Krónikus gastritis

Krónikus gyomorhurut - egy csoportja a krónikus betegségek, hogy morfológiailag jellemezhető gyulladásos és degeneratív folyamatok, zavar fiziológiai regeneráció és ezáltal mirigyhám atrófia (ha progresszív lefolyású), intesztinális metaplázia, szekréciós rendellenességek, a motilitás és a gyomor endokrin funkciókat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Járványtan

A betegség széles körben elterjedt, a felnőtt lakosság több mint felében fordul elő, de a krónikus gastritisben szenvedők mindössze 10-15% -a az orvoshoz fordul. A krónikus gyomorhurut részaránya a gyomor összes betegségének 85% -át teszi ki.

A krónikus gastritis előfordulási aránya a teljes felnőtt népesség kb. 50-80% -ának számít; korában a krónikus gastritis előfordulása növekszik. A krónikus gasztritisz (85-90%) abszolút többsége Helicobacter pylori fertőzéssel jár, amelynek etiológiai szerepe bizonyított.

A krónikus autoimmun gastritis, amelyet a parietalis sejtek elleni antitestek kialakulása és a vár belső tényezője jellemez, a nőkben 3-szor gyakoribb. Ezek a betegek jelentősen növelték a vészes vérszegénység kockázatát.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Okoz krónikus gastritis

A Helicobacter pylori fertőzés a krónikus gyomorhurut leggyakoribb oka. A tanulmányok szerint az esetek 95% -ában a Helicobacteriumok okozzák a gyomorhurutot.

1983-ban, B. Marshall és J. Warren izolált biopszia a nyálkahártya az a beteg gyomrában a antrum gasztritisz mikroorganizmus ismert Helicobacter pylori. Helicobacter - mikroaerofil, nem-negatív baktériumok, amelynek egy görbe S-alakú vagy enyhén spirális alakú. Vastagság baktériumok 0,5-1,0 mikron, 2,5-3,5 mikron hosszúságú. A bakteriális sejt borítja sima shell, az egyik pólus van 2-6 monomer flagellum. Jelenleg 9 Helicobacter fajták. Megállapította, hogy a Helicobacter termelnek számos enzim ureázt, alkalikus foszfatáz, glyukofosfatazu, proteázok, mucinases, foszfolipáz superoksidtsismutazu és hemolizin, üregképződéssel citotoxin gátló fehérje szekrécióját sósav és adhezinek fehérjék.

Köszönhetően a szerkezete és gyártása a fenti anyagok képesek leküzdeni Helicobacter védő akadályokat, hogy a gyomor üreg, hogy megtapadjanak a sejtek a gyomornyálkahártya, megtelepedni a gyomor nyálkahártya, károsítja azt, és okozhatja a krónikus gastritis.

A Helicobacter pylori természetes élőhelye a gyomor nyálkahártya, ráadásul sokszor megtalálhatók a gyomorhurut mélyén, az intercelluláris kapcsolatokra összpontosítva. Helicobaktériumok is tapadnak a gyomornyálkahártya sejtjeihez.

A flagella miatt a baktériumok mozdulatokkal mozognak, és kapcsolatba lépnek a gyomor-epitéliummal.

A Helicobacter pylori létezésének legkedvezőbb feltételei a 37-42 ° C hőmérséklet és a 4-6. Gyomor-tartalom pH-ja, de a baktériumok túlélhetnek egy pH-értékű tápközegben.

Két tényező járul hozzá a Helicobacter pylori kolonizációjának csökkentéséhez: a gyomormirigyek széles körű atrófiája a gyomorhámon metapláziával a bélrendszer és a hypochlorhydria által.

Jelenleg a szerepe helicobacter a fejlesztés krónikus gastritis tekinthető bizonyítottnak, krónikus gyomorhurut, H. Pylori által okozott, úgynevezett Helicobacter pylori, vagy azzal kapcsolatos H. Pylori fertőzés. A krónikus gastritis minden típusának mintegy 80% -át teszi ki.

A tudományos kutatások szerint a H. Pylori az esetek 95% -ában az antral gastritist, míg a pangastritist 56% -ban okozza.

A Helicobacter pylori fertőzés, a krónikus gastritis és a peptikus fekélyek kapcsolatának csaknem 100% -át állapították meg.

A Helicobacter pylori fertőzés nagyon elterjedt a lakosság körében. Gyakrabban észlelhető az idősebb korcsoportban, és 60 évnél idősebb korban a fejlett országok lakosságának több mint fele fertőzhető. A fejlődő országokban a fertőzés sokkal nagyobb mértékben terjed, és a fertőzés kezdeti kora sokkal kisebb.

A Helicobacteria Marshall (1994) felfedező adatai szerint a fejlett országokban a H. Pylori a 40 évesnél idősebb és 50-60 évesek 20% -ánál fordul elő.

Megállapították, hogy a fertőzés forrása egy beteg vagy bakteriális hordozó (Mitchell, 1989). Helicobacteriumok találhatók a nyálban, a székletben, a plakkban. Transzmisszió A Helicobacter-fertőzés orális-orális, valamint széklet-orális adagolással jár. Száj-orális-szájon át történő szennyezés is lehetséges gyomorszondázással és fibrogastroszkópiával, ha az endoszkópok és a próbák sterilizálása tökéletlen fertőtlenítési módszereket tartalmaz. Káros hatások esetén a Helicobacteriumok koccoid formát kapnak, nyugalmi állapotban vannak, és az enzimaktivitás csökkenésének eredményeként elveszítik a reprodukálhatóságot. Kedvező körülmények között azonban a Helicobacteria ismét aktívvá válik.

Krónikus gyomorhurut H. Pylori kezdetben lokalizálódik a antrum régióban, akkor a betegség progresszióját a patológiás folyamat vesz az egész testet a gyomor vagy a gyomorban (pangasztritisz).

[13], [14]

Autoimmun faktor

Körülbelül 15-18% -ában krónikus gastritis miatt az autoimmun folyamatok - képződését autoantitestek parietalis (parietalis) sejtekben a gyomornyálkahártya, generáló sósav és biermerin gastromukoprotein.

Az autoimmun gastritis lokalizálódik a gyomor fundusában és testében, ezeken a területeken a parietalis sejtek koncentrálódnak.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Duodenogastrikus reflux

A krónikus gyomorhurut gyakori oka a duodenozinteraktív reflux. Ennek oka az, hogy a pyloris záró funkció, a krónikus duodenózis és a hipertónia nem megfelelő a duodenumban.

Amikor duodenogastrikus reflux dobott a gyomor és a nyombél hasnyál keverve epe, ami a pusztulását a nyálkahártya barrier (elsősorban a antrum gyomorban), és képződése reflux gyomorhurut. Gyakran kialakul a gastritis gyomor reszekciója és a gyomor rekonstrukciója.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Gasztrointesztinális szerekkel történő kezelés

Egyes esetekben krónikus gasztritisz alakul ki a kezelés hátterében (különösen hosszan tartó lenyelés esetén) olyan gyógyszerek esetében, amelyek káros hatással vannak a gyomornyálkahártyára és megsemmisítik a védő nyálkahártyát. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a szalicilátok (elsősorban az acetilszalicilsav); NSAID-ok (indometacin, butadién stb.); kálium-klorid; reserpin és az azt tartalmazó készítmények; tuberkulózis elleni gyógyszerek stb.

Élelmiszer-allergia

Az ételallergia gyakran jár a gasztrointesztinális traktus patológiájával, különösen a krónikus gyomorhurut miatt. Betegek ételallergiák gyakran gyulladásos elváltozásokat a gyomor nyálkahártya, számának növelésével plazma sejtek szintetizálnak immunglobulin E, G, M. A biopsziás mintákban a gyomornyálkahártya kiderült eozinofil infiltráció, hízósejtek.

Krónikus gyomorhurut alakulhat ételallergia a tejtermékek, hal, tojás, csokoládé, stb szerepe az élelmiszer-allergia előfordulásának krónikus gyomorhurut bizonyítja az eltűnése a klinikai és szövettani betegség ellen megszüntetése a termék -. Allergén.

[28], [29], [30]

Alment tényező

Az utóbbi években, miután megállapította a Helicobacteriumok vezető szerepét a krónikus gastritis kialakulásában, a táplálkozási tényező nem olyan fontos, mint korábban. A klinikai megfigyelések azonban arra utalnak, hogy a krónikus gyomorhurut kialakulásakor a következő tényezők jelentőséggel bírhatnak:

• a táplálkozás ritmusának megsértése (szabálytalan, elhamarkodott, elégtelen rágótabletta);
• a rossz minőségű élelmiszerek használata;
• a nagyon fűszeres ételek (bors, mustár, ecet, adzsika stb.) visszaélése, különösen azon személyek esetében, akiknek az ilyen élelmiszerek nem szokványosak. Megállapítást nyert, hogy az extrakciós anyagok jelentősen növelik a gyomornedv és a sósav termelését, és hosszantartó, hosszú távú felhasználással kimerítik a gyomormirigyek funkcionális kapacitását. Marinadák, füstölt húsok, erősen sült ételek gyakori használatával krónikus gyomorhurutot okozhatnak. A kutyákkal végzett kísérletekben kimutatták, hogy a vörös földbors szisztematikus táplálása okozta az első gyomorhurut fokozott, majd csökkent gyomorszekrécióval;
• a nagyon forró vagy nagyon hideg élelmiszerrel való visszaélés szintén hozzájárul a krónikus gastritis kialakulásához.

[31], [32], [33], [34]

Alkoholfogyasztás

A gyakori, hosszú távú használat alkoholt okoz egy felületes, későbbi - atrófiás gastritis kialakulása. Különösen magas az esélye a krónikus gastritis kialakulására erős italok és alkohol helyettesítők használatával.

