékonyak, mint az inhalált glükokortikoidok; a hosszú hatóanyagú gyógyszerek enyhítik a kábítószer-fogyasztás szükségességét az iskolában.

[52], [53]

Terhesség és hörgő asztma

A hörgő asztmában lévő nők egyharmada, teherbe esve, a tünetek csökkenését jelzi; egy harmadik megjegyzendő, hogy a bronchiális asztma (néha súlyos mértékben) romlása, és a harmadik nem veszi észre a változásokat. A GERD fontos eleme lehet a betegség tüneteinek kialakulásában a terhesség alatt. A terhesség alatt a bronchiális asztma kontrolljának abszolútnak kell lennie, mivel az anya rosszul kontrollált megbetegedése fokozhatja a szülés előtti mortalitást, a koraszülést és az alacsony születési súlyt. Az asztmaellenes szerek nem mutattak káros hatásokat az embrióra, de nem végeztek nagy, jól kontrollált vizsgálatokat a valódi biztonság bizonyítására a fejlődő magzatban.

Mi a prognózisa a bronchiális asztmának?

A bronchiális asztma a legtöbb gyermekben megoldódott, de körülbelül egy negyedben 4 felhasz- nálódott a légzészavar, vagy a relapszus idősebb korban fordul elő. A nemi szex, a dohányzás, a korai életkor előrehaladása, a poratkák homogenizálása és a légúti hiperreaktivitás a perzisztencia és a visszaesés kockázati tényezői.
 
Évente hozzávetőleg 5 000 haláleset következik be az Egyesült Államokban a hörgő asztma miatt, a legtöbb ilyen esetet megfelelő terápiával lehet megakadályozni. Így a prognózis kedvező a szükséges gyógyszerek rendelkezésre állásával és a terápiás rend betartásával. A halálozási kockázati tényezők közé tartozik az orális glükokortikoidok növekvő igénye a kórházi kezelés előtt, korábbi kórházi megbetegedések exacerbációk esetén, és a kezelés alatt a csúcsáramlások csökkenése. Számos tanulmány kimutatta, hogy az inhalált glükokortikoidok alkalmazása csökkenti a kórházi ellátások és halálozás gyakoriságát.

A bronchiális asztmában szenvedő betegeknél a légutak hosszú ideig tartós szerkezeti változásokon mennek keresztül (átalakítás), ami akadályozza a tüdő normális működéséhez való visszatérést. A gyulladáscsökkentő gyógyszerek korai agresszív alkalmazása segíthet megakadályozni ezt a felújítást.