Szívritmus- és ingerületvezetési zavarok

Normális esetben a szív szabályos, összehangolt ritmusban húzódik össze. Ezt a folyamatot az elektromos impulzusok generálása és vezetése biztosítja a szívizomsejtek által, amelyek egyedi elektrofiziológiai tulajdonságokkal rendelkeznek, ami a teljes szívizom szervezett összehúzódásához vezet. Az aritmiák és a vezetési zavarok ezen ingerek kialakulásának vagy vezetésének (vagy mindkettőnek) zavarai miatt jelentkeznek.

Bármely szívbetegség, beleértve a veleszületett szerkezeti rendellenességeket (pl. járulékos AV-pályák) vagy funkcióbeli rendellenességeket (pl. öröklött ioncsatorna-betegségek), okozhat aritmiát. A szisztémás etiológiai tényezők közé tartoznak az elektrolitzavarok (elsősorban a hipokalémia és a hipomagnesémia), a hipoxia, a hormonális zavarok (például a pajzsmirigy-alulműködés és a tireotoxikózis), valamint a gyógyszereknek és toxinoknak (különösen az alkoholnak és a koffeinnek) való kitettség.

A szívritmuszavarok és a szívvezetési zavarok anatómiája és fiziológiája

A vena cava superior jobb pitvar felső laterális részébe vezető bejáratánál található egy sejtcsoport, amely a kezdeti elektromos impulzust generálja, amely minden szívverést megindít. Ezt szinuszcsomónak (SA), vagy sinuscsomónak nevezik. Ezekből a pacemaker sejtekből kiinduló elektromos impulzus stimulálja a receptív sejteket, ami a szívizom egyes területeinek megfelelő sorrendben történő aktiválódását okozza. Az impulzus a pitvarokon keresztül a pitvar-kamrai (AV) csomóba jut a legaktívabb internodális pályákon és nem specifikus pitvari szívizomsejteken keresztül. Az AV csomó az interpitáris septum jobb oldalán található. Alacsony vezetőképességű, ezért lelassítja az ingerület vezetését. Az AV csomón keresztüli impulzus vezetési ideje a pulzusszámtól függ, és saját aktivitása, valamint a keringő katekolaminok hatása szabályozza, ami lehetővé teszi a perctérfogat növekedését a pitvari ritmusnak megfelelően.

A pitvarokat elektromosan a rostos gyűrű választja el a kamráktól, az elülső sövény kivételével. Itt a His-kötegelője (amely az AV-csomó folytatása) belép az interkamrai sövény felső részébe, és bal és jobb oldali ágra oszlik, amelyek a Purkinje-rostokban végződnek. A jobb oldali Takarék-ág vezeti az impulzust a jobb kamra endokardiumának elülső és apikális részéhez. A bal Takarék-ág az interkamrai sövény bal része mentén halad. A bal Takarék-ág elülső és hátsó ágai stimulálják az interkamrai sövény bal részét (a kamra első részét, amely az elektromos impulzust kapja). Az interkamrai sövény így balról jobbra depolarizálódik, ami mindkét kamra közel egyidejű aktiválódását eredményezi az endokardiális felszíntől a kamrafalon keresztül az epikardiumba.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