[35], [36]

Dohányzás

A tartósan hosszú távú dohányzás hozzájárul a krónikus gyomorhurut (ún. Gastritis) kialakulásához. A nikotin és a dohányfüst egyéb komponensei megzavarják a gyomor hámréteg regenerálódását, először növelik, majd csökkentik a gyomor szekréciós funkcióját, megvédik a védő nyálkahártyát.

A munkahelyi veszélyek befolyásolása

A termelési tényezők egy profi toxikus gastritis kialakulását okozhatják. Ez akkor fordulhat elő, ha a levegőben található káros összetevők lerakódnak: szén, fém, pamut és egyéb por, savas gőzök, lúgok és egyéb mérgező és irritáló nyálkahártya.

Az endogén tényezők hatásai

A krónikus gyomorhurutot okozó endogén tényezők a következők:

• krónikus fertőzések (szájüreget, nasopharynx, nem-specifikus légzőszervi gyulladásos betegségek, tuberkulózis stb.);
• az endokrin rendszer betegségei;
• anyagcserezavarok (elhízás, köszvény);
• vas hiánya a testben;
• szövet-hipoxia kialakulásához vezető betegségek (különböző eredetű tüdő- és szívelégtelenség);
• krónikus veseelégtelenségben szenvedő auto-mérgezés (a gyomornyálkahártya nitros anyagcseréjének mérgező termékeinek kibocsátása).

Között endogén tényezők a legfontosabbak a krónikus gyulladásos betegségek, a hasüreg fogva jelentős előfordulása (krónikus epehólyag, pankreatitisz, hepatitisz, enteritis, colitis). Ezek a betegségek kíséri csökkent neuromuszkuláris reflex motoros evakuálási funkciója a gyomorsavtúltengés, a visszaáramlás tartalom duodenum 12 és epesavak és a hasnyálmirigy enzimek, amelyek károsítják a gyomor nyálkahártyáját; a gyomor nyálkahártyáján a vérkeringés reflex rendellenességei; a gyulladásos folyamat közvetlen átterelése a gyomorba; mérgezés és allergiás hatások a gyomornyálkahártyán.

A krónikus gastritis tényleges oka szintén endokrin betegségek.

Krónikus mellékvese elégtelenség esetén csökken a gyomornyálkahártya szekréciója és atrófiája; diffúz toxikus golyva, a gyomorszekréció először nő, tovább fejti ki a krónikus gastritist, csökkenti a szekréciós funkciót; A cukorbetegséget gyakran a gyomornyálkahártya atrófiája kísérte; a hypothyreosis egy krónikus gasztritist alakít ki, csökkent szekréciós funkcióval; a Itenko-Cushing és a hyperparathyreoidis betegségével - fokozott szekréciós funkcióval.

Valószínű, hogy az endokrin betegségeknél először a dystrophiás változások alakulnak ki a nyálkahártyában, a szekréciós funkció megsértésében és a jövőben - a gyulladásban.

A krónikus gyomorhurut fent említett okai közül a legfontosabb és legeredményesebb Helicobacter pylori fertőzés és autoimmun faktorok; Ennek megfelelően Helicobacter és autoimmun gastritist kapnak.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Pathogenezis

Helicobacter pylori patogenezise

Helicobaktériumok a gyomor lumenjébe fertőzött táplálékkal, lenyelve nyálka vagy a nem megfelelően fertőtlenített gasztroszkóp, gyomorcső felületén lépnek be.

A gyomorban van karbamid, a kapillárisok falán keresztül izzad a véráramból. Az urease helikobakterii enzim hatására karbamidból képződött ammónia. Az ammónia semlegesíti a gyomornedv sósavat, és a helikobakterek körül helyi alkáli közeget hoz létre, ami nagyon kedvező a létezéséhez.

Ezenkívül a helicobaktériumok által kibocsátott mucináz enzim hatására a gyomornyálkahártyában lévő mucinfehérje elpusztul. Ennek eredményeképpen a gyomornyálkahártya viszkozitásának helyi csökkenése zónát képez a helicobacteriumok körül.

Due ammónia környezetre és a helyi terület egy redukált viszkozitása nyálka, és spirális alakja és a magas mobilitása Helicobacter gasztrikus lumenbe könnyen behatol a réteg védő nyálka és hozzátapad az epithelium bevonat-pit antrum. A Helicobacter pylori része a lamina propria-be behatol az interepitheliális tereken keresztül.

További Helicobacter áthaladnak a réteg védő nyálka és elérni a nyálkahártyát, iszappal bélelt epiteliális sejtek és endokrin sejtek termelnek a gasztrin és a szomatosztatin.

Csak a hengeres hám nyálkahártya-sejtjeinek felületén vannak receptek a Helicobacterium adhezinhez.

A helicobacterial adhezinek 5 osztályai vannak (Logan, 1996):

• 1. Osztály - Fimbrial hemagglutinin; Hemagglutinin, szialinsavra (20 kDa) specifikus;
• 2. Osztály - Nem fimbrialis haemagglutininek: specifikusan szialinsav (60 kDa), nem azonosított felszíni hemagglutininek;
• 3. Osztály - Lipidkötő gangliotetraoszilcerám;
• 4. Osztály - Szulfamucin-kötődés (szulfatid, heparán-szulfát);
• 5. Osztály - Adhesinek, amelyek kölcsönhatásban vannak az O (I) vércsoport eritrocita antigénjeivel (Lewis).

A helikobakteriális adhéziókat a gyomor-epitélium receptorai kötik. Ez a kapcsolat és a Helicobacter pylori helyzete a gyomor nyálkahártyájának felszínén káros hatással van az epiteliális sejtekre, dystrophikus változások következnek be, funkcionális aktivitása csökken. Helicobacteriumok intenzíven szaporodnak, teljesen kolonizálják a gyomor antrális részének nyálkahártyáját, és gyulladást és károkat okoznak a következő alapvető mechanizmusok miatt:

• A helikobaktériumok a foszfolipáz, a proteázok, a mucináz enzimjeit válogatják, amelyek elpusztítják a gyomor védő nyálkahártyáját;
• Helicobacter-ureáz enzim kapcsolása karbamidot bontjuk ammónia és C02, ez vezet egy éles lúgosítás membránok a gyomor epitéliális sejtek, amely megzavarja homeosztázis sejtek, okozva azok pusztulását és degenerálódását, és megkönnyíti mélyebb behatolását Helicobacter nyálkahártyán;
• ammónia alakult hatása alatt a H. Pylori, kettős hatása az endokrin sejtek a gyomornyálkahártya: megemelkedett szekréciójával gasztrin gátolt és a - szomatosztatin, amely fokozott szekrécióját sósav és, természetesen, hogy növelik a gyomor savassága. Ez utóbbi körülmény agresszív tényezőnek tekinthető a Helicobacteriosis kezdeti szakaszában;
• Helicobacteriumok gyulladásos mediátorok termelését és felszabadulását indukálják. Válaszul a penetráció a gyomornyálkahártya Helicobacter első, hogy válaszoljon a makrofágok és leukociták. Ezek a sejtek állományban a gyomor nyálkahártya, és a H. Pylori bekebelezik, és így azok antigének. Továbbá, az aktivált T-helper limfociták (hatása alatt az IL-1 által felszabadított makrofágok), amelyek blaszt transzformációja B-limfociták plazmasejtekké. Ez utóbbiak a Helicobacteria ellenes antitesteket termelnek. Macchia et al. (1997) megállapította, hogy a Helicobacteriumok olyan hő-sokkfehérjéket állítanak elő, amelyek az ellenanyag képződését kezdeményezik. A folyamat során a fagocitózis A H. Pylori és a kialakulását az ellenük termelt antitestek osztják különböző citokinek részt vesznek a gyulladás kialakulásával a gyomor nyálkahártyáját. Az így kapott antitestek Heli-kobakteriyam kap nem csak a vér, hanem a nyálkahártya alatti réteg a gyomorban, amelyek kötődnek Helicobacter és semlegesítsék toxinok, és elősegítik azok a halál. A gyomornyálkahártya erősített termékek elsősorban IgA-ellenanyagok, amelyek a képességét, hogy megakadályozzák a tapadást a Helicobacter blokkoló receptorok, amelyek rögzítik azokat a hámsejtek. Így tartozik a IgA-antitestek védő szerepe van a H. Pylori fertőzés. Azonban a krónikus H. Pylori gastritis védelmi funkció H. Pylori IgA osztályú antitestek nyilvánvalóan nem elegendő. Együtt IgG és IgA termelt IgM-antitestek, amelyek aktiválják a komplementet, és a neutrofil-fejlődés iniciálódik a reakcióban;
• a helicobacteriumok és a gyomor-epitélium kölcsönhatásaként az utóbbi nagy mennyiségű interleukin-1-et és interleukin-8-at termel. Ezt a folyamatot az endotoxin Helicobacteria stimulálja. Az 1. és 8. Interleukinok a neutrofilok kemotaxisát okozzák, és a szabad gyökök képződését stimulálják, ami károsítja a gyomor hámot. A citokinek is előidézik a hízósejtek degranulációját, hisztamin kiválasztását közülük, amely élesen növeli a permeabilitást az erek, és elősegíti belépését a gyulladásos hangsúly neutrofilek, limfociták, makrofágok;
• teljes S-alakú formában Helicobacter termelnek citotoxinok - és CagA-üregképződéssel toxin ( „társult” fehérje), amely hatására a gyomornyálkahártya kitéve súlyos strukturális változásokat. A gyomornyálkahártya károsodásának mértéke nagyon jelentős lehet - akár erózió, akár fekély kialakulásáig. Ezt megkönnyíti az interleukin-8 termelődése, amely a gyulladásos reakciók intenzív közvetítője, a vacuoláló toxin és a CaGA-toxin. A fekélyes Helicobacteriumokban, mivel hiányzik az adhézió és a hámsejtek. Ha helicobacter vacuolizing nem termel citotoxinok erozirovaniya és fekély nem fordul elő, és a folyamat a pusztulás a gyomornyálkahártya megáll a szakaszában krónikus gyomorhurut.

