Akut koronária szindróma

Az elmúlt években az "akut koronária szindróma (ACS)" kifejezés. Az akut koronária szindróma az IHD akut variánsait tartalmazza: instabil angina (NS) és miokardiális infarktus (MI) kezelése. Mivel az instabil angina és a miokardiális infarktus a klinikán nem különböztethető meg, a beteg első vizsgálatakor az EKG-felvétel után a két diagnózis egyikét állapították meg.

Az akut koronária szindróma előzetes diagnózisként szolgál, lehetővé téve az orvos számára, hogy meghatározza a diagnosztikai és terápiás intézkedések sorrendjét és sürgősségét. E koncepció bevezetésének fő célja az, hogy aktív kezelési módszereket (trombolitikus terápiát) alkalmazzunk a végleges diagnózis visszaállításáig (nagy fókuszú szívinfarktus jelenléte vagy hiánya).

Az akut koronária szindróma specifikus változatának végső diagnózisa mindig retrospektív. Az első esetben a Q-hullámú szívinfarktus nagyon valószínű, a második esetben az instabil angina vagy a Q-hullám nélküli szívinfarktus kialakulása valószínűbb, mivel az akut koronária-szindróma két lehetőségre osztása elsősorban a célzott terápiás intézkedések korai kialakulásához szükséges: akut koronária-szindrómában, magasságban az ST szegmens a trombolitikus szerek kijelölését mutatja, és az akut koronária szindrómában ST-emelkedés nélkül a trombolitikus szerek nem jelennek meg. Meg kell jegyezni, hogy a betegek vizsgálatakor a „nem-ischaemiás” diagnózis azonosítható, például a tüdőembólia, a myocarditis, az aorta-disszekció, a neurocirculatory dystonia, vagy akár az extracardiacis patológia, például a hasüreg akut betegségei.

[1], [2], [3],

Mi okozza az akut koronária szindrómát?

Az akut koronária szindróma kialakulásának azonnali oka az akut miokardiális ischaemia, ami az oxigénellátás és a szívizomzat szükségessége közötti különbség miatt merül fel. Ennek az eltérésnek a morfológiai alapja a leggyakrabban a koszorúérek ateroszklerotikus léziója, az ateroszklerotikus plakk törése vagy felosztása, a trombus képződése és a vérlemezke aggregáció növekedése a koszorúérben.

A koronária artériájának ateroszklerotikus plakkjának felszínén lévő trombotikus folyamatok a trombotikus folyamatok, amelyek az összes akut koronária szindróma morfológiai alapjaként szolgálnak.

A szívkoszorúér-betegség akut formájának egyik vagy másik változatának alakulását elsősorban a koszorúér-thrombotikus szűkítés mértéke, időtartama és kapcsolódó szerkezete határozza meg. Tehát az instabil angina stádiumában a trombus főleg vérlemezkék - „fehér”. A miokardiális infarktus szakaszában fibrin - „piros”.

Ilyen állapotok, mint az artériás hipertónia, a tachyarrhythmia, a hipertermia, a hyperthyreosis, a mérgezés, az anaemia stb. A szív oxigénigényének növekedéséhez és az oxigénellátás csökkenéséhez vezet, ami provokálhat vagy súlyosbíthatja a meglévő myocardialis ischaemiát.

A szívkoszorúér-perfúzió akut csökkenésének fő oka a koszorúér-erek spazmusa, a koronária artériás szklerózisának hátterében álló trombotikus folyamat és az ateroszklerotikus plakk károsodása, intima leválás és vérzés a plakkba. A cardiomyocyták az aerobról anaerob anyagcsere útvonalra váltanak. Az anaerob anyagcsere-termékek felhalmozódnak, amelyek aktiválják a gerincvelőben lévő C7-Th4 szegmensek perifériás fájdalom-receptorait. Fájdalom alakul ki, amely a katekolaminok felszabadulását indítja el. Tachycardia van, ami a bal kamra diasztolés töltésének idejét lerövidíti, és még inkább növeli az oxigén szükségletét. Ennek következtében romlik a szívizom ischaemia.

