Demencia az Alzheimer-kórban

Elsődleges degeneratív dementia Alzheimer típusú vagy a demencia Alzheimer-kór - a leggyakoribb formája a primer degeneratív dementia az időskori, a fokozatos kezdet presenile vagy szenilis, folyamatos progresszió memória zavarok nagyagykérgi funkcióit, amíg a teljes szétesését intelligencia és szellemi tevékenység egésze és jellegzetes neuropatológiai tünetek komplex.

Példák a diagnózis megfogalmazására az ICD-10 szemszögéből

Alzheimer-kór késői megjelenésével (az Alzheimer-típusú szenilis dementia) más tünetekkel, elsősorban delusional; enyhe dementia fokozata.

Az Alzheimer-kór korai megjelenésével (az Alzheimer-típusú presenil dementia) további tünetek nélkül; a súlyos demenciában.

Vegyes típusú Alzheimer-kór (vascularis demencia jelei) más tünetekkel, többnyire depresszív; enyhe (enyhe) demencia fokozata.

[1], [2], [3],

Az Alzheimer-kór dementiájának epidemiológiája

Az idősek és az idősek demenciájának leggyakoribb oka az Alzheimer-kór. Szerint a nemzetközi tanulmányok, a prevalenciája az Alzheimer-kór a 60. életév után páros minden öt év alatt, hogy elérjük a 4% 75 évesen, 16% - 85%, illetve 32 - 90 éves és idősebb. Az adatok a moszkvai epidemiológiai tanulmány az idősek mentális egészség, az Alzheimer-kór érinti 4,5% -át a lakosság 60 év és idősebb életkorral összefüggő előfordulási aránya emelkedik az életkor növekedésével párhuzamosan a beteg (a korosztály 60-69 év, a betegség prevalenciája 0, 6%, 70-79 éves korban - 3,6% -ig, 80 éves és idősebb korban - 15%). Az Alzheimer-kór gyakorisága az idősebb nők körében szignifikánsan magasabb, mint az azonos korú férfiaké.

Az Alzheimer-kór a dementia leggyakoribb oka a nyugati féltekén, amely az esetek több mint 50% -át teszi ki. Az Alzheimer-betegség előfordulási gyakorisága az életkorral növekszik. A nőknél a betegség gyakoribb, mint a férfiaknál. Az Egyesült Államokban több mint 4 millió Alzheimer-betegségben szenvedő beteg. A betegséggel járó éves közvetlen vagy közvetett költségek elérik a 90 milliárd dollárt.

Az Alzheimer-kór gyakorisága 65,75 és 85 év közötti személyek körében 5, 15 és 50% volt.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Az Alzheimer-kór dementiájának okai

Az Alzheimer-kór genetikailag meghatározott ("családi") formái az esetek legfeljebb 10% -át teszik ki. Három, a fejlődésükért felelős gént azonosítottunk. A 21-es kromoszóma tartalmazza az amiloid prekurzor gént: a 14-presenilin-1 kromoszómát és az 1-presenilin-2 kromoszómát.

Gén mutációja amiloid prekurzor felelős 3-5% -a minden esetben a preszenilis örökletes formáinak az Alzheimer-kór (öröklődés egy autoszomális domináns módon), mutációk a presenilin-1 kimutatható 60-70% (a mutációk ebben a génben jellemzi teljes penetrancia, a betegségnek 30-50 évesen kell megnyilvánulnia). Mutációi presenilin-2 gén észlelése rendkívül ritka, és ők felelősek a fejlesztési korai és késői formája a betegség család (hiányos penetranciájú jellemző rájuk).

A szerepe mutációk vagy polimorfizmusok presenilin gének fejlesztése során szórványos esetek késői Alzheimer-kór (öregkori elbutulás, Alzheimer-típusú) továbbra is elégtelen tisztázott. Az apolipoprotein E génjének a közelmúltban azonosított e4-izomorf változata a késői Alzheimer-kór kialakulásának fő genetikai kockázati tényezője.

Eddig elkészült számos neurohistological és neurokémiai vizsgálatok során több kaszkád biológiai eseményekre a sejtek szintjén, amely azt javasolta, hogy vonják be a betegség patogenezisében: csökkent lebontása béta-amiloid és foszforilációja T-fehérje. A glükóz metabolizmus, az excitotoxicitás és a lipidperoxidációs folyamatok aktiválása. Javasolt, hogy ezen egyes szakaszokban a patológiás események, vagy a kettő kombinációjaként is vezethetnek strukturális változásokat, amelyek hátterében a degenerációja neuronok és kíséri a fejlesztés a demencia. 

Dementia az Alzheimer-kórban - mi történik?

[12], [13], [14], [15], [16]

Alzheimer-kórban jelentkező dementia jelei

Összhangban a diagnosztikai kidolgozott ajánlásokat nemzetközi szakértői csoport, valamint összhangban a WHO jóváhagyta BNO10 halál előtti diagnózis az Alzheimer-kór jelenlétére alapozva több obligát jellemzői.