Így, Helicobacter-fertőzés nem csak a helyi patogén hatása van a gyomornyálkahártya (immunológiai folyamat migráció és infiltráció immunsejtek a gyulladásos fókusz, aktiválásuk, szintézise A gyulladáskeltő közvetítők és megsemmisítés), hanem okoz a rendszer-specifikus humorális és celluláris immunválasz fejlődését antigelofüggő és sejt által közvetített krónikus gastritismechanizmusok. Krónikus gyomorhurut helikobakgerny kezdetben lokalizálódik a tanszék ashralnom (korai) fázisban. A hosszabb ideig tartó fertőzés és a betegség progressziója, a gyulladásos folyamat húzódik antrális gyomor test, elkezd érvényesülni egyértelműen sorvadásos változásait a gyomornyálkahártya, fejleszti a diffúz atrófiás pangastritis (előrehaladott betegség).

Ebben a szakaszban a helikobaktériumokat már nem detektálják. Ez valószínűleg annak a ténynek köszönhető, hogy a sorvadás a gyomornyálkahártya fejleszt mirigyekre atrófia és az átalakulás a gyomor-bélrendszerben epithelium (metaplázia), amelyből hiányzik receptorait adhezinek helikobayugera.

A gyomornyálkahártya Helicobacteriummal való hosszan tartó fertőzése végleges károsodást okoz a gyomor-epitéliumban. Ennek az elhúzódó károsító tényezőknek a válaszában a gyomor hám sejtjeinek proliferációja, amely szintén tartós (állandó) marad, fokozódik. A proliferáló hám teljes mértékben érlelődik, a proliferációs folyamatok dominálnak a sejtek érési (differenciálódási) folyamata felett.

A proliferációt fokozzák a ceylon funkciójának gyengülése (ezek az intracelluláris hormonok gátolják a sejtek szétválasztását), valamint a sejt-sejtes kontaktusok helicobaktériumait is. Az intercelluláris kontaktusok gyengülése jól ismert ok a sejtosztódás stimulálásában.

Helicobacter pylori gastritis lokalizálása az antrumban (antral gastritis), a gyomor szekréciós funkciója megnövekszik vagy normális. Növelése pspsinovydelitelnoy sav- és gyomorsav tartozó funkció a fő visszatartó mirigyek (területeken a test és az alján a gyomor), valamint a sav-off szabályozó mechanizmus funkciók fertőzött antrum. Normális esetben, ha a hidrogénionok koncentrációját, pH <2 az antrumban kezdődik szekréciójának gátlását gasztrin, amely következésképpen csökkenti a szekréciós aktivitása fő mirigyek a gyomor. Az antral gasztritisz esetében ez a szabályozási folyamat zavart okoz, ami a gyomor főmirigyének folyamatos hiperfunkciójához és a sósav és a pepszin hiperprodukciójához vezet

[43], [44], [45],

Az autoimmun gastritis patogenezise

Az autoimmun gastritist kevésbé figyelték meg, mint a Helicobacter pylori. E lehetőség, gastritis jellemzi kombinációja a folsav: B12-vitamin-hiány vérszegénység, ritkább kombinálva Adtsisona betegségben (krónikus primer mellékvesekéreg-elégtelenség), mellékpajzsmirigy-elégtelenség, autoimmun pajzsmirigy-gyulladás. Az autoimmun gastritis az elejétől ott van a fő veszteség gyomor mirigyek, található, a test és a háttér a gyomor. Autoimmun gastritis jellemzője, a gyors fejlődés a diffúz atrófiáját a gyomornyálkahártya, mivel a termelés autoantitestek parietális sejtek és intrinsic faktor - gyomor-koproteinu.

Az antitestek kötődnek a parietalis sejtek tubulusainak intracelluláris rendszerének mikrovilliájához.

Krónikus autoimmun gastritisben többféle autoantitest van a parietális sejtek ellen:

• "Klasszikus" autoantitestek a parietális sejtek mikrosomális antigénjei ellen;
• citotoxikus antitestek (specifikus autoimmun gastritis, Auer, 1990);
• a gasztrin-kötő fehérjék elleni antitestek, gasztrin-blokk receptorok;
• H + -K + -ATPáz elleni antitest, amely a protonpumpa működését biztosítja a sósav szekréciójában.

Ezek az antitestek az autoimmun gastritisben szenvedő betegek 30% -ában fordulnak elő, blokkolják a protonpumpa működését, és felelősek a hipo- és achilles fejlődéséért.

A belső faktor (gasztromukoprotein) elleni antitestek két típusból állnak:

• blokkolja a B12-vitamin belső faktorral való kötődését;
• komplexet képezve B12-vitaminnal.

Keringő antitestek károsítják az alapmirigyeket. A káros hatások mechanizmusa más.

Megállapították, hogy az autoantitestek specifikus citotoxikus hatást fejtenek ki a komplementer parietalis sejtekre, míg néhány parietalis-sejt antitest képes komplementetni. Így részt vesznek a gyomornyálkahártya pusztulásában. Ezenkívül egy antitestfüggő és sejtközvetített citotoxikus hatás jelentkezik.

A krónikus autoimmun gastritisben a gyomor-epithelium károsodásakor fontos szerepet játszanak a helyi humorális és celluláris immunrendszer. Meghatároztuk a nyálkahártya infúziójának sajátos jellemzőit az autoimmun gastritis során. A gyomorban a B-limfociták és T-limfociták tartalmának hatszoros növekedését figyelték meg. Ugyanakkor az IgA plazmasejtek száma jelentősen csökken és az IgG-plazmociták mennyisége nő. Az IgG helyi dominanciája jelenleg a helyi humorális immunitás megsértésének tekinthető, ami káros hatással van a gyomornyálkahártyára.

Az autoantitestek megjelenésének és a krónikus autoimmun gastritis kialakulásának okai nem ismertek. A legtöbb kutató úgy véli, hogy az autoimmun folyamatok kialakulása a gyomornyálkahártyában örökletes hajlamot követel. Ilyen körülmények között, bármely még a kis károsítja a gyomor nyálkahártya vezet az a tény, hogy az érintett parietális sejtek válnak autoantigének, melyek vannak kialakítva az antitestet. Kellően magas szinten Ezen antitestek (külön-külön minden egyes páciens) való kölcsönhatásuk a parietális sejtek, majd sérülések és sorvadás a gyomor nyálkahártyáját.

Autoimmun gastritis lokalizált elsődlegesen és főleg a régióban az alsó és a test a gyomorban az alábbi fejezeteket alakul nyálkahártya atrófia progresszív elvesztése speciális mirigyek és azok helyettesítési psevdopiloricheskimi mirigyek és a bél epitélium (metaplázia, bélnyálkahártya).

Az antrális részleg megőrzi szerkezetét, és csak felületi gasztritiszt mutat, amely fordított fejlődéshez vezethet. Azonban a B12-hiányos anémiában szenvedő betegek 36% -ánál, az atrophiás alapvető gasztritisz mellett, nem csak felületi, hanem atrophikus pyloris gastritis is megfigyelhető.

Talán ez a krónikus autoimmun gastritis folyamata. Lehetséges, hogy az autoimmun mechanizmusok részt vehetnek a gyomor antralis részének elváltozásában egy krónikus autoimmun gastritisben, de a pylor mirigyek ellen eddig nincsenek antitestek.

Krónikus autoimmun gastritis esetén a Helicobacter pylori fertőzés nagyon ritka, még ritkábban, mint egészséges emberekben. Ez a következő körülményekből adódik:

• autoimmun gasztritisz esetén a gyomor epitéliumának bélmetapláziája következik be, az ilyen metaplazia területén a Helicobacterium nem fejlődik ki;
• autoimmun gasztritisz esetén az antrum nyálkahártyájának Helicobacteria ellenállása alakul ki.

A jellemző a pylorus mirigyek beteg autoimmun gasztritisz gastrinprodutsiruyuschih hyperplasia sejtek (másodlagos karakter) és természetesen hipergasztrinémia.

Az autoimmun gyomorhurut a gyomor testében és alján gyorsuló progresszió jellemzi, különösen az 50 év feletti személyekben, valamint a súlyos nyálkahártya-károsodás szakaszában. Az antrális szakaszban krónikus gyulladásos folyamat stabilizálódása vagy akár fordított fejlődése van.

A nem szteroid gyulladáscsökkentők bevétele által okozott krónikus gyomorhurut patogenezise

A nem szteroid gyulladáscsökkentők által okozott krónikus gastritis nagyobb valószínűséggel alakul ki olyan embereknél, akiknek bizonyos kockázati tényezői vannak. Ez egy idős kor és az emésztőrendszeri betegségek anamnézisében való jelenléte, mint a krónikus májgyulladás, a krónikus nem-kalkulens és a számszerű kolecisztitisz, a hasnyálmirigy-gyulladás.

Kialakulásának mechanizmusa a krónikus gastritis által befolyásolt NSAID-ok az, hogy gátolják a ciklooxigenáz-1 enzim, amely részt vesz a fejlesztés a védő arahvdonovoy sav prostaglavdinov stabilizálja a sejtmembránt, és rendelkeznek citoprotektív hatást a gyomorban és a vesében. NSAID-ok kezelésére aktivitásvesztést ciklooxigenáz enzim-1, amely megsérti a szintézisét védő prosztaglandinok és létrehozza az összes szükséges feltételeket, a krónikus gastritis.

A krónikus reflux gastritis patogenezise

Krónikus reflux gastritis miatt előfordul duodenogastrikus reflux és figyelhető átesett betegeknél gastrectomián (gastritis kimetszett csonkja a gyomor), valamint a krónikus duodenális megsértése átjárhatóságát a magas vérnyomás kialakulását, és a stasis 12 nyombélben.

Ilyen körülmények között jelentős mennyiségű epe lép be a gyomorba. A savasavak káros hatással vannak a gyomornyálkahártyára. Ezt megkönnyíti a gyomor-tartalom lúgos reakciója, amelyet általában a reszekció után megfigyelnek a gyomormosóban.