A koszorúér-keringés további romlása a szívizom összehúzódási funkciójának helyi megsértésével és a bal kamra dilatációjával jár.

A szívizomzat kialakulásának pillanatától számított 4-6 óra alatt kialakul a szívizom nekrózis zónája, amely megfelel az érintett edény vérellátási zónájának. Amíg ez a pont nem következik be, a kardiomiociták életképessége helyreállítható, feltéve, hogy a koszorúér-véráramlás helyreáll.

Hogyan alakul ki az akut koszorúér-szindróma?

Az akut koronária szindróma a „sebezhető” plakk gyulladásával és szakadásával kezdődik. Gyulladás esetén makrofágok, monociták és T-limfociták aktiválása, gyulladásos citokinek termelése és proteolitikus enzimek szekréciója figyelhető meg. Ennek az eljárásnak a tükröződése az akut koszorúér-gyulladás (akut fázisú reagensek), például a C-reaktív fehérje, az amiloid A és az interleukin-6 növekedése az akut koronária szindrómában. Ennek eredményeképpen a plakk kapszula megsérül, majd megszakad. Az akut koronária szindróma patogenezisének elképzelése a következő változási sorrendnek tekinthető:

• a "sebezhető" plakk gyulladása
• plakk törés
• vérlemezkék aktiválása
• érszűkület
• trombózis

Ezeknek a faktoroknak a fokozatosan növekvő kölcsönhatása a szívizominfarktus vagy a halál kialakulásához vezethet.

ST szegmentum nélküli emelkedés nélküli akut koronária szindrómában nem-záró „fehér” trombus keletkezik, amely főleg vérlemezkékből áll. A "fehér" thrombus lehet a mikroemboli forrása a kisebb myocardialis edényekben, a kis nekrózispontok kialakulásával ("mikroinfarktus"). ST-szegmenses emelkedéssel járó akut koronária-szindrómában a „fehér” thrombusból, amely főleg fibrinből áll, okklúziós „vörös” trombus keletkezik. A koszorúér artériájának trombotikus elzáródása következtében kialakul a transzmuralis szívizominfarktus.

[4], [5], [6], [7], [8]

Hogyan nyilvánul meg az akut koszorúér-szindróma?

[9], [10], [11], [12],

Akut koronária szindróma ST emelkedés nélkül

Az instabil angina és a miokardiális infarktus ST-emelkedés nélkül nagyon hasonló a természetben. A fő különbség az, hogy a szívizom-nekrózis kialakulásához elegendő az ST-szegmens emelkedése nélküli izokémia mértéke és időtartama.

Általában ST-szegmensemelkedés nélküli szívizominfarktus esetén nem-záródó koszorúér-trombózis lép fel, melynek következtében a szívizom trombus részecskéi és a repedt atheroscleroticus plakkokból származó anyagból származó kis myocardialis érek embolia alakul ki.

Az akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegek, akiknél ST-emelkedés nincs, emelkedett a szív troponinok (azaz a miokardiális infarktus nélküli ST-emelkedésű betegek) rosszabb prognózisú (nagyobb szövődmények kockázata), és aktívabb kezelési és megfigyelési módszerekre van szükség.

Az elektrokardiográfiai mintázatot az ST szegmens emelkedése nélküli akut miokardiális ischaemia jelei jellemzik. Általában az ST szegmens átmeneti vagy tartós depressziója, a T. Fogainak inverziója, simasága vagy pszeudonormalizációja. Az elektrokardiogramon lévő T fog nagyon ritka. Bizonyos esetekben az elektrokardiogram normális maradhat.