Az Alzheimer-kór kötelező érzelmi diagnosztikai jelei:

• Demencia szindróma.
• A kognitív funkciók többszörös hiánya a memóriazavarok (az újonnan felidézett és / vagy a korábban szerzett információ reprodukálása) és a következő kognitív károsodások legalább egyikének jele:
  • afázia (beszédfunkció megszegése);
  • apraksii (motorikus aktivitásának csökkentése a megmaradt motorfunkciók ellenére);
  • agnózia (az objektumok felismerésének vagy azonosításának képtelensége, a perzisztens percepció ellenére);
  • a szellemi tevékenység megfelelő megsértése (tervezés és programozás, absztrakció, ok-okozati összefüggések kialakítása stb.). 
• A betegek társadalmi vagy szakmai adaptációjának csökkentése az előző szinthez képest memóriazavar és kognitív funkciók miatt.
• A betegség finom kezdése és folyamatos fejlődése.
• Egy klinikai vizsgálatban kell kizárni más központi idegrendszeri betegségek (például, cerebrovaszkuláris betegség, Parkinson-kór vagy Pick-kór, Huntington-féle chorea, szubdurális vérömleny, hydrocephalus et al.), És más betegségek, amelyek okozhatnak demencia szindróma (például hipotireózis, B12-vitamin-hiány, vagy folsav, hiperkalcémia, neuroszi, HIV-fertőzés, súlyos szervi patológia és mtsai.), valamint a toxicitás, beleértve a gyógyszert.
• A fenti kognitív károsodások jeleit fel kell deríteni a tudat összetévesztésének állapotain kívül.
• Az anamnesztikus adatok és a klinikai vizsgálati adatok kizárják a kognitív károsodás társulását bármely más mentális betegséggel (pl. Depresszió, skizofrénia, mentális retardáció stb.).

Ezeknek a használata a diagnosztikai kritériumok pontosságának javítása élettartam klinikai diagnózis az Alzheimer-kór 90-95%, de jelentős megerősítése a diagnózis csak akkor lehetséges, az adatok segítségével neuromorfológiai (általában a post mortem) agykutatás.

Hangsúlyozni kell, hogy a laboratóriumi és / vagy instrumentális vizsgálati módszerekkel összehasonlítva sokkal fontosabb szerepet tölt be a betegség kialakulásáról szóló megbízható, objektív információ. Azonban az élethosszig tartó paraklinikai vizsgálatok egyikének, beleértve a CT / MRI adatokat is, nagyfokú specificitással és kétségtelenül diagnosztikai jelentőséggel bír.

Az Alzheimer-kór neuromorfológiáját részletesen tanulmányozták.

Az Alzheimer-kór tipikus morfológiai jelei:

• az agy anyagának atrófiája;
• idegsejtek és szinapszisok elvesztése;
• grauulovokuliarna degeneráció; 
• gliózis;
• szenilis (neuritikus) plakkok és neurofibrilláris karmok jelenléte;
• amiloid angiopátia.

Azonban csak a szenilis plakkok és a neurofibrilláris karmok tekinthetők a diagnosztikai jelentőség kulcsfontosságú neuromorfológiai jeleinek.

A beteg panaszai vagy rokonai a memóriaromlás és más szellemi funkciókat, valamint az adatok a látszólagos beteg rossz megoldás a szakmai tevékenységek és / vagy a mindennapi életben kéne egy orvos, hogy végre egy sor egymást követő intézkedések meghatározzák a feltevésen alapuló jellegét.

Csak a kombinációja jelentős kórtörténet, klinikai jellemzői a betegség, a dinamikus ellenőrzését annak természetesen kizárva más oka lehet a demencia klinikai és paraclinical módszerek [szomatikus, neurológiai, laboratóriumi és neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) vizsgálat] lehetővé teszik, hogy halál előtti diagnózis az Alzheimer-kór.

Kérdések, hogy az orvos meg kell kérni egy rokon vagy más személy, aki ismeri a beteget, kérdések elsősorban a szenvedő betegeknél különböző kogninitivnyh funkciók, elsősorban a memória, a nyelv, a tájolás, az írás, számolás és a megfelelő szellemi funkciókat, valamint elvégzi a szokásos fajta szakmai és mindennapi tevékenységek, stb.

A betegek funkcionális aktivitásában bekövetkező zavarok

Az instrumentális tevékenységek megsértése:

• szakmai tevékenység;
• pénzügy;
• takarítás;
• levelezés kezelése;
• független utazás (utazás);
• háztartási készülékek használata;
• hobbi (kártyák, sakk stb.).

Az önkiszolgálásban bekövetkező zavarok:

• megfelelő ruházati cikkek és dísztárgyak kiválasztása;
• ruhák viselése;
• higiéniai eljárások (WC, fodrász, borotva stb.).

Amikor kér egy olyan személyt, aki jól ismeri a betegt, akkor figyelmet kell fordítania a pszichopatológiai és magatartási rendellenességek azonosítására, amelyek a demencia kialakulásának egyik vagy másik szakaszában vannak. A betegség különböző megnyilvánulásainak jelenlétére vonatkozó információk megtalálása a páciens távollétében történik, mivel a rokonok elrejthetik ezt az információt, mert félnek a páciens pszichés trauma okozásától.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pszichopatológiai és magatartási rendellenességek az Alzheimer-kórban

Pszichopatológiai rendellenességek:

• affektív rendellenességek (gyakran depresszió);
• hallucinációk és téveszmék:
• szorongás és félelem;
• az amnesztiás zavart állapotát.

Viselkedési rendellenességek:

• aspontannost;
• figyelmetlenség;
• agresszivitás;
• a hajtások gátlása;
• excitabilitás; vándor;
• az "alvás-ébrenlét" ritmusának zavara.

A kapott információk és adatok az elsődleges vizsgálatot a beteg lehetővé differenciálódását primer dementia szindróma - a különbséget a demencia depressziós pszeudodementia között a demencia és a delírium, amely lehetővé teszi, hogy megtervezze a további betegek kezelésében. Socket anamnézis és a klinikai diagnosztikai depresszió jeleit kell a beteget konzultációra elküldtük a pszichiáter a diagnózis és antidepresszáns. Ha úgy gondolja, a zavartság vagy delírium beteget meg kell sürgősen kórházba azonosítani lehetséges okait delírium (esetleges mérgezés, beleértve a gyógyszeres kezelés, akut vagy súlyosbodása krónikus szomatikus betegség, subarachnoidealis vérzés, és mások.) És a sürgősségi ellátás.