A Helicobacterium fertőzés krónikus reflux gastritisben nem jellemző. Ennek oka az epe jelenléte a gyomor-tartalomban, valamint a nyálka által termelt nyálkahártya mennyiségének csökkenése, amely a Helicobacter pylori működéséhez szükséges.

A krónikus gastritis általános patogenetikai tényezői

A krónikus gasztritisz különféle etiológiai változatai esetén a gyomornyálkahártya prosztaglandin szintézisének és a gasztrointesztinális endokrin rendszer működésének megszegése.

A védő közvetítők szintézisének megsértése

A gyomornyálkahártya szintetizálja az úgynevezett védekező mediátort - prosztaglandinokat és növekedési faktorokat (epidermális növekedési faktor és transzformáló növekedési faktor).

Azt találtuk, hogy a nyálkahártya a gyomor és a nyombél 12 képes sérülés után vissza gyorsan (15-30 percen belül), mivel a sejteket a megy mozgása a gyomor mirigyek kripták mentén alapmembrán és így lezárja a hiba a sérült epitéliumot, rész . A fő, a járulékos és a parietális (parietalis) sejtekben termelt prosztaglandinok E2, amelyek védik a gyomor nyálkahártyáját aktivitásának csökkentése által a parietális sejtek, és így csökkenti a termelés a sósav, a nyálkahártya serkentését szekréció és hidrogén-karbonát, növeli a vér áramlását a nyálkahártya, csökkentve a hátsó diffúzióját H + ionok és felgyorsítja a sejtek megújulását.

A krónikus gastritis hatására csökken ezeknek a védőmechanizmusoknak a működése, ami természetesen hozzájárul a betegség progressziójához.

A gasztrointesztinális endokrin rendszer funkciójának megsértése

A gyomor és a belek nyálkahártyájában endokrin sejtek termelik hormonokat és hormonszerű anyagokat, amelyek kimondottan befolyásolják a gyomor és a belek működését.

A gyomor-bél traktus hormonjai befolyásolják az immunrendszer egyes részeit. Tehát a neurotenzin serkenti a hisztamin felszabadulását hízósejtekből, kemotaxist, fagocitózist. A VIP stimulálja az adenilát-cikláz aktivitását a T-limfocitákban, és elnyomja a mitogén választ, a limfocita migrációt, az immunitás T-sejtes kapcsolatát, a limfoblasztos transzformációt. A bomezin aktiválja a limfocita migrációt. Az a-endorfin stimulálja a limfociták természetes gyilkos aktivitását.

A gasztrointesztinális rendszer állapotát főként autoimmun gyulladással tanulmányozták. Megállapítottam a pylori G-sejtek hiperpláziáját, amely korrelál a magas gasztrinszinttel a vérben, de nem a gyomor nyálkahártyáján.

A G-sejtek hiperplázise összefügg a sósav (atrophiás autoimmun gastritis, Achilles megfigyelése) inverz gátló hatásának hiányával. A pylori D-sejtek száma csökken, melyet a szomatoszgatin és a sósav termelésének csökkenése kísér.

A gasztrointesztinális endokrin rendszer sokrétű hatásával kapcsolatban a gyomor és az immunitás rendszer funkcionális állapotára nézve fontosnak tartják, hogy nagy szerepet játszik a krónikus gastritis patogenezisében.

A krónikus gastritis patomechanizmusa

A legjellemzőbb megnyilvánulása a krónikus gasztritisz infiltráció saját borítóréteggel mononukleáris sejtek limfociták és plazmasejtek, és a polimorfonukleáris leukociták és az eozinofilek.

Minél nagyobb a gyomor-nyálkahártya gyulladása, annál nagyobb a celluláris infiltráció.

A következő jellemzők a krónikus gastritis - atrófia, a progresszív csökkenése és eltűnése a fő (pepsinobrazuyuschih) és parietális (sav-képző) sejtek. Ezeket a rendkívül speciális sejteket olyan sejtek váltják fel, amelyek nagy mennyiségű nyálkahártyát (intesztinális metaplazia) termelnek. Ezzel párhuzamosan, a regenerálási folyamat zavart gyomornyálkahártya, különösen zavart differenciálódását, érését specializált sejtek a gyomor (és parietális tetején). Az intesztinális metaplasia területeken a helikobakterek nem kolonizálódnak.

Tünetek krónikus gastritis

A H. Pylori fertőzés által okozott krónikus gastritisnek nincsenek tünetei. A krónikus Helicobacter pylori hátterében a dyspepsia szindróma a funkcionális dyspepsia megnyilvánulása.

A krónikus autoimmun gastritist elsősorban a középső és az idős korban tapasztalják. Gyakran kombinálják a veszéllyel járó vérszegénységgel, pajzsmirigygyulladással, tireotoxikózissal, primer hypoparathyreosismal. A vizsgálat során tapasztalt anamnézis és tünetek elsősorban ezeknek a betegségeknek tulajdoníthatók.

Általában az autoimmun gastritist az étvágyat követően az epigasztrikus térség súlyossága jellemzi, a túlérzést és a gyomor túltöltését. A betegeket megzavarják az étellel és a levegővel, kellemetlen utóízzel a szájban. Az étvágy csökken. Lehetséges meteorizmus, instabil széklet.

A krónikus Helicobacter pylori tünetei

A tünetek a krónikus Helicobacter gastritis függ a betegség stádiumától, a korai szakaszában a betegség (gyakrabban fordul elő az emberek többnyire fiatalok) jellemzi lokalizáció az antrum a gyomor, így a fejlődő nem atrófiás antrum gasztritisz nélkül szekréciós hiba.

Ulceratív tünetek jellemzik:

• A veggastria időszakos fájdalmai az étkezés után 1,5-2 órával;
• gyakran éhes fájdalmak (kora reggel, üres gyomor);
• gyomorégés; belching savanyú;
• normál étvágy;
• a székrekedés hajlamát.

A fejlődés, a betegség a gyulladásos folyamat kiterjed más részein a gyomor és válik diffúz sorvadás a gyomornyálkahártya és szekretoros elégtelenség így Helicobacter észlelt ritkábban, és nem annyira, mint a korai antrális formájában krónikus gastritis.

A késői fázisban a krónikus Helicobacter pylori szubjektív tünetei egy ismert krónikus gasztritisz klinikával rendelkeznek, amely szekréciós elégtelenséggel jár:

• rossz étvágy; néha hányinger;
• a fém íz és a szájszárazság érzése;
• levegővel, élelmezéssel, néha rohadt;
• az erõsség érzése a vegetáriánál és a túlzsúfoltság étkezés után;
• hülye, nem szándékos epigastrikus fájdalom étkezés után;
• duzzanat és duzzanat a has;
• hajlam a gyors és folyékony székletekre.

[46],

Krónikus autoimmun gastritis

A krónikus autoimmun gastritist a gyomornyálkahártya sorválása és a szekréciós elégtelenség jellemzi.

Nagyon ritka, kevesebb, mint 1% a lakosságban. Ennek egyik jellemzője a gyomor fundusában való lokalizáció, míg a pylori részleg gyakorlatilag nem változik, vagy jelentősen megváltozik. Ez a sósav, pepszinogén, belső faktor (gasztromukoprotein) szekréciójának éles csökkenéséhez vezet. A gasztromukoprotein hiányossága a B12 vitamin hiányának és a B12-hiányos anémiának kialakulásához vezet.

[47], [48], [49], [50],

Granulomatosus gastritis

A granulomatikus gastritis Crohn-betegséggel, szarkoidózissal, tuberkulózissal és a gyomor mycosisával együtt fejlődik ki. Morfológiai képét a fentiekben ismertetjük. A klinikai képen az alapbetegség tünetei dominálnak. Maga a gasztritisz manifesztuma dyspepsia, néha hányás, egyes betegeknél - véres.

Eosinophil gastritis

Az eozinofil gasztritisz ritka betegség. Gyakran megfigyelhető szisztémás vasculitis, néha ételallergia, bronchiális asztma, ekcéma.

A betegség egyik jellemző patológiás jellemzője a gyomornyálkahártya, és néha a gyomorfalka egyéb rétegeinek beszűrődése nagy számú eozinofilszel. Az eozinofília lehetséges fejlődése. Nincsenek specifikus gasztroenterológiai megnyilvánulások.

Az eozinofil gasztritisz klinikája megfelel a krónikus gasztritisz klinikájának, a gyomor normális szekréciós funkciójával.

[51], [52], [53], [54], [55]

Lymphocytic gastritis

A limfocitikus gastritist a gyomor hám epiteliumának kimutatott limfocitáiis infiltrációjával, vastagabb hajtásokkal, csomókkal és eróziókkal jellemezhetjük.

A limfocitikus gastritis jellegzetes lokalizációval rendelkezik. 76% -ban pangastritis, az esetek 18% -ában - az alapítvány és 6% -ában - az antral gastritis.

Whitehead szerint (1990) két krónikus limfocitikus gasztritisz létezik - akut és krónikus erózióval.

Sok gasztroenterológus úgy véli, hogy a lymphocytás gastritis eredete fontos Helicobacter pylori fertőzés. Ez azonban nem általánosan elfogadott szempont.

A limfocitikus gastritis klinikai folyamata hasonló a krónikus Helicobacter pylori gastritis korai szakaszához (normál vagy fokozott szekréciós funkcióval).

Hypertrophic gastritis (Menetries betegség)

A hypertrophiás gasztritisz fő jellemző morfológiai jele a gyomornyálkahártya nagy mennyiségű viszkózus nyálkahártyájával borított óriás hajtások formájában jelentkezik.

A gyomornyálkahártya biopsziás mintáinak szövettani vizsgálata feltárja a gyomorrák éles megvastagodását, megnyújtását és kiszélesedését. Az epitheliális rétegben megtalálhatók a bélhámon belüli transzformáció jelei, valamint a ciszták. Érezhetőek az eróziók és a vérzések.