A myocardialis infarktus differenciálódását lehetővé tevő fő tünet az ST szegmens emelkedése nélkül az instabil angina pectorisból a miokardiális nekrózis markerek szintjének növekedése a vérben.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Akut koronária szindróma ST emelkedéssel

A myocardialis infarktus diagnosztizálása ST-szegmens magasságú "set" betegekkel:

• egy anginás támadás vagy annak ekvivalensei;
• az ST szegmens tartós emelkedése;
• vagy az ő kötegének bal lábának blokkolása az első elektrokardiogramon, amely először keletkezett vagy valószínűleg először jelent meg (a támadás megkezdése után 6 órán belül);
• a myocardialis nekrózis biomarkereinek megnövekedett szintje (pozitív troponin teszt).

A diagnózis időpontjában a legjelentősebb tünetek: az ST szegmens emelkedése (legalább 20 perc) és a miokardiális nekrózis biomarkereinek megnövekedett szintje. Egy ilyen klinikai kép, az elektrokardiográfiai és laboratóriumi vizsgálatok adatai azt mutatják, hogy a betegnek akut teljes trombózisos koszorúér-elzáródása van. Leggyakrabban, amikor a betegség az ST szegmens emelkedésével miokardiális infarktusként kezdődik, akkor Q hullám keletkezik.

Az elektrokardiográfia és a műszeres vizsgálati módszerek eredményeitől függően a miokardiális infarktus lehet nagy fókuszú, kis fókuszú, Q-képződő szívizominfarktus és nem Q-képző szívizominfarktus.

[19], [20], [21], [22],

Az akut koronária szindróma diagnózisa

Az akut koronária-szindróma diagnózisát akkor végezzük, ha még mindig nem áll rendelkezésre elegendő információ a végleges ítélethez a nekrózis fókuszainak jelenlétéről vagy hiányáról a szívizomban. Ez a betegség kialakulásának első óráiban és napjaiban működő és törvényes diagnózis.

A „myocardialis infarktus” és az „instabil angina pectoris” diagnózisai akkor állnak elő, ha elegendő információ áll rendelkezésre. Néha ez a lehetőség már a kezdeti vizsgálat során történik, amikor az elektrokardiográfia és a laboratóriumi vizsgálatok adatai lehetővé teszik a nekrózispontok jelenlétének meghatározását. Gyakran előfordul, hogy ezeknek az állapotoknak a megkülönböztetésének lehetősége később jelentkezik, majd a végső diagnózis megfogalmazásában a „miokardiális infarktus” és az „instabil angina pectoris” különböző változatait használják.

A kezdeti szakaszban az akut koronária szindróma diagnosztizálásának meghatározó kritériumai az angina roham és az elektrokardiográfiai adatok klinikai tünetei, amelyeket az első kezelés után az első 10 percben kell elvégezni. Továbbá, az elektrokardiográfiai kép alapján minden beteg két csoportra oszlik:

• akut koronária szindrómában szenvedő betegek ST-szegmensemelkedéssel;
• akut koronária szindrómában szenvedő betegek ST szegmensemelkedés nélkül. Ez az osztály meghatározza a terápia további taktikáját.

Emlékeztetni kell arra, hogy a normális elektrokardiogram olyan betegeknél, akiknél tünetek merülnek fel a gyanús akut koronária szindrómában, nem zárja ki azt. Emlékeztetni kell arra is, hogy fiatal (25-40 éves) és idős (> 75 éves) betegeknél, valamint cukorbetegeknél az akut koronária szindróma tünetei tipikus anginás állapot nélkül jelentkezhetnek.

A végső diagnózist gyakran retrospektív módon végzik. Szinte lehetetlen megjósolni a betegség kialakulásának kezdeti szakaszát és azt, hogy a szívkoszorúér-betegség súlyosbodása véget érjen - az angina pectoris stabilizálása, miokardiális infarktus, hirtelen halál.