Kizárása után tudatzavar, vagy depresszió kell végeznie egy részletesebb értékelését kognitív beteg képes - végezni néhány egyszerű neuropszichológiai teszteket (pl felmérni elmeállapota MMSE skála és a rajz teszt órát, amely lehetővé teszi, hogy azonosítsa megsértése optikai térbeli tevékenységek - az egyik legjellemzőbb és a korai az Alzheimer-típusú demencia szindróma megnyilvánulásai). Részletes neuropszichológiai vizsgálat szükséges, mint egy szabály, hogy csak egy korai szakaszban, amikor meg kell különböztetni az Alzheimer-kór az enyhe (lágy), vagy kognitív hanyatlás öregedéssel összefüggő feledékenység.

A kezdeti diagnosztikai szakaszban is kell tartani egy közös fizikai és neurológiai vizsgálat és elvégzéséhez szükséges minimális laboratóriumi vizsgálatok: vérkép, a vér kémiai (glükóz, elektrolitok, kreatinin és a karbamid, a bilirubin és transzamináz), hogy meghatározzák a szint a B12 vitamin és a folsav, a pajzsmirigy hormonok mirigy, vörösvértest-süllyedés, hogy végezzen vizsgálatokat a diagnózis a szifilisz, a humán immundeficiencia vírus (HIV).

A betegek neurológiai vizsgálata az enyhe és enyhe dementia állapotában általában nem mutat patológiás neurológiai tüneteket. Lépésben a közepesen súlyos és súlyos demenciában felfedi reflexek orális automatizmus, bizonyos tünetei a Parkinson-szindróma (amimia, shuffling), hiperkinézis és mások.

Ha ezek után a diagnosztikai értékelésének és végrehajtásának az újraértékelés a kognitív funkciók gyanúja fennáll az Alzheimer-kór, a beteg kívánatos ajánló szakember a területén pszichológiai és Neurogeriatrics.

Instrumentális diagnosztika

Az Alzheimer-kór diagnózisának instrumentális módszerei közül a leggyakrabban használt CT és MRI. A demenciában szenvedő betegek vizsgálatakor szerepelnek a diagnosztikai szabványok, mivel azonosítják azokat a betegségeket vagy agyi károkat, amelyek a kialakulásának okai lehetnek.

Diagnosztikai CT / MRI-funkcionalitású, megerősítve a diagnózis Alzheimer-típusú demencia, például diffúz (fronto-temporo-parietalis vagy a korai szakaszában - temporo-parietalis) atrófiát (mennyiségének csökkentéséhez) az agy anyag. A szenilis demencia, Alzheimer-típusú is kimutatható veszteséget fehérállomány az agy periventrikuláris zónában és félig ovális terület központok.

Diagnosztikusan jelentős lineáris CT / MRI jelek, amelyek megkülönböztetik az Alzheimer-t az életkorral összefüggő változásoktól:

• megnövelt interhair távolság a korosztályhoz képest; a peri-hypocampális rések kitágulása;
• a hippocampus térfogatának csökkenése az Alzheimer-kór korai diagnosztikai jelei közé tartozik.
• Az Alzheimer-kórban az agystruktúrák legdiagnosztikusabb funkcionális jellemzői:
• Bilaterális csökkent véráramlás a parietotemporalis régiók az agykéreg szerinti SPECT (SPECT): temporális lebeny atrófia és csökken a véráramlás a parietotemporalis régióiban a cortex CT és SPECT.

Dementia az Alzheimer-kórban - Diagnózis

Besorolás

Az Alzheimer-kór modern osztályozása az életkor elvén alapul.

• Alzheimer-kór korai (65 éves) kezdetén (2. Típusú Alzheimer-kór, Alzheimer-típusú presenil dementia). Ez a forma megfelel a klasszikus Alzheimer-kórnak, és az irodalomban néha "tiszta" Alzheimer-kórnak is nevezik.
• Alzheimer-kór, késői (65 év után) megjelenése (1. Típusú Alzheimer-kór, az Alzheimer-típusú szenilis dementia).
• Atipikus (kombinált) Alzheimer-kór.

A fő klinikai formája a betegség különböznek nem csak a beteg korban kezdődő (különösen azért, mert az életkor az első tünetek általában nem lehet megállapítani,), de jelentős különbségek klinikai tünetek és a progresszió jellemzői.

Atipikus Alzheimer-kór, dementia vegyes típusú vagy, jellemző kombinációja a megnyilvánulásai jellemző az Alzheimer-kór és a vaszkuláris dementia, Alzheimer-kór és Parkinson-kór vagy Alzheimer-kór és Lewy-testes demencia.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Demencia lehetőségek

• Alzheimer dementia
• Vaszkuláris demencia
• Dementia a Levy testekkel
• SPID demencia
• Demencia a Parkinson-kórban
• Frontális időbeli demencia
• Dementia a beteg csúcsokban
• Demencia a túlzottan bolygó folyamatban
• Dementia a beteg entisztonokban
• Dementia Kreuzfeligg-Jakob betegséggel
• Dementia normotenzív hidrocefalussal
• Mérgező anyagok okozta demencia
• Demencia az agydaganatokban
• Demencia az endokrinopátiában
• Demencia hiányzó kérdésekben
• Demencia nem szifiliszben
• Dementia a Cryptococcusban
• Dementiával szklerózis multiplexben
• Demencia a Gallervorden-Spatz-betegséggel

[29], [30]

Pszichológiai korrekció (kognitív képzés)

Ez a fajta terápia nagyon fontos a betegek kognitív képességének javítása vagy fenntartása és napi tevékenységeik szintjének fenntartása szempontjából.