A hypertrophiás gasztritisz fő klinikai tünetei a következők:

• fájdalom az epigastriumban, gyakran nagyon intenzív, hamarosan étkezés után;
• gyomorégés;
• Belching levegővel, élelmiszerrel;
• gyakran hányás vér keverékével;
• étvágytalanság;
• testsúlycsökkenés;
• a lábak és a kezek duzzanata;
• hasmenés;
• gipoproteinemiya;
• növeli vagy csökkenti a sósav kiválasztását;
• esetleges kombináció a duodenum peptikus fekélyével.

A nyálkahártyák hypertrofikus foldjait meg kell különböztetni a gyomor lymphomától.

Krónikus polyposis gastritis

A polipok a gyomornyálkahártya zavarfelismerő hiperpláziájának következményei.

A krónikus polyposis gasztritist ugyanazon klinikai tünetek jellemzik, mint a szekréciós elégtelenséggel járó krónikus gyomorhurut. Néha gyomor vérzés. A gyomor roentgenoscopy-jában kisméretû, egységes töltelékhibák merülnek fel, a nyálkahártya megkönnyebbülése nem változik; gasztroszkópos vizsgálatban többszörös, kis méretű polipokat találnak, amelyek elsősorban a gyomor antrumrészében találhatók.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Forms

A krónikus gastritis két fő formája:

1. A krónikus autoimmun gastritis (a krónikus gasztritisz minden esetének 5% -a) a gyomor parietális sejtjeinek és a vár belső tényezőjének kialakulásához kötődik. Jellegzetessége - a kezdeti fejlődése atrófiás változások (a gyulladás összefüggésben elvékonyodása a nyálkahártya, elvesztése mirigyek, metaplázia az epithelium) a nyálkahártya a gyomor fundus.
2. Helicobacter pylori fertőzés által okozott krónikus gastritis (a krónikus gastritis összes esetének 95% -a). A gyomornyálkahártya szerkezeti változásai minden fertőzött egyednél kialakulnak.

Krónikus gyomorhurut lehet aktív (a gyulladásos beszűrődés tartalmazó mononukleáris sejtek és neutrofil sejtek) és az inaktív (már csak mononukleáris sejtek - limfociták, plazmasejtek, és makrofágok), és kíséri intesztinális metaplázia (kifejlesztett minden részén a gyomorban), vagy psevdopiloricheskoy metaplázia, szubsztituált fundus mirigy osztály nyálka mirigyek gyomorvégi.

1990-ben a Sydney besorolása krónikus gyomorhurut javasolták. Úgy véli, a morfológiai változások a gyomornyálkahártya (grade gyulladás aktivitás, atrófia súlyossága és metaplázia az epiteliális sejtek, a mikroorganizmusok jelenléte a gyomor obsemenonnoe nyálkahártya Helicobacter pylori), topográfia (prevalenciája) lézió (antrális gasztritisz, test pangasztritisz), a betegség etiológiája (gastritis, kapcsolatos Helicobacter pylori, autoimmun gasztritisz, idiopatikus gastritis), és ezenkívül magában foglalja a elosztását speciális formája a krónikus gastritis (granulómás, eozinofil, imfotsitarny és reaktív). Sydney osztályozása krónikus gastritis és endoszkópos szakasz tartalmaz egy visszaverő, valamint más jellemzői és jelenlétében eróziók gyomornyálkahártya és szubepitéliális vérzés.

A krónikus gasztritisz legutóbbi osztályozását 1994-ben javasolta és Houston-nak nevezték. Ebben a besorolásban a betegség alábbi változatait különböztetjük meg:

• Nem atrófiás gasztritisz (szinonimák: felületes, diffúz antral, intersticiális, hypersecretory, B típus);
• Atrofiás gastritis:
  • autoimmun (szinonimák: A típus, diffúz test a gyomor,
  • vészes vérszegénységhez kapcsolódóan),
  • multifokális (megtalálható azokban az országokban, ahol magas a gyomorrák száma);
• A krónikus ízületi gyulladás speciális formái:
  • kémiai (szinonimák: C típusú reflux gasztritisz),
  • sugárzás,
  • lymphocyta (szinonimák: varioloform, lisztérzékenység),
  • Nem fertőző granulomatózus (szinonima - izolált granulomatosis),
  • eozinofil (szinonima - allergiás),
  • A különböző mikroorganizmusok által okozott egyéb fertőző betegségek, a Helicobacter pylori kivételével.

A munkacsoport tagjai jelzik, hogy a krónikus gastritis diagnózisának elsősorban leíró jellegűnek kell lennie, és ha lehetséges, etiológiai tényezőket kell hozzá hozzáfűzni.

A nyálkahártyában a következő morfológiai változatok különböznek a besorolásban:

1. Normál nyálkahártya.
2. Akut gastritis.
3. Krónikus gastritis - 4 fokos elosztással, a limfociták és plazmasejtek infiltrációjának súlyosságától függően (minimális, kicsi, közepes és súlyos).
4. 3 típusú intesztinális metaplasia.
   1. 1. Típus - teljes vagy bél.
   2. 2. Típus - hiányos: serlegsejtek a gyomor felületes epitéliumában.
   3. 3. Típus - a vékonybél-típus hiányos metaplaziaja a szuifomucin szekréciójával.

Vannak fókuszos és széleskörű metaplasia is.

A krónikus gastritis speciális formáinak morfológiai megnyilvánulása a következő.

• Granulomatosus gasztritisz - a hámsejt-granulomák jelenléte jellemzi, néha a nyálkahártya lamina propria-ben lévő óriás, többmagvú sejtek keverékével. A granulomatosus gasztritisz megtalálható a sarkovidózisban, a Crohn-betegségben, a mycosesben, a tuberkulózisban és az idegen testekben. A granulomatikus gastritis izolálható, idiopátiás (ismeretlen etiológia).
• Eozinofilny gastritis - jellemzi jelentős eozinofil beszűrődés nem csak a gyomor nyálkahártya, hanem más rétegek falának. Eozinofil-beszűrődés kombinálva ödéma és torlódások. A etiológiája ennek a változatnak a gyomorhurut ismeretlen. A kutatások szerint 25% -ánál az anamnézisben vannak arra utaló jelek az allergia, az asztma, ekcéma, túlérzékenység élelmiszer fehérjék. Előfordul, hogy a betegség megnyilvánulása eozinofil gastroenteritis, amely kialakulhat bármely életkorban, a vereség a vékonybél nyálkahártyájában kapcsolódó fejlődését felszívódási zavar szindróma, az izomműködés rétegek - fibrózis és bélelzáródás, savós membrán - ascites.

Amikor az eozinofil gasztritisz, antrális előnyösen befolyásolja, valamint eozinofilek fordulnak elő a polimorfonukleáris leukociták, limfociták, makrofágok, IgE, plazma sejtek.

• Lymphocytic gastritis - a gyomor-epitélium szelektív expresszált limfocita infiltrációjával jellemezhető; a saját lemezében a limfociták és plazmasejtek viszonylag kicsi. A limfocitikus gastritisről akkor beszélhetünk, amikor a limfociták száma meghaladja a 30: 100 epitheliocitot.

Az endoszkópos vizsgálatban csomók, vastagabb hajtások és erózió jelentkezik.

A gasztritisz ezen formája etiológiája és patogenezise ismeretlen.

Feltételezzük, hogy a fejlesztés a krónikus limfocitás gastritis jelentős szerepet játszik az immunválaszban, hogy helyi hatást a gyomor nyálkahártyára az antigén (nem kizárt a hatását a H. Pylori fertőzés is megfontoltuk, glutén intolerancia). A krónikus limfocitikus gastritis egyik jellemző jellemzője a gyomornyálkahártya eróziója.

A leíró morfológiai változások a gyomornyálkahártya krónikus gyomorhurut értékeltük intenzitású gyulladásos folyamat aktivitás, atrófia, intesztinális metaplázia és a kifejezés az H. Pylori megtelepedésének. Ezeket az alapvető morfológiai változásokat gyengén, mérsékelten és súlyosan szemikvantitatív módon értékeljük. Nem specifikus és specifikus nem változó változások is vannak (egyszerűen le vannak írva, de a kifejeződés mértékét nem veszik figyelembe).

A nem specifikus változások közé tartoznak például a nyálkahártya, az epithelialis degeneráció, az ödéma, az erózió, a fibrózis és az érszűkület. A specifikus, nem változó változások a gasztritisz (granulomatous, limfocitikus, eozinofil, reaktív) specifikus (specifikus) típusaira utalnak.

[62], [63], [64], [65], [66]

Endoszkópos osztályozás

Endoszkópos szakasz besorolása is tükrözi a lokalizáció változások a nyálkahártya a gyomor (antrum gasztritisz, gastritis test pangastrit), és kínál, hogy leírja a változásokat a következő kifejezések: ödéma; hyperemia (erythema); lazítás; kiválás; erózió (lapos, emelt); noduláris; a hajtások hiperplázia; a vaszkuláris reakció láthatósága; intramurális vérzés; duodenogastrikus reflux. Az endoszkópiában kimutatott krónikus gasztritisz e leíró jellegű leírása félig kvantitatív értékelhet (súlyosság - enyhe, közepes, súlyos).

Ezen leíró jellegű jelek alapján a következő endoszkópos gasztritisz-kategóriákat definiálják:

• erythemás-exudatív (széles körben elterjedt "felületi" gastritis);
• atrófiás gastritis;
• hemorrhagiás gastritis;
• hiperplasztikus gastritis.

A klasszifikáció szerzői a szövettani következtetések példamutató megfogalmazásait idézték: "autoimmun krónikus pangastritis, amely a fundus súlyos atrophiájának túlsúlyával jár"; „Helicobacter pylori fertőzés járó krónikus antrális gastritis mérsékelt aktivitás”, „reakcióképes antrális gyomorhurut kapcsolódó epe”, „reakcióképes antrális gyomorhurut eróziók kapcsolódó nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek.”