A szívritmuszavarok és a szívvezetési zavarok elektrofiziológiája

Az ionok szívizomsejtek membránján keresztüli transzportját specializált ioncsatornák szabályozzák, amelyek a sejt ciklikus depolarizációját és repolarizációját végzik, ezt nevezzük akciós potenciálnak. Egy működő szívizomsejt akciós potenciálja a sejt depolarizációjával kezdődik, a -90 mV-os diasztolés transzmembrán potenciálról körülbelül -50 mV-os potenciálra. Ezen a küszöbpotenciálon megnyílnak a Na ⁺ -függő gyors nátriumcsatornák, ami gyors depolarizációt eredményez a nátriumionok koncentrációgradiens mentén történő gyors kiáramlása miatt. A gyors nátriumcsatornák gyorsan inaktiválódnak, és a nátrium kiáramlása megszűnik, de más idő- és töltésfüggő ioncsatornák megnyílnak, lehetővé téve a kalcium bejutását a sejtbe a lassú kalciumcsatornákon keresztül (a depolarizációs állapot), és a kálium kijutását a káliumcsatornákon keresztül (a repolarizációs állapot). Kezdetben ez a két folyamat kiegyensúlyozott, és pozitív transzmembrán potenciált biztosít, meghosszabbítva az akciós potenciál platóját. Ebben a fázisban a sejtbe jutó kalcium felelős a szívizomsejtek elektromechanikai kölcsönhatásáért és összehúzódásáért. Végül a kalciumbeáramlás megszűnik, a káliumbeáramlás pedig fokozódik, ami a sejt gyors repolarizációját és a nyugalmi transzmembrán potenciál (-90 mV) visszatérését eredményezi. Depolarizációs állapotban a sejt rezisztens (refrakter) a következő depolarizációs epizóddal szemben; eleinte a depolarizáció lehetetlen (abszolút refrakteritás periódusa), de a részleges (de nem teljes) repolarizáció után a következő depolarizáció lehetséges, bár lassú (relatív refrakteritás periódusa).

A szívben két fő szövettípus található. A gyorscsatornás szövetek (működő pitvari és kamrai szívizomsejtek, a His-Purkinje rendszer) nagyszámú gyors nátriumcsatornát tartalmaznak. Akciós potenciáljukat a spontán diasztolés depolarizáció ritka vagy teljes hiánya (és ezért nagyon alacsony pacemaker-aktivitás), a kezdeti depolarizáció nagyon magas sebessége (és ezért nagy gyors összehúzódási képesség), valamint a repolarizációval szembeni alacsony refrakteritás jellemzi (ennek fényében rövid refrakter periódus és a magas frekvenciájú ismétlődő impulzusok vezetésének képessége). A lassúcsatornás szövetek (az SP és az AV csomók) kevés gyors nátriumcsatornát tartalmaznak. Akciós potenciáljukat a gyorsabb spontán diasztolés depolarizáció (és ezért kifejezettebb pacemaker-aktivitás), a lassú kezdeti depolarizáció (és ezért alacsony kontraktilitás), valamint a repolarizációtól késleltetett alacsony refrakteritás (és ezért hosszú refrakter periódus és a gyakori impulzusok vezetésének képtelensége) jellemzi.

Normális esetben az SB csomó rendelkezik a legmagasabb spontán diasztolés depolarizációs rátával, így sejtjei nagyobb sebességgel generálnak spontán akciós potenciálokat, mint más szövetek. Emiatt az SB csomó a domináns automatizmus (pacemaker) funkcióval rendelkező szövet a normál szívben. Ha az SB csomó nem generál impulzusokat, a pacemaker funkcióját egy alacsonyabb automatizmusú szövet, általában az AV csomó veszi át. A szimpatikus ingerlés növeli, a paraszimpatikus ingerlés pedig gátolja a pacemaker szövetének gerjesztési rátáját.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normális szívritmus

A pulmonális nyirokcsomó által befolyásolt pulzusszám felnőtteknél nyugalmi állapotban percenként 60-100 ütés. Alacsonyabb pulzusszám (sinus bradycardia) előfordulhat fiataloknál, különösen sportolóknál, valamint alvás közben. Gyorsabb ritmus (sinus tachycardia) jelentkezik fizikai megterhelés, betegség vagy érzelmi stressz esetén a szimpatikus idegrendszer és a keringő katekolaminok hatása miatt. Normális esetben a pulzusszám jelentős ingadozása figyelhető meg, a legalacsonyabb pulzusszám kora reggel, ébredés előtt van. A pulzusszám enyhe emelkedése belégzéskor és csökkenése kilégzéskor (légzési aritmia) szintén normális; ez a vagus ideg tónusának változásának köszönhető, ami gyakori a fiatal, egészséges embereknél. Az életkorral ezek a változások csökkennek, de nem tűnnek el teljesen. A sinus ritmus abszolút helyessége kóros lehet, és autonóm denervációban szenvedő betegeknél (például súlyos cukorbetegségben) vagy súlyos szívelégtelenségben fordul elő.