Alzheimer-kórban szenvedő betegek és a demencia egyéb formáinak ellátása a későbbiekben

A legtöbb gazdaságilag fejlett országban az egyik legfontosabb egészségügyi probléma és a szociális segítségnyújtási rendszer. Ez segített abban, hogy egy olyan rendszer, az ellátás a demenciában szenvedő betegek és családjuk, a fő jellegzetessége az, hogy támogassa a folytonosság a beteg és családja minden szakaszában a betegséget, és megbonthatatlan interakció különböző típusú orvosi ellátás és a szociális szolgáltatásokat. Ezt a segítséget egy általános orvos nyújtja, majd a betegeket különböző járóbeteg-diagnosztikai egységeknek küldi. Ha szükséges, akkor elismerte, hogy a diagnosztikai részleg rövid távú tartózkodásra psychogeriatric, geriátriai és neurológiai kórházak. Miután a diagnózis felállításában és terápiájában kezelésben részesülő betegek ambuláns, néha egy nap kórházi felügyelete alatt egy pszichiáter vagy neurológus. Hosszabb tartózkodás felvett betegek egy pszichiátriai kórházban csak abban az esetben fejlődésének produktív pszichopatológiai tünetek nem kezelhető ambuláns (major depresszió, téveszmék, hallucinációk, delírium, zavartság). Ha a beteg, mert a súlyos megsértését kognitív és társadalmi kirekesztés nem tud élni a saját (vagy ha a családtagok nem tud megbirkózni a gondozás), ezek a vállalkozások psychogeriatric ápolási állandó orvosi ellátást.

Sajnos Oroszországban nincs olyan rendszer, amely orvosi és szociális segítséget nyújt a demenciában szenvedő betegek számára. A betegeket meg lehet vizsgálni a pszichiátriai vagy neurológiai (ritka speciális psychogeriatric) klinikák és kórházak járóbeteg tanácsadó irodák ezen intézmények. A járóbeteg hosszú távú ellátást a pszichiátriai klinikák és fekvőbeteg - geriátriai pszichiátriai kórházakban vagy neuropszichiátriai beszállás. Moszkva és néhány városban Oroszország szervezett egyeztető és pszicho-geriátriai orvosi ellátás az alapellátásban, geriátriai szobák polustatsionarom egy pszichiátriai klinikán és a járóbeteg-tanácsadó diagnosztikai egység alapján egy pszichiátriai kórházba.

A betegség kezdeti idõszakában a betegek veszélyt jelenthetnek mások számára a cravingek gátlása vagy a téves rendellenességek miatt. A súlyos demencia kialakulásával veszélyesek mind másokra, mind magukra (véletlen gyújtogatás, gáztartók nyitása, egészségtelen körülmények stb.). Mindazonáltal az ellátás és a felügyelet lehetősége mellett ajánlott az Alzheimer-kóros betegeket a lehető leghamarabb hagyni a szokásos otthoni környezetben. A betegek új, beleértve a kórházba való beilleszkedését is szükségessé teszi az amnesztikus zavartság állapotának és fejlõdésének dekompenzálódásához.

A kórházban különös jelentőséggel bír a betegek helyes kezelése és gondozása. Betegek ellátásának maximális aktivitás (beleértve a munkahelyi, fizikoterápia) segít felvenni a harcot a különböző szövődmények (tüdőbaj, izomgörcsök, étvágytalanság), és a megfelelő bőrápolás és gondozása a tisztaság betegek megakadályozhatja felfekvések.

Demencia az Alzheimer-kórban - Kezelés

Alzheimer-kórban a demencia differenciáldiagnosztikája

A végső szakaszában a diagnosztikai folyamat adja a természet a Kórtan demencia szindróma. Differenciál diagnózis az Alzheimer-kór és a korral összefüggő memória elvesztése szindróma vagy puha (könnyű) kognitív hanyatlás ( „megkérdőjelezhető dementia”), más elsődleges neurodegeneratív folyamatokban (a Parkinson-kór, Lewy-testes demencia, multisystem degeneráció, frontotemporális demencia (betegség csúcs), Creutzfeldt-Jacob-kór, progresszív szupranukleáris bénulás és mások.). Szükség van továbbá a dementia alapbetegségének másodlagos kizárására. Szerint a különböző forrásokból, vannak 30 és 100 lehetséges okok a kudarc a kognitív funkció az idősek (másodlagos demencia).

A másodlagos dementia leggyakoribb okai a következők:

• cerebrovascularis betegség;
• Pick-féle betegség (temporomandibularis demencia);
• agydaganat;
• normotenzív hydrocephalus;
• TBI (szubarachnoidis vérzés);
• cardiopulmonáris, vese-, májelégtelenség;
• metabolikus és toxikus rendellenességek (krónikus hypothyreosis, B12 vitamin hiány, folsav);
• onkológiai megbetegedések (extra-agyi);
• fertőző betegségek (szifilisz, HIV-fertőzés, krónikus meningitis);
• mérgezés (ideértve a gyógyszert is).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Vaszkuláris demencia

A leggyakrabban Alzheimer-kór meg kell különböztetni a vaszkuláris demencia. Ebben az esetben különösen fontos az objektív anamnesztikus információk elemzése. Akut betegség kezdete előtt átviteléhez tranziens agyi keringési rendellenességek átmeneti neurológiai rendellenességek vagy átmeneti epizód tudatzavarokat, lépésről-szerű növekedését dementia, valamint a változás a súlyossága a tünetek viszonylag rövid idő alatt (akár egy nap) azt mutatják, valószínű vaszkuláris Genesis a betegség. Azonosítása objektív bizonyítékok agyi vaszkuláris betegség, és a fokális neurológiai tünetek növeli a valószínűségét, ezt a diagnózist. A vaszkuláris demencia is jellemzi a egyenetlenség a legyőzése magasabb corticalis és subcorticalis funkciók megsértése.