A krónikus gasztritisz Sydney és Houston osztályozásában nincs "A gyomor szekréciós funkciójának állapota", amely gyakorlati szempontból nagyon fontos.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostics krónikus gastritis

Az antral helicobacter pylori gastritis (korai stádium) során a következő jellegzetes tüneteket tárják fel:

• a nyelv tiszta vagy gyengén borított;
• lokális fájdalom a pyloroduodenális zónában (az epigastriumban, elsősorban a jobb oldalon);
• a gyomor alsó határa, amelyet a kifröccsenés zajja határoz meg, rendesen (3-4 cm-rel a köldök felett) helyezkedik el;
• az antral gastritist súlyosabban súlyosbíthatja, enyhe fogyás lehetséges.

A krónikus Helicobacter pylori gastritis (késői stádium) diffúz formája során az objektív vizsgálat a következő tüneteket tárja fel (krónikus gasztritisz szekréciós elégtelenséggel):

• a testsúlycsökkenés (általában a betegség hosszabb fennállásával, másodlagos bélrendszeri tünetegyüttes kialakulásával és a hasnyálmirigy exokrin funkciójának csökkenésével);
• a nyelv erősen terhelt;
• a repedés szája sarkában ("rohamok");
• mérsékelt diffúz fájdalom az epigasztrikus régióban;
• a gyomor alsó határa, amelyet a kifröccsenés zajja határoz meg, a normál szint alatt van (a köldök vagy az alsó szintjén);
• gyakran a nagybélés tapintása során rázogatják, jelentős meteorizmust lehet kimutatni.

Laboratóriumi diagnosztika

A klinikai vizsgálat részeként: klinikai vérvizsgálat, klinikai vizeletvizsgálat, klinikai székletvizsgálat, széklet okkult vérvizsgálat, vércsoport meghatározás és Rh-tartozék. A laboratóriumi paraméterek változása nem jellemző a krónikus gyomorhurutra. Abban az esetben, sorvadásos gyomorhurut, párosulva B12-hiány vérszegénység, esetleges csökkent hemoglobin-tartalom, a vörösvértest növekvő színindexszám, megjelenés megakariopitov.

Biokémiai vérvizsgálatok: a teljes fehérje, az albumin, a koleszterin, a glükóz, a bilirubin, a transzaminázok, az amiláz, a szérumvas tartalma.

A H. Pylori fertőzés azonosítása invazív (gyors ureázteszt, morfológiai módszerek) vagy nem invazív (lélegeztetéses vizsgálat, antitestek (AT) kimutatása H. Pylori ellen) módszerekkel.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

További laboratóriumi vizsgálatok

• A tanulmány antitestek parietális sejtek a gyomor - kimutatására ellenanyagok tipikus krónikus autoimmun gastritis, de néhány fertőzött betegek H. Pylori, szérum is antitestek kimutatására parietális sejtek a gyomor.
• A pepszinogén I szintjének vizsgálata - a küszöb alatti csökkenés a gyomor testének atrófiáját jelzi.

[77], [78], [79], [80]

Instrumentális kutatás

• Kötelező instrumentális kutatás

FEGDS - a fő módszer a diagnózis igazolására, mivel lehetővé teszi szövettani vizsgálata biopsziát. Szövettani vizsgálata biopszia nyálkahártya szemfenéki és antrumban végeztünk annak meghatározására, hogy milyen típusú kóros elváltozásokat és egyértelművé lehetőségek gyomorhurut, és lehetetlenné teszi a nem invazív vizsgálatok észlelni H. Pylori - a tanulmány a biopszia az ő jelenlétét.

Az ultrahang (US), máj, hasnyálmirigy, epehólyag - a diagnózis a társbetegségek hepatobiliaris szervek és a hasnyálmirigy.

Röntgen, gasztroszkópia és szövettani vizsgálat

Helicobacter pylori fertőzés diagnosztizálása

• Citológiai vizsgálat

A citológiai vizsgálathoz a gyomornyálkahártya biopsziás mintái (antiszérum szekció) kenetnyomtatását használják gasztroszkópos vizsgálat céljából. A biopsziát a legnagyobb hiperémia és ödéma által érintett területekről kell venni, de az eróziók vagy fekélyek aljától nem. Ezután a keneteket szárítják és festik Romanovsky-Giemsa módszerének megfelelően. Helicobacteriumok nyálkahártyán helyezkednek el, spirál alakúak, görbe alakúak, S alakúak.

A Helicobacter pylori három fokozatú elterjedése:

• gyenge (+) - legfeljebb 20 mikrobiális test a látómezőben;
• átlagos (++) - legfeljebb 50 mikrobiális test a látómezőben;
• magas (+++) - több mint 50 mikrobiális test a látómezőben.

Az x 360 mikroszkóp nagyítása.

[81], [82], [83], [84]

Urease teszt

A Helicobacter pylori meghatározására szolgáló ureáz-teszt a következő alapelvre épül.

Helicobaktériumok az ureáz enzimet titkai, amelynek hatására a gyomorban lévő karbamid bomlik az ammónium felszabadításával:

A reakció eredményeként létrejövő ammóniumion jelentősen megnöveli a tápközeg pH-ját, amit indikátor segítségével megállapíthatunk, és így vizuálisan is megváltoztathatjuk a színét.

A Helicobacter pylori fertőzés kimutatására kifejező ureáz módszer alkalmazható. Express kit tartalmaz karbamidot, bakteriosztatikus szert és fenol-száj pH-indikátorként (jelző színe a sárgától a bíbor nyírási válaszul a lúgos oldalon).

A gasztroszkópiával nyert gyomornyálkahártya biopszia az expressz készlet környezetébe kerül.

Ha a biopsziás anyagban helicobacterium található, akkor a közeg vörös színt kap. A krémszínű festék megjelenése közvetve a Helicobacter pylori mennyiségét jelzi.

• (+) - jelentéktelen fertőzés (málna festés a nap végén);
• (++) - mérsékelt fertőzés (málnafestés 2 órán át);
• (+++) - jelentős fertőzés (málna festés az első órán belül megjelenik);
• (-) - az eredmény negatív (a málna festés később történik, mint egy nap).

A külföldi cégek tesztelrendszert állítanak elő a Helicobacteriumok ureáz módszerrel való meghatározására (de-nol-teszt Yamanouchi, CLO-teszt - Ausztrália stb.).

C-ureáz légúti teszt

A módszer arra a tényre épül, hogy a 13C-vel jelölt lenyelt karbamid, az ureáz hatása alatt, a Helicobacterium bomlik ammóniát és CO2-ot. A kilélegzett CO2-ban meghatározzuk a 13C-tartalmat, és a szintje alapján következtetést vonunk le a Helicobacteria-fertőzéssel kapcsolatban.

A vizsgálatot üres gyomorban végezték. Kezdetben két, kilélegzett levegőből álló mintát vettek műanyag csövekbe 1 percenként. Ezután a beteg egy könnyű teszt reggelit (tej, gyümölcslé) és egy vizsgálati hordozót (13C jelzésű karbamid vizes oldatát) veszi át. Ezután 4 órán keresztül 4 minta kilégzett levegőt veszünk 15 percenként.

A kilélegzett levegő 13C-tartalmát tömegspektrométerrel határozzuk meg. A kilégzett levegő 13C izotópjának százalékos arányától függően a Helicobacter pylori fertőzés 4 szintje van:

• kevesebb, mint 3,5% - könnyű;
• 3,5-6,4% az átlag;
• 6,5-9,4% - nehéz;
• több mint 9,5% - rendkívül nehéz.

Normális esetben a kilégzett levegő 13C-tartalma nem haladja meg a teljes CO2-mennyiség 1% -át.

A módszer rendkívül költséges és még mindig nem áll rendelkezésre széles körben.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Mikrobiológiai módszer

A Helicobacteria meghatározására szolgáló növényeket a gyomornyálkahártya biopsziáiból állítják elő. A növények inkubálását mikroaerofil körülmények között hajtják végre, legfeljebb 5% oxigéntartalommal. Ilyen környezet kialakításához speciális gázgenerátor kémiai csomagokat használnak. Helicobacteriumok termesztésére speciális vér tápanyagokat használnak. 3-5 nap múlva a táptalajon kicsi, kerek, átlátszó, harmatos, Helicobacterium telepek jelennek meg. Ezután azonosítják az azonosított kultúrát.

Hisztológiai módszer

Az anyag a gyomornyálkahártya biopszia a leghangsúlyosabb gyulladás helyén.

Vékony részeket állítanak elő, és a készítményeket hematoxilinnel és eozinnal vagy a Romanovsky-Giemsa módszerrel megfestették. Helicobacteriumok spirális, S-alakú baktériumok formájában.

Az utóbbi években megjelentek a legpontosabb módszerek a Helicobacter pylori azonosítására. Ezek közé tartozik az immunokémiai módszer monoklonális antitestekkel. Jelenleg vannak kereskedelmi készletek, amelyek lehetővé teszik a hagyományos biopsziás anyagok használatát, formalinban rögzítve és paraffinba ágyazva. A készletekben szereplő monoklonális antitestek 1: 200 000 hígításban dolgoznak, és csak Helicobacteriumok szelektíven festenek.

A közelmúltban módszereket alkalmaztak a Helicobacteriumok kimutatására DNS hibridizáció alkalmazásával a hagyományos paraffin szakaszokban.

Immunológiai módszerek

A gyomornyálkahártya helicobaktériumai és a 12 nyombélfekély fekvése után 3-4 héttel a betegek vérében a Helicobacteria ellenes antitestek jelennek meg. Ezeket az antitesteket az enzim immunvizsgálat módszerével határoztuk meg.

Ezzel a módszerrel ellenőrizték az IgG, IgA, IgM osztályok vérben és szekréciós IgA, IgM nyálban és gyomornedvekben lévő antitesteket.

