A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Hypoglykaemia és hypoglykaemiás kóma
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Járványtan
A különböző súlyosságú hypoglykaemiás állapotok mind az 1-es típusú cukorbetegségben, mind a 2-es típusú betegekben és a cukorbetegségben szenvedő betegekben gyakran előfordulnak. A hypoglykaemia pontos prevalenciája ismeretlen, de a hypoglykaemiás kóma a cukorbetegségben szenvedő betegek 3-4% -ának halálát okozza.
Okoz hipoglikémia és hypoglykaemiás kóma
A hipoglikémia közepén az inzulin feleslege van, szénhidrátok viszonylagos hiányával vagy gyorsított felhasználásával.
A diabetes mellitusban a hypoglykaemia kialakulásának fő tényezői:
- véletlen vagy szándékos inzulin vagy BSSS túladagolása;
- kihagyja a következő étkezést, vagy nem elég,
- fokozott fizikai aktivitás (a PTSS állandó dózisának figyelembe vételével);
- Alkoholfogyasztás (a glükoneogenezis gátlása az alkohol hatása alatt);
- megváltoztatják a farmakokinetikáját inzulin vagy PSSS ha nem megfelelően adhatjuk be (például gyorsított inzulin felszívódása, ha intramuszkulárisan helyett szubkután), veseelégtelenség (kumuláció PSSS a vérben), a gyógyszer kölcsönhatás (például béta-blokkolók, szalicilátok, MAO-gátlók és más potencírozza fellépés PSSS);
- autonóm neuropátia (hipoglikémiás érzékenység).
A hipoglikémia ritka (nem csak a cukorbetegségben szenvedő) okai a következők:
- inzulinóma (benignus inzulin termelő tumor a hasnyálmirigy béta-sejtjeiből);
- nem-béta-sejt tumor (általában a nagy tumorokat a mesenchymalis folyosón, talán termelő IGF), hibák enzimek a szénhidrát-anyagcsere (a glikogén tárolási betegség, galaktozémia, fruktóz intolerancia)
- májelégtelenség (a gluconeogenezis súlyos májkárosodásban való megsértése miatt);
- mellékvese elégtelenség (az inzulinnal szembeni túlérzékenység és az ellenszenvszeres hormonok hipoglikémiás válaszreakciójának hiánya miatt).
Pathogenezis
A glükóz a legfontosabb energiaforrás az agykéreg, az izomsejtek és a vörösvérsejtek sejtjeinek. A legtöbb egyéb szövet éhgyomri élesztést igényel.
Általában a glikogénolízis és a glukoneogenezis támogatja a glükóz koncentrációját a vérben, még hosszan tartó éhezés esetén is. Ugyanakkor az inzulin tartalma csökken és alacsonyabb szinten tartható. Ha a szint a glükóz 3,8 mmol / l contrainsular jel növekedése a hormonok - glukagon, adrenalin, kortizol és növekedési hormon (ahol a szint növekedési hormon és a kortizol emelkedik csak hosszan tartó hipoglikémiát). A vegetatív tünetek megjelenése neuroglikopeniásnak tűnik (mivel az agyban nem elegendő a glükóz bevitel).
A cukorbetegség időtartamának növekedése mindössze 1-3 év alatt csökken a glukagonszekréció csökkenése a hipoglikémiában. A következő években a glukagonszekréció folyamatosan csökken a teljes leállításig. Később az epinefrin reaktív szekréciója még autonóm neuropátia nélküli betegekben is csökken. A glukagon és az adrenalin hypoglykaemia csökkenése fokozza a súlyos hipoglikémia kockázatát.
Tünetek hipoglikémia és hypoglykaemiás kóma
A hipoglikémia tünetei változatosak. Minél gyorsabban csökken a vércukorszint, annál élesebb a klinikai megnyilvánulások. A glikémiás küszöbérték, amelyben a klinikai megnyilvánulások jelennek meg, egyedi. A cukorbetegség elhúzódó dekompenzációjával rendelkező betegeknél akár 6-8 mmol / l vércukorszint mellett is előfordulhatnak hipoglikémia tünetei.
A hipoglikémia korai jelei vegetatív tünetek. Ezek közé tartozik a tünetek:
- a paraszimpatikus idegrendszer aktiválása:
- éhségérzet;
- hányinger, hányás;
- gyengeség;
- a szimpatikus idegrendszer aktiválása:
- szorongás, agresszivitás;
- izzadás;
- tachycardia;
- remegés;
- mydriasist;
- hipertóniás izom.
Később a központi idegrendszeri károsodások, vagy neuroglikopóta tünetek jelentkeznek. Ezek a következők:
- ingerlékenység, csökkent koncentrációs képesség, dezorientáció;
- fejfájás, szédülés,
- a mozgások összehangolásának megsértése;
- primitív automatizmusok (grimaszok, megragadt reflexek);
- görcsök, fokális neurológiai tünetek (hemiplegia, afázia, kettős látás);
- amneziyu;
- álmosság, károsodott tudat, kinek;
- a központi eredetű légúti és keringési rendellenességek.
Klinikai jellemzők alkoholos hipoglikémia késik esemény természetét a és a valószínűleg megismétlődik a hipoglikémia (elfojtása miatt glükoneogenezis a májban), valamint az előfordulást a rendszeres neyroglikemii tüneteinek vegetatív tünetek.
Az éjszakai hypoglykaemia tünetmentes lehet. Közvetett jeleik a verejtékezés, éjszakai álmok, nyugtalan alvás, reggeli fejfájás, és néha hypoglykaemiás hyperglykaemia a kora reggeli órákban (Somogy jelenség). Az ilyen poszthypoglykaemiás hiperglikémia a hypoglykaemiára adott válaszként olyan betegeknél alakul ki, akiknek tartós meggyőződése van. Azonban a reggeli hiperglikémia leggyakrabban a hosszan tartó inzulin elégtelen esti dózisának köszönhető.