Az érrendszeri demencia felismerése és megkülönböztetése az Alzheimer-kórtól hasznos a megfelelő diagnosztikai mérlegek alkalmazása (különösen Hachinsky iszkémiás léptéke). A Khachinskii skála több mint 6 pontjának becslése azt mutatja, hogy a dementia érrendszeri etiológiája nagy valószínűséggel kevesebb, mint 4 pont az Alzheimer-kór javára. De a vascularis demenciában a differenciáldiagnózisban a legjelentősebb segítség az agy CT / MRI vizsgálata. Több infarktusos vascularis demencia esetében az agy anyagának sűrűségében bekövetkező fokális változások és a kamra és a szubarachnoid terek rosszul kifejezett kiterjedésének kombinációja jellemző; az encephalopathia vaszkuláris demenciájához A Binswanger-t az agy súlyos fehér anyag elváltozásai (leukoaraiosis) CT / MRI jelei jellemzik.

Pick-betegség

A Pick-betegség (temporomandibularis demencia) elhatárolása a demencia szindróma szerkezetének bizonyos minőségi különbségein és fejlődésének dinamikáján alapul. A Pick-betegség Alzheimer-kórjával ellentétben a korai személyes fejlődés megváltozik az aspirációval, a verbális és a motoros aktivitás romlásával, vagy a bolondság és a gátlás. Valamint a sztereotipus tevékenységeket. Ugyanakkor az alapvető kognitív funkciók (memória, a figyelem, a tájolás és a többiek rovására.) Hosszú érintetlenek maradnak, bár a legnehezebb oldala mentális aktivitás (általánosítás, absztrakció, kritika) bomlanak korai szakaszában a betegség kifejlődésének.

A kortikális fókuszrendszernek bizonyos tulajdonságai is vannak. A beszéd megszegése nemcsak kötelező, hanem a betegség korai megnyilvánulása is. Ez egy fokozatos elszegényedése, csökkentett hangja tevékenység „látszólagos némaság” vagy megjelenik verbális sztereotípiák, sztereotip nyilatkozatok vagy történeteket „állandó forgalom”, amely a későbbi szakaszában a betegség az egyetlen formája a beszéd. A későbbi szakaszokban a Pick-kór jellemzője a teljes megsemmisítése a beszéd funkció (összesen afázia), míg a mozgászavar tünetek nagyon későn, és általában nem éri el a súlyos fokú, jellemző az Alzheimer-kór. A neurológiai tünetek (az ammiám és a mutizmus kivételével) általában a betegség késői szakaszában is hiányoznak.

Idegsebészeti betegségek

Nagy jelentőséget tulajdonítanak a kellő időben elhatárolása az Alzheimer-kór számos idegsebészeti betegségek (térfogati agy kialakulását, normál nyomású hydrocephalus), mivel a téves diagnózis az Alzheimer-kór ezekben az esetekben nem teszi lehetővé az időben történő felhasználása csak akkor lehetséges, hogy mentse a beteg műtéti kezelés.

Az agy tumora. A szükséges az elhatárolás az Alzheimer-kór egy agydaganat általában felmerül az esetben a korai szakaszában a betegség uralja bizonyos kortikális rendellenességek, meghaladta a ráta progressziójának károsodott memória és a szellemi tevékenység maga. Például a megfelelő differenciáldiagnózis kell végezni, ha viszonylag kifejezetlen demencia merülnek kifejezett beszédzavarok, míg más magasabb agykérgi funkciók nagyrészt érintetlen és akkor is csak speciális neuropszichológiai vizsgálat, és ha nem élesen hangsúlyos beszédzavarok és az enyhe kognitív csökkentve derül ki egyértelműen sérti írni, számolás, olvasás és / vagy agnosztikus tünetek (elsősorban bevonása parietális-zatyl felváltják agyi régiókban).

Ha a differenciáldiagnózist figyelembe vesszük, hogy az Alzheimer-kórban nincsenek agyi rendellenességek (fejfájás, hányás, szédülés stb.) És fokális neurológiai tünetek. Az agyi és fókuszos neurológiai tünetek vagy az epilepsziás rohamok megjelenése a betegség korai szakaszában megkérdőjelezhetővé teszi az Alzheimer-kór diagnózisát. Ebben az esetben neurológiai és egyéb paraklinikai vizsgálatok elvégzésére van szükség a daganatok kizárására.

Vízfejével dementia, normál nyomású hydrocephalus, vagy - a legismertebb formája a demencia gyógyítható, amelyek időben bypass műtét magas terápiás hatás csaknem az esetek felében megszünteti a demencia tünetei.

A jellemzett betegség egy hármas rendellenességek: lassan progresszív dementia, járászavar és vizelési inkontinencia, az utolsó két tünetek megjelennek, ellentétben az Alzheimer-kór, még viszonylag korai szakaszában a betegséget. Bizonyos esetekben azonban a "triád" minden tünete egyenletesen nem mutatható ki. Általános szabály, hogy a szellemi-lelki zavarok normális vérnyomású hydrocephalus előfordulhat tárolás és a memória romlása az elmúlt események, valamint a károsodott orientáció, mivel az Alzheimer-kór, ezek általában összesen több karakter (persze nemcsak a tárolási és memória közelmúltbeli események, hanem a múlt ismerete és tapasztalat).

Ezzel szemben az érzelmi biztonságot szenvedők Alzheimer-kór korai kezdetű, a betegek normális nyomású hydrocephalus jellemzi közöny, érzéketlenséget, néha gátlástalanság. Azoknál a betegeknél, normális nyomású hydrocephalus általában nem sérti a praxis és a beszéd, egy sajátos járás (lassú, merev, egymástól távol elhelyezett láb).

A más szakemberekkel való konzultáció indikációit a beteg egyidejű betegségei függvényében határozzák meg. Ha egy agydaganatot gyanítasz, normotenzív hydrocephalus, subarachnoidis vérzés, idegsebész konzultációra van szükség.