A szív elektromos aktivitása főként az elektrokardiogramon látható, bár az SA, az AV csomók és a His-Purkinje rendszer depolarizációja önmagában nem igényel elegendő szövetmennyiséget ahhoz, hogy jól látható legyen. A P hullám a pitvar depolarizációját, a QRS-komplexus a kamrai depolarizációt, a QRS-komplexus pedig a kamrai repolarizációt tükrözi. A PR-intervallum (a P-hullám kezdetétől a QRS-komplexus kezdetéig) a pitvaraktiváció kezdetétől a kamrai aktiváció kezdetéig eltelt időt tükrözi. Ennek az intervallumnak a nagy része az AV-csomón keresztüli ingerületvezetés lassulását tükrözi. Az RR-intervallum (két R-komplexus közötti intervallum) a kamrai ritmus mutatója. Az intervallum (a komplexus kezdetétől az R-hullám végéig) a kamrai repolarizáció időtartamát tükrözi. Normális esetben az intervallum időtartama valamivel hosszabb nőknél, és a lassuló ritmussal is meghosszabbodik. Az intervallum (QTk) a pulzusszámtól függően változik.

A szívritmuszavarok és a szívvezetési zavarok patofiziológiája

A ritmuszavarok az ingerületképződés, a vezetés, vagy mindkettő zavarainak eredményei. A bradyarrhythmiák a belső pacemaker csökkent aktivitása vagy a vezetési blokk következtében jelentkeznek, elsősorban az AV-csomó és a His-Purkinje-rendszer szintjén. A legtöbb tachyarrhythmia a re-entry mechanizmus eredményeként alakul ki, némelyik a fokozott normális automatizmus vagy az automatizmus kóros mechanizmusainak eredménye.

A re-entry (visszatérési szindróma) egy inger két, egymással nem összefüggő vezetési útvonalon történő keringését jelenti, eltérő vezetési jellemzőkkel és refrakter periódussal. Bizonyos körülmények között, amelyeket általában korai összehúzódás okoz, a re-entry szindróma az aktivált gerjesztési hullám elhúzódó keringését eredményezi, ami tachyarrhythmiát okoz. Normális esetben a re-entryt a stimuláció utáni szöveti refrakteritás megakadályozza. Ugyanakkor három körülmény járul hozzá a re-entry kialakulásához:

• a szöveti refrakteritási időszak lerövidülése (például szimpatikus stimuláció miatt);
• az impulzusvezetési útvonal meghosszabbodása (beleértve hipertrófia vagy további vezetési útvonalak jelenlétét is);
• az impulzusvezetés lassulása (például ischaemia során).

A szívritmuszavarok és a szívvezetési zavarok tünetei

Az aritmiák és az ingerületvezetési zavarok tünetmentesek lehetnek, vagy palpitációt, hemodinamikai tüneteket (pl. nehézlégzést, mellkasi kellemetlen érzést, presyncope-t vagy syncope-t) vagy szívmegállást okozhatnak. A tartós szupraventrikuláris tachycardia (SVT) során felszabaduló pitvari natriuretikus peptid miatt esetenként polyuria is előfordulhat.

Szívritmuszavarok és szívvezetési zavarok: tünetek és diagnózis

Ritmus- és vezetési zavarok gyógyszeres kezelése

A kezelés nem mindig szükséges; a megközelítés az aritmia manifesztációitól és súlyosságától függ. A tünetmentes, nem magas kockázattal járó aritmiák nem igényelnek kezelést, még akkor sem, ha romló vizsgálati adatokkal jelentkeznek. Klinikai tünetek esetén terápiára lehet szükség a beteg életminőségének javítása érdekében. A potenciálisan életveszélyes aritmiák a kezelés indikációját jelentik.

A terápia a helyzettől függ. Szükség esetén antiaritmiás kezelést írnak fel, beleértve az antiaritmiás gyógyszereket, a kardioverziót-defibrillációt, a pacemaker beültetését vagy ezek kombinációját.