A vizsgálat a Helicobacter sikeres megszüntetése után egy hónapig pozitív marad.

A gyomor szekréciós funkciójának vizsgálata

Krónikus helikobakgernom gastritis gyomor szekréciós funkcióját lehet változtatni, de a súlyossága változások függ szakaszában gastritis. Amikor antrális gyomorhurut (korai szakaszában helicobacter gyomorhurut) és kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya rendesen működik vagy gyakran felvetett pangastrit (késői fázis) - csökkent, de az állam a achlorhydria, általában nem történik.

Jelenleg három fő módszere van a gyomor savképző funkciójának meghatározására:

• intragasztrikus pH-mérés;
• a gyomornedv frakcionális vizsgálata egy vékony szondával, a gyomorszekréció stimulánsai alkalmazásával;
• bezsonde módszerek - savasság meghatározása ioncserélő gyanták segítségével ("Acidotest"). A Bezsonde módszerek nem nagyon informatívak és jelenleg ritkán használatosak.

A gyomornedvrész frakcionális vizsgálata

A módszer lehetővé teszi, hogy vizsgálja meg a gyomor-szekréciót hosszú ideig, és kap egy ötlet az ő karakter slozhnoreflektornoy fázisban (mechanikai ingerekre adott válasz a gyomorban - gyomorszonda) és neuro-fázis (reakció enterális vagy parenterális stimulus). Ebben az összefüggésben a frakcionált gyomorérzékelés két fázisát különböztetjük meg:

• a bazális szekréció meghatározása;
• a szekvenciális (stimulált) szekréció meghatározása.

Az első szakasz - a bazális szekréció meghatározása - az alábbiak szerint történik. Reggel éhomi betegnek a gyomorba szondát eltávolította az összes tartalmát a gyomron, és azután egy órán minden 15 perc leszívjuk gyomornedvet.

E részek teljes térfogata ml-ben, és a gyomornedv bazális szekréciójának térfogatát mutatja. Minden egyes adagban meghatároztuk a teljes és a szabad sósav és a pepszin tartalmát is.

A második szakasz - szekvenciális stimulált szekréció - a gyomor szekréciós funkciójának meghatározása 15 perccel a hisztamin szubkután adagolása után (serkenti a gyomorszekréciót). Annak elkerülése érdekében, mellékhatások hisztamin előkezelt beteg 2 ml 2% suprastina oldatot (miután 3 részletben bazális szekréciót, azaz 30 perccel a második szakasza a tanulmány a gyomor szekréció). Hisztamin beadása után a gyomornedveket 15 percenként 1 órán át összegyűjtjük.

Vannak szubmaximális és maximális hisztamin tesztek. A szubmaximális ingerléshez a hisztamint 0,008 mg / ttkg dózisban, legfeljebb 0,025 mg / ttkg dózisban adják be. A maximális hisztamin tesztet ritkán alkalmazzák súlyos mellékhatások miatt.

Széles körben használják, mint egy stimuláns a gyomorsav szekréció, mint pentagasztrin, tetragasztrin vagy 6 mg / testtömeg-kg. A gasztrin készítmények tolerálhatósága jó, előnyösebb a hisztaminnal szemben. Egyéb stimulánsok a gyomor-kiválasztást - az úgynevezett psroralnye reggelit ritkán használják (reggeli Leporsky - 200 ml káposzta lé Petrova - 300 ml 7% káposzta táptalajon; a Zimnitskiy - 300 ml húsleves, a Ehrmann - 300 ml 5% -os alkohol oldatban, Kachu és Kalku - 0,5 g koffein / 300 ml víz).

A gyomorszekréció következő indexeit határozzuk meg:

• a gyümölcslé üres gyomrában;
• a gyümölcslé mennyiségét egy órával a stimuláció előtt (bazális szekréció);
• a gyümölcslevek mennyisége a hisztaminnal vagy pentagasztrinnel való stimulálás után egy órán belül;
• teljes savtartalom, szabad sósav és pepszin tartalom;
• A gyomornedv pH-értéke.

A sósav előállítása 1 óra (áramlás-óra), meq / h vagy mg / h.

A hisztamin használata után a szekréciós hatás 7-10 perc után kezdődik, 20-30 perc elteltével. és kb. 1-1,5 órát tart, körülbelül pentagasztrin is.

Intragastrikus pH-mérés

Az intragasztrikus pH-metrikus módszer alapja a szabad hidrogénionok koncentrációjának meghatározása a gyomor-tartalomban, ami lehetővé teszi számunkra, hogy megállapítsuk, hogy a gyomor savképző funkciója. Az intragastrikus pH-mérés több előnnyel jár a fenti frakcionált szívási titrálási módszerrel szemben:

• a gyomornedv savasságának vizsgálatakor a teszteléshez alacsony érzékenységű vizsgálati mutatókat használnak, így néha az anatómiai szempontból való feltétel nem egyezik meg ilyenekkel. Ez a hátrány hiányzik a pH-mérési módszerben;
• Ellentétben otaspiratsionno-titrálási eljárással pH monitorozás jelzi a sav-képző funkció betegeknél eltávolított gyomorból, valamint diagnosztizálni öntvények a savas gyomortartalom a nyelőcsőbe (gastrooesophagealis reflux).

Az intragasztrikus pH monitorozás végezzük „Gastroskan-24” komplex (Oroszország), amely lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a pH-t a nyelőcső, a gyomor és a nyombél 12 a nap folyamán, tanulmányozza a hatása a gyomorsav-képző funkciója különböző gyógyszerek.

AS Loginov (1986) szerint a gyomormosás pH-ja a gyomor testében 1,3-1,7 (normaciditas); a pH értéke 1,7-3,0 között hipoidikus állapotot jelez; a pH 3,0-nál nagyobb anacid állapotot jelez; A pH <1,3 a hyperacid állapotára jellemző.

A pylori osztályban, ahol a normális savképző funkció a gyomor pH <2.5.

A azonosítása anatsadnogo állapota nagy jelentősége van megvilágította jellege - igaz-e achlorhydria (miatt sorvadás a gyomornyálkahártya) vagy hamis (gátlása miatt sav). Ehhez a hisztaminnal vagy a pentagastrin-nal való maximális ingerlés után határozza meg a gyomor tartalmának pH-ját. Az anakisos állapot megőrzése a maximális ingerlés után az achlorhydria igaz.

Bezsonde módszer a gyomor szekréciós funkciójának tanulmányozására

A gyomor szekréciós funkciójának tanulmányozására szolgáló Bezsonde módszerek kevéssé informatívak, csak közelítő megítélést tesznek lehetővé. Ezeket a módszereket olyan helyzetekben alkalmazzák, ahol a gyomorszondás ellenjavallt: dekompenzált hibák; koszorúér-betegség; hipertóniás betegség; aorta aneurizma; a nyelőcső stenosis; tüdőbetegségek légzési elégtelenséggel stb.

Desmoid teszt. A só alapja a gyomornedv gyomaréinak felszívódása. Egy üres gyomorban fekvő beteg egy zsákos metilénkéket lenyel, katicával feszítve. Ezután a vizeletet 3, 5, 20 óra elteltével gyűjtjük össze. Mindhárom adag intenzív festése jelzi a hiperacid állapotot, a második és a harmadik - a normál savasságot; a vizelet egyetlen részének festése az achlorhydria-ra utal.

Az ioncserélő gyanták módszere az indikátorionok (alacsony molekulatömegű vegyület ioncserélő gyantához kötött) képességére alapozva, hogy a gyomorban azonos mennyiségű sósavval hidrogénezik. Ugyanakkor a mutató a gyantáról felszabadul, felszívódik a belekben, és kiválasztódik a vizeletbe, ahol megtalálható.

Az uropepsin vizeletben történő meghatározása közvetetten lehetővé teszi a gyomor enzimképző funkciójának (a gyomorsav peptikus aktivitásának) megítélését. Általában 0,4-1,0 mg uropepsin naponta ürül a vizelettel.

Általános, biokémiai, immunológiai vérvizsgálatok

A krónikus Helicobacter pylori betegek általános, biokémiai, immunológiai elemzésében nincs jelentős változás.

Krónikus autoimmun gastritis diagnózisa

A krónikus gastritis, amelynek morfológiai alapja a gyomornyálkahártya gyulladása, klinikai tünetek nélkül jár el. A krónikus gyomorhurut diagnózisának nem klinikai képen kell alapulnia, hanem a laboratóriumi és instrumentális vizsgálatok (elsősorban a gyomornyálkahártya morfológiai vizsgálata) eredményei alapján.

[92], [93]

A betegek objektív vizsgálata

Az általános állapot kielégítő, de a gyomornyálkahártya és az achlorhydria súlyos atrófiája esetén a vékonybélben történő emésztés jelentősen romlik, és a következő jellemző tünetek jelentkeznek:

• fogyás;
• száraz bőr, néha miatt sötétebb hypocorticoidism (pigmentált bőr a mellbimbó, az a személy, tenyéri gyűrődések, nyak, nemi szervek);
• a bőr elhalványulása (anémia következtében);
• polivitaminoza jelek (A-vitamin-hiány - száraz bőr, látás romlása, a C-vitamin-hiány - fogínyvérzés és lazítás, vitamin-hiány B2 - "perleches" a sarkokban a száj, a hiány a PP-vitamin - dermatitis, hasmenés);
• haj elvesztése, törékeny körmök;
• valószínűleg a vérnyomás csökkentése (hipokorticizmus miatt), a szívizomban lehetnek dystrophiás változások;
• a nyelvet kivetik;
• diffúz fájdalom az epigastrium régióban;
• a köldökzsinór és az ileoceták tapintása során a bél diszpepszia, a fájdalom és a duzzanat kialakulása;
• meghatározható a gyomor nagy görbülete elhagyásával.

Röntgen, gasztroszkópia és szövettani vizsgálat

A gyomor röntgensugárjaival a gyomornyálkahártya gyűrődéseinek csökkenése csökken.