Az egyetlen módszer az ACS bármely változatának diagnosztizálására az EKG felvétel. Az ST-emelkedés észlelésekor a Q-hullámú szívinfarktus az esetek 80-90% -ában alakul ki, míg az ST-szegmens emelkedését, ST-szegmens depressziót, negatív T-fogakat nem tartalmazó betegeknél az invertált T-fogak pszeudonormalizációja vagy EKG-változás figyelhető meg. Az ACS-ben szenvedő betegek 10% -ában, akik nem tartós ST-emelkedéssel rendelkeznek, átmeneti ST-emelkedés következik be. A Q-hullámú szívinfarktus valószínűsége és 30 napos halálozás ST-szegmenses depresszióban szenvedő betegek körében átlagosan 12%, a negatív T fogak regisztrálása - kb. 5%, EKG-változások hiányában - 1-5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Q-hullámú miokardiális infarktus

A Q-hullámú szívinfarktust EKG (Q-hullám) diagnosztizálja. A miokardiális infarktus Q hullám nélküli kimutatásához szükséges a vérben lévő myocardialis nekrózis markereinek azonosítása. A választott módszer a T vagy I szív troponinek szintjének meghatározása. A második helyen a kreatin-foszfokináz (MB CK) MB frakciójának tömegét vagy aktivitását határozzuk meg. Az MI jele a troponin T szintje több mint 0,1 µg / l (troponin I - több mint 0,4 µg / l), vagy a CPK-ban mért növekedés 2-szer vagy annál nagyobb. Körülbelül 30% -aa betegek, akiknél a vérben troponinszint emelkedett („troponin-pozitív” betegek) MB CK a normál tartományon belül. Ezért a troponin definíciójának alkalmazásakor az MI diagnózisát nagyobb számú betegre fogják tenni, mint az MB CK-val. Meg kell jegyezni, hogy a troponinok növekedése is megfigyelhető a nem ischaemiás myocardialis károsodásban, például tüdőembólia, myocarditis, szívelégtelenség és krónikus veseelégtelenség esetén.

A racionális kezelés érdekében célszerű az ACS-ben szenvedő betegeknél felmérni a szövődmények egyedi kockázatát (MI vagy halál). A kockázat szintjét klinikai, elektrokardiográfiai, biokémiai paraméterekkel és a kezelésre adott válaszokkal értékelik.

A nagy kockázat főbb klinikai tünetei a visszatérő myocardialis ischaemia, hipotenzió, szívelégtelenség, súlyos kamrai aritmiák.

EKG: alacsony kockázat - ha az EKG normális, változatlan vagy minimális változások vannak (a T hullám csökkentése, a T hullám inverziója 1 mm-nél kisebb mélységgel); közbenső kockázat - ha az ST depresszió kisebb, mint 1 mm, vagy negatív T fogak több mint 1 mm (legfeljebb 5 mm); nagy kockázat - ha az ST szegmens emelkedése átmeneti, az ST depresszió több, mint 1 mm, vagy T. Mély negatív fogai.

A troponin T szintje: kisebb, mint 0,01 µg / l - alacsony kockázat; 0,01-0,1 µg / l - közbenső kockázat; több mint 0,1 µg / l - nagy kockázat.

A magas kockázatú tünetek jelenléte az invazív kezelési stratégia jelzésére utal.

[28], [29], [30], [31], [32]

Miokardiális infarktus Q hullám nélkül

A Q-hullám nélküli szívinfarktus diagnosztizálásának kritériuma a miokardiális nekrózis: troponinok és / vagy KFK MB izoenzim megnövekedett szintjeinek jelenléte.

[33], [34], [35], [36], [37],

Akut koronária szindróma kezelése ST szegmens emelkedése nélkül

Az akut koronária szindróma jeleinek jelenléte jelzi a kórházi ápolást az intenzív osztályon. A páciens az "akut koronária szindróma ST-szegmenses emelkedéssel" vagy "ST-szegmentum nélküli emelkedés nélküli akut koronária-szindróma" diagnózisával lép be az egységbe, és a kezelés során további vizsgálat után határozza meg az akut koronária szindróma lehetőségét: instabil angina vagy miokardiális infarktus. Az akut koronária szindrómában szenvedő betegeknél, akiknél ST-szegmentum emelkedik, kimutatták, hogy trombolitikus terápiával rendelkeznek. Az akut koronária szindróma kezelésében a legfontosabb az, hogy csökkentsük a szívinfarktus és a halál valószínűségét.