Befejezése után a diagnosztikai vizsgálat szükséges, hogy meghatározzuk a funkcionális szakasz (súlyosság), által okozott demencia Alzheimer-kór, a, például, súlyosságának megítélésére demencia mérőléc ill általános romlása a kognitív funkciók. Ezt követően, fejlesztése, a beteg kezelésére a taktika és mindenekelőtt válassza ki a legmegfelelőbb és megfizethető neki egyfajta orvosi kezelés, valamint értékeli a lehetőségét, hogy a rehabilitációs technikákkal (kognitív és funkcionális edzés, a teremtés „terápiás környezet” és mások.).

Dementia kezelése Alzheimer-kórban

Mivel eddig az Alzheimer-kór legtöbb esetének etiológiáját nem állapították meg, az eteotropikus terápiát még nem fejlesztették ki. A terápiás hatás alábbi főbb irányai különíthetők el:

• kompenzációs (szubsztitúciós) terápia, melynek célja a neurotranszmitterhiány leküzdése;
• Neuroprotektív terápia - neurotróf tulajdonságokkal rendelkező és neuroprotektív gyógyszerek alkalmazása; a szabad gyökös folyamatok megsértésének korrigálása, valamint a kalcium és más anyagcsere;
• gyulladásgátló terápia;
• viselkedési és pszichotikus rendellenességek pszichofarmoterápiája;
• pszichológiai korrekció (kognitív képzés).

Kompenzációs (helyettesítő) kezelés

A kompenzációs terápiás megközelítések a neurotranszmitter-hiány pótlására irányuló kísérleteken alapulnak, melynek szerepe a memóriazavarok és a kognitív funkciók patogenezisében játszik szerepet.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Kolinerg terápia

Az Alzheimer-kór kolinerg terápiájában a leghatékonyabb megközelítés az acetilkolinészteráz inhibitorok használatán alapul.

Az ipidakrin az acetilkolinészteráz hazai inhibitora, amely képes aktiválni az idegrostok vezetőképességét is. Előállítás javítja szellemileg-mnestic funkciók (az értékelés szerint teszt) növeli a spontán aktivitása a beteg, miközben a pozitív hatást gyakorol a szervezet a viselkedés, csökkenti tüneteit ingerlékenység, idegesség, és néhány beteg - is megjeleníti amnéziás zavart. A kezdeti napi adag 20 mg (két dózisban), majd 2-4 hétig terápiásan (40-80 mg / nap két dózisban) megemelkedik. A tanfolyam időtartama legalább 3 hónap lehet. Szükség van a szívverés szabályozására a bradycardia kialakulásának lehetősége miatt.

A rivasztigmin - egy új generációs acetilkolin-észteráz inhibitorok - psevdoobratimy acetilkolinészteráz inhibitor karbamát típusú, van egy szelektív hatással acetilkolinészteráz a központi idegrendszerben. A gyógyszer ajánlott az Alzheimer-típusú enyhe és mérsékelt dementiában szenvedő betegek kezelésére. A gyógyszer sajátossága az optimális egyéni terápiás dózis kiválasztása (a maximális dózis naponta 3-12 mg / nap dózisban tolerálható). Az optimális terápiás adag kiválasztásra kerül egy fokozatos növekedése a havi (3 mg havonta) a kezdeti dózis, amely 3 mg / nap (1,5 mg reggel és este). A gyógyszer kombinálható más gyógyszerekkel, gyakran idős betegekkel. A kezelés időtartama legalább 4-6 hónap, bár a legtöbb esetben (jól tolerálható és hatásosságát) igényel hosszas előkészületek vétel.

Jelenleg az USA-ban, Kanadában és egy tucat európai országban először regisztrált egy új dózisformát a kolinészteráz-inhibitorok számára - az Excelo tapasz (a rivasztigmint tartalmazó transzdermális terápiás rendszer).

Patch Exelon lehetővé teszi, hogy fenntartsák a stabil vér koncentrációja a hatóanyag, és így javítja a hordozhatóság a kezelés, és a nagyobb számú betegek kaphatnak a gyógyszer terápiás dózisban, ami viszont azt eredményezi, hogy nagyobb hatékonyságot. A tapaszt a hát, a mellkas és a vállöv bőrén tapasztják, ezáltal 24 órán keresztül fokozatosan behatolják a hatóanyagot a bőrön keresztül a szervezetbe.

A súlyossága és gyakorisága a mellékhatások a gyomor-bélrendszerből, gyakran megfigyelt használata kolinészteráz-gátlók gyógyszerek, ha a tapasz Exelon jelentősen csökken: A számú előfordulása üzenetek hányinger vagy hányás a háromszor kisebb, mint az Exelon kapszula. Effect tapasz Exelon összemérhető az alkalmazása Exelon kapszulát egy maximális dózis, a cél dózis (9,5 mg / 24 óra), jól tolerálták a betegek.

Egy egyedülálló hatóanyag-leadó rendszer sokkal egyszerűbb módszert ad a hatóanyagnak mind a páciens, mind a gondozó számára, és javítja a hatékonyságot, ha gyorsan elér egy hatékony dózist, minimális nemkívánatos eseményekkel. Ha a tapaszt, akkor könnyen ellenőrizni a folyamat, mely során a szükséges kezelést a beteg, és a beteg, viszont továbbra is vezet a normális életet.