A hypoglykaemia klinikai megnyilvánulásait nem mindig határozza meg a vércukorszint. Így, diabetes mellitusban szenvedő betegek bonyolítja autonóm neuropátia, nem lehet érezni a csökkenése vércukorszint <2 mmol / l, és a betegek hosszú távú cukorbetegség dekompenzált érezni a hipoglikémia tüneteit (aktiválás tünetei autonóm idegrendszer) szintjén glükóz> 6,7 mmol / l.
[14]
Mi bánt?
Diagnostics hipoglikémia és hypoglykaemiás kóma
A hipoglikémia diagnózisa a klinikai kép és laboratóriumi vizsgálatoknak megfelelő anamnézis alapján történik. Mivel a betegek egyéni érzékenysége a hypoglykaemiára, a normál vércukorszint nem zárja ki ezt a diagnózist hipoglikémia tüneteinek és a glükóz beadásának hatására. Laboratóriumi megnyilvánulások:
- a vércukorszint <2,8 mmol / l csökkenése, klinikai tünetek kíséretében;
- a vércukorszint <2,2 mmol / l csökkenése, függetlenül a tünetek jelenlététől.
Amikor a hipoglikémia és különösen a hipoglikémiás kóma ki kell zárni a károsodott tudat egyéb okát.
Betegek cukorbetegség gyakran kell megkülönböztetni a hipoglikémia és hipoglikémiás valaki diabéteszes ketoacidózis, diabéteszes kóma ketoatsidoticheskaya és hyperosmolaris kóma.
A hipoglikémiás betegek azonosítása az okok tisztázását igényli (alultápláltság, inzulin-kezelés, terhelés, egyidejű betegségek stb.).
Abban az esetben, hipoglikémia nélküli személyek cukorbetegség, a történelem először is ki kell zárni az új diabetes mellitus, alkohol hipoglikémia, kábítószer hipoglikémia mentális zavarok (feltétele a diagnózis a kábítószer hipoglikémia alacsony C-peptid, nem felel meg a magas szintű inzulin, inzulin készítmények injekció nem tartalmaz C-psptid). Szintén azonosítani egyéb lehetséges okait a hipoglikémia.
[15]
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Ki kapcsolódni?
Kezelés hipoglikémia és hypoglykaemiás kóma
A fő cél a hypoglykaemia megelőzése. Az MTSP-t kapó betegeknek ismerniük kell a hipoglikémia okait, tüneteit és a kezelés elveit.
A tervezett fizikai aktivitás megkezdése előtt csökkenteni kell az inzulin adagját. Nem tervezett terhelés esetén a szénhidrátot is fel kell venni.
Könnyű hipoglikémia
Az enyhe hipoglikémia (tudat mentett) célszerű bevitt szénhidrát mennyisége 1,5-2 XE (például, 200 ml édes gyümölcslé, 100 ml Pepsi vagy Fanta, finomított cukor 4-5 db).
Átlagosan 1XE növeli a vércukorszintet 2,22 mmol / l-vel. Könnyen asszimilált szénhidrátokat szednek, amíg a hipoglikémia tünetei teljesen eltűnnek.
Ne ajánljon vajat, sajtot, kolbászt tartalmazó szendvicseket, mivel a zsírok zavarják a glükóz felszívódását.
Súlyos hipoglikémia és hypoglykaemiás kóma
Súlyos hipoglikémiában, eszméletvesztéssel, glükóz és glukagon oldat parenterális adagolását alkalmazzák. A tudat helyreállítása után folytassa a kezelést, mint az enyhe hipoglikémia esetén.
- Glukagon szubkután vagy intramuszkulárisan 1 ml, egyszer (ha az injekció beadása után 10-15 perccel a beteg nem újul meg a tudatállapotban, ismételje meg az adagolást ugyanabban a dózisban) vagy
- Dextróz, 40% -os oldat, 20-60 ml intravénásán, egyszer (20 perc után, ha a beteg nem nyeri vissza az eszméletét, 5-10% -os dextróz oldat, intravénásan elérése helyreállítási a tudat és a vér glükóz-szintjét 11,1 mmol / l) .
Az elhúzódó hipoglikémiás kómával, az agy ödémájának szabályozására,
- Dexametazon. Intravénásan 4-8 mg, egyszer vagy
- A prednizolon intravénásan 30-60 mg-ot ad meg egyszer.
A kezelés hatékonyságának értékelése
Jelek a hatékony kezelés a hipoglikémia és a hipoglikémiás kóma a helyreállítása a tudat, megszüntetése a klinikai megnyilvánulásai hipoglikémia a beteg számára, hogy elérjék a normális vércukorszintet.
Hibák és ésszerűtlen találkozók
A glukagon stimulálja endogén termelésének a glükóz a májban hatástalan alkoholtartalmú hipoglikémia, valamint a nagy inzulinémia (azaz, amikor a szándékos bevezetése a magas dózisú inzulin vagy PSM)
Ha a beteg megkapja acarbose, recepció asztali cukor nem vezet a megkönnyebbülés hipoglikémia, acarbose enzimet gátolja-glükozidáz és a cukrot bontani fruktóz és glükóz. Az ilyen betegeknek szükségük van tiszta dextróz (szőlőcukor) bevezetésére.
Előrejelzés
A hipoglikémia prognózisa az állapot felismerésének gyorsaságától és a terápia megfelelőségétől függ. Nem ismeretes időben a hipoglikémiás kóma a beteg halálához vezethet.
[20]