A gastroskopia a következő jellegzetes változásokat mutatja:

• a nyálkahártyák leesése jóval alacsonyabb a normálnál, a széles körben elterjedt atrófiás esetekben teljesen hiányozhatnak;
• a gyomor nyálkahártyája vékonyodott, atrófiás, sápadt, vascularis mintázata jól láthatóan rajta keresztül;
• gyakran láthatja a nyálka túlzott mennyiségét, amely a nyálkahártya-sejtek számának növekedésével jár;
• a kapunyó tátongó, a gyomor tartalma a 12-es vastagbélbe bocsátódik ki, a gyomor perisztaltikája lassú, a nyálka a gyomor falán megmarad;
• az autoimmun gasztritisz gyomor antrumos része gyakorlatilag változatlan;
• ritkán beteg autoimmun gastritis látható az erózió a nyálkahártya, ebben az esetben, akkor feltételezhetjük kombinációja helicobacter és autoimmun gastritis, és szükséges, hogy készítsen tanulmányt a biopszia jelenlétére helicobacter.

Szövettani vizsgálata a gyomor a háttér észlelt sorvadás a gyomornyálkahártya progresszív elvesztése szakosodott mirigyek és azok helyettesítési psevdopiloricheskimi mirigyek és a bél epitélium. Az antral részleg, ellentétben a krónikus Helicobacter pylori-val, megtartja szerkezetét, de meghatározza a felületi gasztritisz szövettani képét, amely a fordított fejlődésre hajlamos. A vizsgálatok szerint az antral gastritist az Arophic fundus gastritis kombinálják a B12-hiányos anémiában szenvedő betegek 36% -ában, és egyes betegekben atrophiás lehet. Talán ez annak köszönhető, hogy autoimmun elpusztítása pylorus, mint a nyálkahártya nagyon ellenálló a kolonizáció Helicobacter.

A krónikus autoimmun gastritis egyik jellegzetes jele a pylor mirigyek gasztrin termelő sejtjeinek hiperplázia.

LI Aruin kiemeli a mononukleáris infiltráció specifikus jellemzőit a krónikus autoimmun gastritis esetében:

• hatszoros növekedés a B-limfociták és a T-segítő anyagok tartalmában;
• az IgA plazmociták számának jelentős csökkenése és az IgG plazmasejtek számának jelentős növekedése.

Az IgG lokális dominanciája jelzi a helyi humorális immunmechanizmusok domináns szerepét.

Autoimmun gastritis a háttér osztályon súlyos sérüléseket gyomornyálkahártya feletti betegek életkora 50 év szerez a tendencia, hogy a gyors progresszió. A antrum, ezzel szemben stabilizálódott és talán még visszafordítható, a gyulladásos folyamat az eltűnését gyulladásos beszűrődés sejt kerek.

A vizsgálatok azt mutatják, hogy a test a gyomorban a beteg autoimmun gastritis gyulladásos beszűrődés idővel is csökken, és a domináns érték kezd elterjedni sorvadás a gyomor nyálkahártyáját.

A gyomor szekréciós funkciójának állapota

Ugyanazokat a módszereket alkalmazzuk, hogy tanulmányozzák a szekréciós funkcióját a gyomor krónikus autoimmun gastritis, amelyek a fent meghatározott (a szakaszt a krónikus gyomorhurut helikobakgsrnomu). A krónikus autoimmun gastritist a sav és a pepszin képződése élesen csökkenti, az achlorhydria legsúlyosabb betegségével.

Immunológiai vérvizsgálat

Az autoimmun gastritisben szenvedő betegeket természetesen kimutatják a parietalis sejtek autoantitesteként és a gasztritiszkoprotein vérében. A parietalis sejtek mikrosomális frakciójához tartozó autoantitestek specifikusak az autoimmun krónikus gastritisre. A gasztromukoprotein antitestek blokkolják a B12-vitamin gasztromukoproteinnel való kötődését, továbbá a B12-vitamin antitestek képződését.

A gasztrinkötő fehérjék elleni antitesteket szintén detektálják, blokkolják a gasztrin receptorait. 1/3 beteg autoimmun gastritis antitestek H + K + -ATP-áz, amely a protonpumpa funkciót szekrécióját sósav. Ezek az antitestek vezető szerepet játszanak a hipo- és achlorhydria kialakulásában.

Egyes esetekben a krónikus autoimmun gastritis megfigyelt csökkenése vér T-limfociták-csökkentők, növeli - a T-helper limfociták és immunglobulinok, a megjelenése a vérben keringő immunkomplexek.

Általános és biokémiai vérvizsgálat

A fejlesztés a B12-hiány vérszegénység van csökken a vér hemoglobin szintjét és a vörösvértestek, növeli a szín index, leukopénia.

Biokémiai vizsgálatok vér jellemzi hyperbilirubinaemiát, mérsékelt (a fejlesztés a hemolízis betegeknél B12-vashiányos anémia), növelik a vérben a gamma-globulin.

Megkülönböztető diagnózis

Amellett, hogy a krónikus gastritis tovább megkülönböztetni az úgynevezett funkcionális gyomor-rendellenességek (differenciál diagnózis rendkívül nehéz, mivel a több biopsziát és végrehajtása egy sor más laboratóriumi és műszeres vizsgálatok szükséges erre a célra).

A krónikus atrófiás gastritist különböztetni kell a gyomorfekélytől, csökkentett szekréciós funkcióval, a gyomor jóindulatú és rosszindulatú daganataival szemben. A legfontosabb feladat a gyomorrákra vonatkozó differenciáldiagnózis. Nehézségek fordulnak elő a daganat endofitikus növekedésével. A helyes diagnózis érdekében komplex röntgensugár endoszkópos vizsgálatot végeznek, amely a nyálkahártya legváltozóbb területeiről a célzott biopsziákkal rendelkezik. Világos esetekben dinamikus megfigyelést végzünk egy ismételt FEGDS-vel, biopsziával. Ezekben az esetekben az endoszkópos ultrahang hatásos.

Szakorvosi tanácsadás

• Az onkológus - a gyomor rák felfedezése során.
• Haematológus - ha szükséges, az egyidejű vérszegénység diagnózisának tisztázása a krónikus autoimmun gastritis keretében.

Kezelés krónikus gastritis

A krónikus gastritis kezelésének célja a gyomornyálkahártya-metasztatíva és a nyálkahártya-dysplasia megelőzésének megelőzése.

A terápia hatékonyságának értékelésére vonatkozó kritériumok: a H. Pylori felszámolása, a gasztritisz jeleinek csökkenése, az atrófiás változások progressziójának hiánya.

Kórházi kezelésre utaló jelek

A krónikus gastritis nem szolgál kórházi kezelésre utaló jelként. A kórházi ellátás csak akkor jelezhető, ha komplex vizs- gálatra és a differenciáldiagnózis nehézségeire van szükség. Autoimmun gasztritisz esetén a kórházi kezelés szükséges a B12 hiányossága miatt.

Rezsim

Célszerű a dohányzás abbahagyása, mivel a dohányzás és a gyomor nyálkahártya metaplazia súlyossága közötti bonyolultság összefüggései kiderültek. Ne hagyja abba a gyógyszereket, amelyek káros hatással vannak a gyomornyálkahártyára (pl. NSAID-ok).

Diéta

Nincs önálló érték, mint a krónikus gyomorhurut orvosi intézkedése.

[94], [95], [96]

A krónikus gastritis gyógyszerei

[97], [98], [99], [100], [101]

Krónikus nem atrófiás gasztritisz

A H. Pylori felderítése a felismerés során. A felszabadulás a gyomorrákra örökletes hajlamú betegek vagy az NSAID szerek számára javasolt. A használata szekréciót gátló gyógyszerekkel, prokinetikus gyógyszerek és citoprotektív hatású (szukralfát, kolloid bizmut-szubcitrát) célszerűen a funkcionális emésztési zavar szindróma krónikus gastritis.

[102], [103], [104], [105],

Krónikus atrófiás gastritis

• A H. Pylori - eradikációs terápia etiológiai szerepének meghatározásával.
• B12-hiányos anémia kezelése.

[106], [107], [108],

A beteg további kezelése

Alapvető fontosságú az eredménye diagnózis eradikációs terápia miatt legkésőbb 4-8 héttel a kezelés során kell, hogy végezzen felmérést a H. Pylori jelenlétét. Betegek sorvadása a gyomor test, vagy a corpus és antrum, különösen a jelenléte rákmegelőző változások a nyálkahártya, figyelemmel beteggondozó megfigyelés gazdaság 1 1-2 évente endoszkópos hisztológiai értékelés nyálkahártya biopsziák.

Betegképzés

Tájékoztassa a beteget, hogy ne szedjen NSAID-t. A páciensnek meg kell győződnie arról, hogy szigorúan be kell tartani a gyógyszerek szedésének ajánlott módját, annak ellenére, hogy bizonyos esetekben a gyógyszerek mennyisége túlzottnak tűnhet a beteg számára.

Szükség van a beteg tájékoztatására a krónikus gastritis és a klinikai tünetek (peptikus fekély, gyomorrák) esetleges szövődményeiről. Ha fennáll a veszélyes anémiája, akkor a páciensnek (vagy rokonainak, különösen akkor, ha a páciens idős és szenilis) ismernie kell az alapvető klinikai megnyilvánulásait az orvoshoz intézett megfelelő időben történő beadáshoz.

Megelőzés

A krónikus gastritis megelőzése nem fejlett.

[109], [110], [111]

Előrejelzés

A krónikus gastritis prognózisa általában kedvező. Veszély a nyálkahártyában (bél metaplasia és diszplázia) az atrophikus gastritis hátterében előforduló prekancerózus változások. Az esetek túlnyomó többségében a krónikus atrophiás autoimmun gastritisben fejlődő vészes vérszegénység időben történő kezelése segít megelőzni a páciensek eseményeinek kedvezőtlen fejlődését.

[112]