A szív ritmusának és vezetőképességének megsértése

Normális esetben a szív egy szabályos, összehangolt ritmusban vesz részt. Ezt a folyamatot az elektrofiziológiai tulajdonságokkal rendelkező myociták elektromos impulzusainak generálása és végrehajtása biztosítja, ami a teljes szívizom szervezett csökkentését eredményezi. Az aritmiák és a vezetési zavarok károsodott kialakulása vagy ezeknek az impulzusoknak (vagy mindkettőnek) köszönhetők.

Bármely szívbetegség, veleszületett rendellenességek beleértve annak szerkezetét (például további utak a AV) vagy funkciók (például örökletes rendellenesség ioncsatornák), vezethet zavar ritmus. Rendszer etiológiai tényezők közé tartozik az elektrolit zavarok (elsősorban hipokalémia és hypomagnesaemia), hipoxia, hormonális zavarok (mint hypo- és hyperthyreosis), a hatását a gyógyszerek és toxinok (pl, az alkohol és a koffein).

A szívritmuszavarok és a vezetés anatómiája és fiziológiája

A jobb pitvar felső oldalsó részében a felső vena cava összefolyásának helyén egy sejtcsomó található, amely egy kezdeti elektromos impulzust generál, amely minden egyes szív összehúzódást biztosít. Ez az úgynevezett sinus-pitvari csomópont (JV) vagy sinuscsomópont. Az ilyen pacemaker-sejtekből származó elektromos impulzus stimulálja a fogékony sejteket, ami a szívizom aktiválódásához vezet a megfelelő szekvenciában. Az impulzust az atrioventrikuláris (AB) csomóponton átvezetjük a legaktívabb vezető interstitiális utakon és a nem specifikus pitvari miocitákon keresztül. Az AV csomópont az interatrialis septum jobb oldalán található. Alacsony vezetőképességű, így lelassítja az impulzust. Az AV-csomóponthoz tartozó impulzus időtartama függ a szívfrekvenciától, az önálló aktivitás és a keringő katekolaminok hatása szabályozza, ami lehetővé teszi a szív teljesítményének növelését az atria ritmusával összhangban.

Az atria elektromosan el van szigetelve a kamrákból egy rostos gyűrűvel, kivéve a szeptum elülső részét. Ezen a ponton, a tetején a interventrikuláris septum tartalmaz ventriculonector (kiterjesztése a AV csomó), ott van osztva bal és a jobb láb, hogy a végén a Purkinje-rostokban. A jobb oldali lába impulzust indít a jobb kamrai endokardium elülső és apikális részeihez. A bal láb az ausztriai szeptum bal oldalán halad. Az első és hátsó ágai balszár serkentik a bal oldali interventricular septum (az első része a kamra, ami kell, hogy az elektromos impulzus). Így septum következő depolarizáció balról jobbra, ami lényegében egyidejű aktiválása mindkét kamra a endokardiális felülettel át a kamrafal a epicardium.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

A szívritmuszavar és a vezetés elektrofiziológiája

Szállítás ionok a membránon keresztül szabályozza speciális izomsejt ioncsatornák, amelyek hordoznak egy ciklikus depolarizáció és repolarizáció a cella, az úgynevezett akciós potenciál. Az akciós potenciál kezdődik a működését az izomsejt sejtpoiarizáció diasztolés transzmembrán potenciál -90 mV egy potenciális -50 mV. A szint a küszöbérték potenciális nyitott Na ⁺ -függő gyors nátrium-csatornákat, ami a gyors depolarizációt miatt a gyors kiáramlását a nátriumion-koncentráció gradiens. Gyors nátrium-csatornák gyorsan inaktiválódnak, és a nátrium-kiáramlás megáll, de más idő- és zaryadzavisimye ioncsatornák nyitott, lehetővé téve a kalcium, hogy adja meg a lassú kalcium-csatorna a sejtben (depolarizáció állapotban), és kálium--, hogy menjen át a kálium-csatornák (állami repolarizáció). Először is, mindkét folyamat kiegyensúlyozott és pozitív transzmembrán potenciált biztosít, ami kiterjeszti az akciós potenciál fennsíkját. Ebben a fázisban a sejtbe belépő kalcium felelős az elektromechanikus kölcsönhatásért és a miociták csökkentéséért. Végső soron a kalcium szállítás megszűnik és a növekvő kálium-fluxus, amely vezet a gyors repolarizáció a sejt és a visszatérést a nyugalmi transzmembrán potenciál (-90 mV). A depolarizáció állapotában a sejt stabil (refrakter) a depolarizáció következő epizódjára; első depolarizáció nem lehetséges (során az abszolút refrakter, de miután a részleges (de nem a teljes) repolarizáció követő depolarizáció lehetséges, ámbár lassú (relatív refrakter periódus).