A galantamin egy acetilkolinészteráz-inhibitor, kettős hatásmechanizmussal. Nemcsak az acetilkolinészteráz reverzibilis gátlásán keresztül fokozza az acetilkolin hatását, hanem a nikotinos acetilkolin receptorok potenciálján is. A gyógyszert Alzheimer-kórban szenvedő betegek kezelésére regisztrálták enyhe és közepes dementiában. Az ajánlott terápiás dózisok 16 és 24 mg / nap két dózisban. A kezdeti dózist - 8 mg / nap (reggel 4 mg reggel és este) 4 héten keresztül kell beadni. Az 5. Héten jó toleranciával a napi adag 16 mg-ra emelkedik (reggel 8 mg reggel és este). Mivel a kezelés 9. Hetében nem volt elegendő hatékonyság és jó tolerancia, a napi adag 24 mg-ra (12 mg reggel és este) növelhető. A kezelés időtartama legalább 3-6 hónap lehet.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Reminol (galantamin) alkalmazása dementiák kezelésére

A galantamin (Reminyl) egy új generációs acetilkolinészteráz inhibitort (AChE) egy egyedi kettős hatásmechanizmus, amely magában foglalja a gátlása AChE és alloszterikus modulációját nikotinos kolinerg receptorok, amely fokozza az acetilkolin hatását, amelyek nikotinos receptorokon.

Kísérleti tanulmányok kimutatták, hogy a galantamin neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek egy nikotinos acetilkolin receptorokon keresztül valósulnak meg. Megvédi a neuronokat a glutamát és a béta-amiloid neurotoxikus hatásaitól in vitro és növeli az anoxia ellenállóképességét.

A galantamin (Reminil) pozitív terápiás hatást fejt ki Alzheimer-kórban és vegyes demenciában. Belföldi és külföldi klinikai vizsgálatokban a gyógyszer kimutatta, hogy javítja a kognitív funkciókat és viselkedést az enyhe vagy közepesen súlyos demenciában szenvedő betegeknél.

A galantamin vegyes demenciában kifejtett hatását számos vizsgálatban értékelték. A galantamin jó tolerálhatósága és a kognitív károsodás relatív stabilitása hosszú távú terápiában (24-36 hónap) idősebb, vegyes demenciában szenvedő betegeken is kimutatható. Bizonyíték van arra, hogy a kognitív funkciók elsődleges javulása legalább egy évig fennáll.

Egy kettős placebo-kontrollos vizsgálatban M. Raskind et al. (2004) tanulmányozása a hatásosságát galantamin betegek Alzheimer-kórban körülmények között hosszú távú kezelés (36 hónap) megállapította, hogy a demencia és enyhe-középsúlyos mértékben a 80% -ában a demencia progresszióját tempóban lassul mintegy 50%, szemben a placebo-csoportban. Így a galantamin jelentősen késlelteti az Alzheimer-kór progresszióját.

Minél előbb kezdődik a galantamin dementiával való kezelése, annál jobb a prognózis, ami jelzi annak időszerű diagnózisát. Számos tanulmányban megfigyelték, hogy a betegség kezdetétől folyamatos farmakológiai kezelésben részesülő betegeknél a teljes hosszú távú prognózis jobb.

Azt is bebizonyosodott, hogy az 5 hónapos galantamin terápia után az ADL-skála napi aktivitása jelentősen javul, és ez nem függ a demencia kezdeti szintjétől.

A galantamin terápia nemcsak javítja a betegek életminőségét, hanem elősegíti az ellátásukat is, csökkenti a gondot, beleértve a pszichológiai terhet is. Az adatokat a munka eredményei támasztják alá, amelyekben elemezték a galantamin hatását a viselkedési rendellenességekre. Megállapítást nyert, hogy a galantamin terápia lelassítja az Alzheimer-kór és a vegyes demencia kialakulását. A betegek jól tolerálják, és ezáltal jelentősen csökkentik a beteg gondozásával járó rokonok terhét, és csökkentik a kezelés költségeit. Ő az ésszerűen az Alzheimer-kór kezelésében az elsődleges gyógyszer. 

A donepezil - piperidin-származékot - erősen specifikus reverzibilis acetilkolinészteráz inhibitor központi magas biológiai „” és a hosszú felezési idő, amely lehetővé teszi, hogy hozzá a gyógyszer naponta egyszer. Hatékonyságát megerősítették multicentrikus, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálatokban enyhe vagy közepes dementiában szenvedő betegeknél. A kezelés napi 5 mg dózisban kezdődik (este), jó tolerálhatósággal 4 hét elteltével, a napi adag 10 mg-ra emelkedik (este egyszer). A terápia időtartama 3 hónap vagy több, a terápiás hatás "kimerülése" előtt.

Glutamatergikus terápia

Az utóbbi években ez egyértelműen igazolták bevonását a neurodegeneratív folyamat hátterében az Alzheimer-kór, nem csak a kolinerg, hanem más neurotranszmitter rendszerek, elsősorban a glutamát.

A memantin a glutamáterg rendszer modulátor, amely fontos szerepet játszik a tanulási és memóriafolyamatokban, amely neuroprotektív aktivitást mutat. Sikeres klinikai vizsgálatokat végzett Oroszországban, valamint az USA-ban és számos európai országban. A gyógyszer az Alzheimer-kórokozó jelenlétében enyhe vagy közepesen súlyos és súlyos demenciában szenvedő betegek kezelésére javallt. A kognitív funkciók javítása mellett a gyógyszer pozitív hatással van a motoros rendellenességekre, a betegek spontán aktivitásának növekedéséhez, a koncentráció javításához és az intellektuális aktivitás fokozásához vezet.

Súlyos demenciában javulnak önkiszolgáló képességek (toileting, étkezés, személyes gondoskodást), csökkent a súlyos viselkedési problémák (agresszió, szorongás, apátia). A gyógyszer jó tolerálhatóságát és súlyos mellékhatásokat nem állapították meg. Napi adagja 20 mg (10 mg reggel és délután). A kezelés kezdő adagja 5 mg (egyszer reggel), minden 5. Nap, a napi dózist növeljük 5 mg (két lépésben), hogy elérjék a terápiás dózis. A kezelés időtartama legalább 3 hónap lehet.