A miokardiális infarktus előfordulásának megelőzése érdekében acetilszalicilsavat (aszpirint) és heparint írnak fel.

Az aszpirin 75-325 mg-os dózisban való alkalmazása elfogadható a miokardiális infarktus megelőzésére. Az ACS első gyanúja esetén aszpirint kell szedni (rendszeres aszpirin enterális bevonat nélkül). Az első (betöltő) aszpirin adag 325 mg vagy 500 mg. Az aszpirin rágja és igyon vizet. Az aszpirin hatása 20 percen belül kezdődik. Ezután vegye be a 75-100 mg aszpirint naponta.

A heparint 5000 NE adagban írják be a sugárban, majd cseppentik a véralvadási indikátorok ellenőrzése alatt. A hagyományos heparin helyett kis molekulatömegű heparinok szubkután beadása alkalmazható.

Az aszpirin az instabil angina betegek elsődleges kezelése. Használatával 50% -kal csökken a szívizominfarktus incidenciája! Ha ellenjavallatok vannak az aszpirin kinevezésére, használhatja az ágyneműt. A klopidogrél hátránya azonban, hogy a hatás lassan (2-3 napon belül) következik be, ezért az aszpirinnal ellentétben nem alkalmas akut instabil angina kezelésére. Bizonyos mértékben ez a hátrány 300 mg, majd 75 mg / nap klopidogrél betöltő dózisával kompenzálható. Még hatékonyabb az aszpirin és a klopidogrél kombinációjának alkalmazása.

Az aszpirin, a klopidogrél és a heparin mellett az instabil angina pectoris kezelésében vérlemezke receptor antagonistákat (a glikoprotein IIb / IIIa vérlemezke receptorok blokkolóit) alkalmazzák: abciximab, tirofiban, eptifibatid. A vérlemezke receptor antagonisták alkalmazására vonatkozó indikációk a refraktív ischaemia és / vagy a koszorúér-angioplasztika. Megállapították, hogy ezeknek a gyógyszereknek a használata a leghatékonyabb a troponin-teszt pozitív eredményeivel („troponin-pozitív”), azaz a betegeknél. Q-hullám nélküli szívinfarktusban szenvedő betegeknél.

Antianginális kezelés

Fájdalom jelenlétében és súlyos hipotenzió hiányában szublingvális nitroglicerint alkalmazunk. A morfin vagy más kábítószer-fájdalomcsillapítók bevitelében a nitroglicerin hatásának hiánya miatt.

Az STS szegmentum nélküli ACS fájdalom kezelésére szolgáló fő gyógyszerek / 2-blokkolók belső tünetmentes aktivitás nélkül - a szívfrekvencia sürgős csökkenése 50-60 percre (/ 9-blokkolók az ACS-kezelés „sarokköve”). Kezelés kezdődik a kinevezés, például a propranolol 5-10 mg IV, majd lenyelés 160-320 mg / nap, metoprolol - 100-200 mg / nap, atenolol - 100 mg / nap. Jelenlétében ellenjavallatok kinevezése béta-blokkolók használata verapamil, diltiazem, cordarone (intravénásan és belül). Folyamatos fájdalom szindróma esetén nitroglicerin intravénás csepegtetője (az „instabil angina” első napján „védő esernyő”). Az átlagos befecskendezési sebesség 200 µg / perc. A szisztolés vérnyomás nem csökkenhet 100 mm Hg alá. Cikk, és a pulzusszám nem emelkedhet több mint 100 percenként. A nitroglicerin infúzió helyett az izoszorbid dinitrátot vagy az izosorbid-5-mononitrátot használhatja, például a nyelv alatt a nitrosorbidot, 1-2 óránként 10-20 mg-ot, miközben javul, orális adagolásra (3-4 napig 40-80 mg-ig). H) vagy tartós nitrátformákat használnak. Hangsúlyozni kell, hogy a nitrátokat csak az indikációk szerint kell előírni, azaz a béta-blokkolók alkalmazása ellenére, vagy ha a béta-blokkolók ellenjavallt, a szterin vagy fájdalommentes ischaemia fenntartása mellett.