A szívben kétféle szövet van. Szövetek gyors csatorna (működő miociták a pitvarok és a kamrák, His Purkinje rendszer) tartalmaz egy nagy számú gyors nátrium-csatornák. Az akciós potenciál jellemzi ritkás vagy nincs spontán diasztolés depolarizációt (és ezáltal nagyon alacsony pacemaker aktivitás), nagyon nagy sebességű kezdeti depolarizáció (és ezért a nagy kapacitású a gyors csökkenés), és gyengén fénytörő repolarizációhoz (ennek fényében a rövid refrakter periódusok és a képesség, hogy végezzen ismételt impulzusok nagy gyakorisággal). A lassú csatornák (SP- és AV-csomópontok) kis mennyiségű gyors nátriumcsatornát tartalmaznak. Az akciós potenciál jellemzi gyors spontán diasztolés depolarizációt (és ebből következően a még kifejezettebb pacemaker aktivitás), lassú kezdeti depolarizáció (és ezért alacsony kapacitás csökkenés), és gyengén fénytörő ami késik repolarizáció (és ezáltal a hosszú refrakter periódus, és nem volt képes elvégezni a gyakori impulzusok ).

Általában az SP csomónak a spontán diasztolés depolarizáció legmagasabb frekvenciája van, így a sejtjei spontán akciós potenciálot generálnak, nagyobb gyakorisággal, mint más szövetek. Emiatt az SP csomó a domináns szövet, amely az automatizmus (pacemaker) funkcióját hordozza a normális szívben. Ha az SP csomópont nem ad impulzusokat, akkor a pacemaker funkciója alacsonyabb automatizmussal, általában AV csomóponthoz jut. A szimpatikus stimuláció növeli a pacemaker szövet stimulációjának gyakoriságát, és a paraszimpatikus stimuláció gátolja azt.

[9], [10], [11], [12]

Normális szívritmus

A közös csomópont hatása alatt a pulzusszám a felnőttekben nyugalomban 60-100 perc. Kevésbé gyakori (szinusz bradycardia) előfordulhat a fiatalokban, különösen a sportolóknál és alvás közben. Gyakoribb ritmus (sinus tachycardia) során fellépő fizikai megterhelés, betegség vagy érzelmi stressz hatása miatt a szimpatikus idegrendszer és a keringő katekolaminok. Normális esetben a korai reggel, a felébredés előtt, a pulzusszám gyenge ingadozása van a legalacsonyabb szívveréssel. A normálisnál a szívfrekvencia kissé emelkedett az inspiráció alatt és a kilégzés (légzési aritmia) csökkenése; ez összefüggésben van a vagus ideg változásával, amely gyakran fiatal egészséges emberekben fordul elő. Korral csökken ezek a változások, de egyáltalán nem tűnnek el. A sinus ritmus abszolút korrektsége abnormális és az önálló denervációval (például súlyos diabetes mellitusban) vagy súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegekben fordul elő.

Alapjában véve a szív elektromos aktivitása elektrokardiogramon jelenik meg, bár a CA-, AV-csomópontok és az His-Purkinje rendszer depolarizációja nem tartalmaz elegendő szöveti mennyiséget, hogy egyértelműen látható legyen. A P fogak a pitvari depolarizációt, a kamrák QRS- depolarizációját és a kamrák fog-repolarizációját tükrözik . A PR- intervallum (a P hullám kezdetétől a QRS komplex kezdetéig ) tükrözi a pitvari aktiválás kezdetétől a kamrai aktiváció kezdetéig tartó időt. Az intervallum nagy része tükrözi az impulzus lassítását az AV csomóponton. Az RR intervallum (a két R komplex közötti intervallum) a kamrák ritmusának jelzője. Az intervallum (a komplex kezdetétől az R hullám végéig) tükrözi a kamrák repolarizációjának időtartamát. Általában az intervallum időtartama némileg nagyobb a nőknél, és ez is meghosszabbodik, amikor a ritmus lelassul. Az intervallum változik (QTk) a pulzusszámtól függően.

A szívritmuszavar és a vezetés kórélettana

A ritmus megsértése - a lendület kialakulásának, magatartásának vagy mindkét jogsértés megsértésének következménye. Bradyarrhythmiák a belső pacemaker aktivitás vagy blokád csökkentéséből erednek, elsősorban az AV csomópont és az His-Purkinje rendszer szintjén. A legtöbb tachyarrhythmiát a visszaengedés mechanizmusa okozza, egyesek az automatizmus fokozott automatizmusa vagy kóros mechanizmusai.

Az újbóli bejutás az impulzusos keringés két egymástól független vezetősáncban, amelyek különböző vezetőképességi jellemzőkkel és refrakter periódusokkal rendelkeznek. Bizonyos körülmények között, amelyeket rendszerint az idő előtti összehúzódás okoz, az újbóli szindróma az aktivált gerjesztő hullám elnyújtott keringését eredményezi, ami tachyarrhythmia-t okoz. Normális esetben a refrakter szövetet a stimuláció után meg lehet akadályozni. Ugyanakkor három állam hozzájárul az újbóli bejutáshoz:

• a szövet refractoriness időtartamának lerövidítése (például a szimpatikus stimuláció miatt);
• az impulzus útjának meghosszabbítása (beleértve a hipertrófiát vagy további vezetőképes utak jelenlétét);
• lassítja az impulzust (például iszkémia esetén).