A legtöbb antiaritmiás gyógyszer négy fő osztályba sorolható (Williams-osztályozás) a sejt elektrofiziológiai folyamataira gyakorolt hatásuk alapján. A digoxin és az adenozin-foszfát nem tartozik a Williams-osztályozásba. A digoxin lerövidíti a pitvarok és a kamrák refrakter periódusát, és vagotonikus hatású, aminek következtében meghosszabbítja az AV-csomón keresztüli átvezetést és annak refrakter periódusát. Az adenozin-foszfát lassítja vagy blokkolja az AV-csomón keresztüli átvezetést, és megszüntetheti az ingerületvezetést az AV-csomón keresztül az ingerületvezetés során.

Szívritmuszavarok és szívvezetési zavarok: gyógyszerek

[ 13 ], [ 14 ]

Beültethető kardioverter defibrillátorok

A beültethető kardioverter-defibrillátorok a szív kardioverzióját és defibrillációját végzik VT vagy VF hatására. A modern, sürgősségi terápiás funkcióval rendelkező ICD-k magukban foglalják a pacemaker funkció bekapcsolását bradycardia és tachycardia kialakulásába (az érzékeny szupraventrikuláris vagy kamrai tachycardia megállítása érdekében), valamint intracardialis EKG rögzítését. A beültethető kardioverter-defibrillátorokat szubkután vagy retrosternálisan varrják, az elektródákat transzvénásan vagy (ritkábban) thoracotomia során ültetik be.

Beültethető kardioverter defibrillátorok

Direkt kardioverzió-defibrilláció

A megfelelő intenzitású transzthoracalis direkt kardioverzió-defibrilláció depolarizálja a teljes szívizomzatot, azonnali teljes szívizom refrakteritást és re-depolarizációt okozva. A leggyorsabb intrinsic pacemaker, általában a sinuscsomó, ezután visszaveszi a szívritmus szabályozását. A direkt kardioverzió-defibrilláció nagyon hatékony a re-entry tachyarrhythmiák megszüntetésében. Az eljárás azonban kevésbé hatékony az automatikus aritmiák megszüntetésében, mivel a helyreállított ritmus gyakran automatikus tachyarrhythmia.

Direkt kardioverzió-defibrilláció

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mesterséges pacemakerek

A mesterséges pacemakerek (AP-k) olyan elektromos eszközök, amelyek elektromos impulzusokat generálnak a szívbe. Az állandó pacemaker-vezetékeket thoracotomián vagy transzvénás behatoláson keresztül ültetik be, de egyes ideiglenes sürgősségi pacemakerek esetében a vezetékek a mellkason is elhelyezhetők.

Mesterséges pacemakerek

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Sebészeti kezelés

A tachyarrhythmia gócának eltávolítására irányuló sebészeti beavatkozás szükségtelenné vált a rádiófrekvenciás abláció kevésbé traumatikus technikájának bevezetése után. Ezt a módszert azonban néha alkalmazzák, ha az aritmia rezisztens a rádiófrekvenciás ablációra, vagy más szívsebészeti indikációk vannak: leggyakrabban, ha pitvarfibrillációban szenvedő betegeknek billentyűcserére, vagy vatiokardiális kamrai revaszkularizációra vagy bal kamrai aneurizma kimetszésére van szükségük.

Rádiófrekvenciás abláció

Ha a tachyarrhythmia kialakulását egy specifikus vezetési útvonal vagy ektopikus ritmusforrás jelenléte okozza, ez a zóna egy elektródakatéteren keresztül leadott alacsony feszültségű, nagyfrekvenciás (300-750 MHz) elektromos impulzussal ablálható. Ez az energia egy <1 cm átmérőjű és körülbelül 1 cm mély területet károsít és nekrotikussá tesz. Az elektromos kisülés alkalmazása előtt elektrofiziológiai vizsgálattal azonosítani kell a megfelelő zónákat.

Rádiófrekvenciás abláció