A kalcium-antagonistákat a nitrátok és a béta-blokkolók kombinációjának elégtelen hatásával alkalmazzák, ha ellenjavallatok vannak a béta-blokkolók vagy a vasospasztikus angina szedésére. Használjon verapamilt, diltiazemet vagy dihidropiridin kalcium antagonisták, például amlodipin hosszantartó formáit.

Rövid hatású dihidropiridin-kalcium antagonisták nem ajánlottak.

A nyugtatók kijelölése minden beteg számára hasznos, például a diazepam (Relanium) az 1. Fülön. Naponta 3-4 alkalommal.

Az ACS-ben szenvedő beteg szállításakor a mentőorvosnak meg kell állítania a fájdalmat, adnia az aszpirint, be kell lépnie a heparinba (normál frakcionálatlan IV intravénás heparin vagy alacsony molekulatömegű heparin szubkután) és béta-blokkolókba.

A betegek többségénél (kb. 80%) az angina pectoris megismétlődésének megszüntetése néhány órán belül lehetséges. Azok a betegek, akik 2 napon belül nem tudnak stabilizálódni, koronária-angiográfiát mutatnak be a sebészeti kezelés lehetőségét. Sok kutató úgy véli, hogy az instabil anginában szenvedő betegek, még a gyógykezelés jó hatásával is, az állapot stabilizálása után a koronária angiográfiáját mutatják, hogy meghatározzák a prognózist és finomítsák a további kezelés taktikáját.

Így az ST szegmens nélküli emelkedés nélküli akut koronária szindrómát olyan gyógyszerekkel kezelik, mint: aszpirin (+ klopidogrél) + heparin + béta-blokkolók. A refrakter vagy recidiváló myocardialis ischaemiában nitroglicerin és trombocita receptor blokkolókat használnak. Ez a kezelés konzervatív stratégiája. Ha fennáll az invazív beavatkozások lehetősége a megnövekedett kockázattal rendelkező betegek számára, kívánatos egy „invazív stratégia” alkalmazása a kezelésben, azaz a betegek invazív stratégiája. Korai koronária angiográfia, amelyet revaszkularizáció követ: koronária-angioplasztika vagy koszorúér-bypass műtét. A hagyományos terápia mellett tervezett revaszkularizációra tervezett betegek számára vérlemezke receptor-blokkolókat kapnak.

Az állapot stabilizálódása után 24 órán belül átállnak a gyógyszerek lenyelésére (akut koronária szindrómás betegek kezelésének „nem intenzív fázisa”).

Az antitrombotikus, antitrombotikus és antianginális gyógyszerek minden akut koronária szindrómában szenvedő betegnél történő alkalmazása mellett, ellenjavallatok hiányában ajánlott a statinok és az ACE-gátlók kijelölése.

Érdekes jelentések a fertőző ágensek, különösen a chlamydia pneumonie esetleges szerepéről az akut koszorúér-szindrómák előfordulásában. Két vizsgálatban a makrolidokkal (azitromicinnel és roximicinnel) végzett antibiotikum-kezelés során a halálozás csökkenését és a szívizominfarktus előfordulását figyelték meg.

A kockázatértékelés folyamatos folyamat. Két nappal a stabilizáció után az ST-szegmens emelkedését és alacsony vagy közepes kockázati szintet nem mutató akut koronária-szindrómás betegeket ajánlott edzésvizsgálat elvégzésére. A nagy kockázatú jelei nem képesek a 6,5-nél nagyobb MET (kb. 100 W) terhelési szintet elérni az EKG-n a miokardiális ischaemia jeleivel kombinálva.

Az akut koronária szindrómát ST magassággal kezeljük, hogy a lehető leggyorsabban helyreállítsuk az edény lumenjét és a szívizom perfúzióját az érintett területen a trombolitikus terápia, a perkután angioplasztika vagy a koszorúér-bypass műtét végrehajtásával.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]