A szív ritmusának és vezetésének tünetei

Aritmiák és vezetési zavarok tünetmentes lehet, vagy okozhat szívdobogás, tünetei hemodinamikai zavarok (pl, légszomj, mellkasi fájdalom, szédülés, vagy ájulás), vagy szívmegállás. Néha polyuria lép fel az pitvari natriuretikus peptid felszabadulása miatt hosszabb supraventricularis tachycardia (CBT) során.

A szív ritmusának és vezetőképességének megsértése: tünetek és diagnózis

A ritmus és a vezetési rendellenességek gyógyszerterápia

A kezelés nem mindig szükséges; A megközelítés függ az aritmia megnyilvánulásaitól és veszélyétől. A tünetmentes aritmiák, amelyek nincsenek nagy kockázatúak, nem igényelnek kezelést, még akkor sem, ha azok a felmérési adatok romlásával járnak. A klinikai megjelenítéseknél a betegség életminőségének javításához szükséges a terápia. A potenciálisan életveszélyes aritmiák jelzik a kezelést.

A terápia a helyzet függvénye. Szükség esetén antiarrhythmiás kezelést kell alkalmazni, beleértve az antiaritmiás szereket, a kardioverzió defibrillációt, az ECS implantátumát vagy ezek kombinációját.

A legtöbb antiaritmiás gyógyszerek négy fő osztályba (Williams osztályozása) attól függően, hogy hatása a elektrofiziológiai folyamatok a sejt / digoxin és az adenozin-foszfát nem tartalmazza a besorolás a Williams. Digoxin lerövidíti a refrakter periódust a pitvarok és a kamrák, és vagotonics, ezáltal meghosszabbítja a gazdaságban az AV csomópont és annak refrakter periódust. Az adenozin-foszfát lassítja vagy blokkolja a vezetést az AV csomóponton, és megállíthatja a tachyarrhythmiákat, amelyek áthaladnak ezen a csomóponton az impulzus keringése alatt.

A szív ritmusának és vezetőképességének megsértése: gyógyszerek

[13], [14]

Beültethető cardioverter-defibrillátorok

A beültethető cardioverter defibrillátor végre kardioverzióval és defibrillálás a szív válaszul egy VT vagy VF. Modern IKDF a sürgősségi ellátás funkcióját sugallja a kapcsolatot funkciója a pacemaker a fejlesztés bradycardia és tachycardia (megállítására érzékeny supraventricularis vagy kamrai tachycardia) és felvételi intracardiális elektrokardiogram. Beültethető kardioverter-defibrillátor összevarrtuk szubkután vagy retrosternalis, elektródák beültetett vénás vagy (ritkán) során thoracotomiából.

Beültethető cardioverter-defibrillátorok

Közvetlen kardioverzió-defibrilláció

Közvetlen transthoracalis kardioverzió-defibrillálás elegendő intenzitású depolarizálja a teljes szívizom egészét, így azonnal tűzálló szív és az ismétlés depolarizáció. Ezt követően a leggyorsabb belső pacemaker, általában egy sinus csomópont, folytatja a szívritmus szabályozását. A közvetlen kardioverzió-defibrilláció nagyon hatékonyan megszünteti a visszaengedésből eredő tachyarrhythmiákat. Ugyanakkor az eljárás kevésbé hatékony az automata miatt fellépő arrhythmiák megállítására, mivel a visszaállított ritmus gyakran automatikus tachyarrhythmia.

Közvetlen kardioverzió-defibrilláció

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Mesterséges pacemakerek

A mesterséges szívritmus-szabályozók (IWR) olyan elektromos készülékek, amelyek elektromos szívritmust eredményeznek. Állandó sebességgel mesterséges vezetők elektródák beültetni thoracotomiából vagy chrezvenoznym hozzáférést, de néhány elektródák ideiglenes sürgősségi mesterséges pacemaker lehet a mellkason.

Mesterséges pacemakerek

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Sebészeti kezelés

Műtéti eltávolítása az kell összpontosítani tachyarrhythmia elvesztette bevezetését követően a kevésbé traumatikus technika rádiófrekvenciás abláció. Ez a módszer azonban néha használják a ritmuszavar tűzálló rádiófrekvenciás abláció, vagy vannak más indikációk szívsebészet: leggyakrabban ha pitvarfibrillációban kell kicserélni a szelepek vagy VT szükséges revascularisatióját a szív vagy a bal kamrai aneurizma reszekciós.

Rádiófrekvenciás abláció

Ha a fejlesztés a tachyarrhythmia jelenléte miatt egy adott útvonal ritmust vagy ektopikus forrás zóna lehet alávetni abláció kisfeszültségű, nagy-frekvenciájú (300-750 MHz) elektromos impulzus, leereszteni keresztül elektród-katéter. Az ilyen energia károsítja és elhomályosítja az <1 cm átmérőjű és körülbelül 1 cm mélységű zónát. Az elektromos kisülések expozíciója előtt a megfelelő zónákat elektrofiziológiai vizsgálatnak kell alávetni.

Rádiófrekvenciás abláció