Nootropikumkénti

Amikor piracetam, piritinol, javítja az anyagcserét az agyban és a kognitív funkciók miatt a stimuláció az acetilkolin felszabadulását, nincs jelentős pozitív eredményeket a demencia kezelésére Alzheimer-típusú. Továbbá ezeknek a gyógyszereknek a nagy dózisainak adagolása negatív hatást fejthet ki a lehetséges neurotranszmitter kimerülés miatt.

Érrendszeri gyógyszerek

Megbízható adatok a terápiás hatás a szív- és érrendszeri gyógyszerek, egészen a közelmúltig, nem. Azonban a tanulmány a klinikai hatásosságát nicergolin az Alzheimer-kórban talált statisztikailag szignifikáns javulást a betegek szempontjából három különböző skálák után 6 és 12 hónapos közli. A terápiás hatás a gyógyszer, mivel képes növelni a vér áramlását, és javítja az agyi energia-metabolizmus éheztetett agyban. A standard dózis (30 mg / nap, 10 mg 3-szor naponta) a gyógyszer nem okoz súlyos mellékhatásokat, nikergolin ajánlott eszközeként hozzárendelni kiegészítő terápia a betegeknél a legfejlettebb kora és jelenlétében egyidejű Alzheimer-betegség és a keringési demencia.

Neurotróf drogok

Bizonyítékok alapján az elmúlt évtizedben, az elsődleges kapcsolódó patogenezisében a neurodegeneratív betegségek (különösen az Alzheimer-kór), neurotróf növekedési faktorok hiányban kifejlesztett neurotróf terápia stratégia. Mivel azt állapították meg, hogy az idegi növekedési faktor és néhány más neurotróf növekedési faktorok akadályozzák fejlődését apoptózis az agysejtek, használata neurotróf gyógyszerek nagy jelentőséget tulajdonítanak a neuroprotektív kezelés az Alzheimer-kór. Ezek egyrészt elősegítik a még ép neuronok és szinapszisok funkcionális aktivitását és védelmét, másrészt - javítják a kognitív funkciókat. Annak ellenére, hogy e téren jelentős kísérleti előrelépések történtek, a perifériás beadásra nem állnak rendelkezésre olyan gyógyszerek, amelyek neurális szöveti növekedési faktort tartalmaznak, és képesek behatolni a vér-agy gáton.

Tserebrolyzyn

A felfedezés a neurotróf hatását Cerebrolysin, hasonló aktivitását az idegi növekedési faktor, vezetett megújult érdeklődés a gyógyszer, amely sok éve széles körben használják a neurológia kezelésére stroke és egyéb agyi érbetegségek. Cerebrolysin áll aminosavak és bioaktív neuropeptidek kis molekulatömegű. Szabályozza az anyagcserét az agyban mutat neuroprotektív tulajdonságokkal és különleges idegsejtek aktivitása. A gyógyszer lassítja abnormális amiloidgenezissel megakadályozza-sejt-aktiválást neuroglia és gyulladást okozó citokinek termelése, gátolja a apoptózist az agysejtek, és hozzájárul a kialakulásához az őssejtek (neuronok prekurzorok), a növekedés a dendritek, és képződése szinapszisok, így megakadályozza a megvalósítása patogenetikai mechanizmus vezető neurodegeneráció és neuronális halál Alzheimer-kór.

Ellentétben idegi növekedési faktor oligopeptidek cerebrolysin könnyen átjut a vér-agy gáton, ami közvetlen hatást az idegsejt és szinaptikus rendszer az agy szempontjából perifériás adagolás.

A hatásfok cerebrolysin természetesen terápiát kezelésére Alzheimer-kór, ha intravénásan 20-30 ml-t a terméket 100 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal (az arány 20 infúziók). A gyógyszer kezdeti dózisa 100 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldat esetén 5 ml; majd a következő 3 napban fokozatosan (5 ml-ig naponta) növeli a javasolt terápiás dózist. Ioncserés kezelésnek cerebrolysin 1-2 alkalommal egy évben tartalmazza a komplex együttes patogenetikai terápiát a betegek enyhe-középsúlyos demencia Alzheimer-kór kombinálva kolinerg és glutamáterg gyógyszerek.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Antioxidánsok

Az oxidatív stresszt mostanában a különböző neurodegeneratív folyamatok, köztük az Alzheimer-kór kialakulásának egyik fő okai közé sorolják. A fejlesztés az antioxidáns terápia, két alternatív irányban Alzheimer-kór: a használata „külső” antioxidánsok (exogén vagy endogén), valamint a stimulálása intracelluláris antioksidaktnyh rendszerek. Vizsgálata hatékonyságának számos „külső” antioxidánsok (E-vitamin és szintetikus analógjai, Ginkgo biloba-kivonat, szelegilin, stb) nem vezetett egyértelmű eredményre.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Anti-amiloid terápiás stratégiák

Antiamiloidnaya irányuló terápia egyik kulcsfontosságú patogenetikai mechanizmus az Alzheimer-kór (kóros amiloidogenez), jelenleg még a fejlesztési fázisban vagy a klinikai vizsgálatokban.

A terápia fő irányai:

• a béta-amiloid képződés csökkenése a prekurzor fehérjéből;
• lassítja a béta-amiloid átalakulását az oldhatótól az aggregált (neurotoxikus) formához;
• a neurotoxikus tulajdonságokkal rendelkező béta-amiloid aggregátumok eliminálása.

Az alapot a fejlesztés egy alapvetően új irányt antiamiloidnogo kezelésében az Alzheimer-kór az elképzelést, csökkentve a tartalom a béta-amiloid az agyban ismételt immunizálással az APP transzgenikus egerek szérum, amely a humán béta-amiloid. Az ilyen immunizálás béta-amiloid ellenes antitestek termeléséhez vezet, ami hozzájárulhat a fehérjék lerakódásának eltávolításához az agyból. Egy másik megközelítés társul az anti-beta-amiloid peptid antitestek perifériás adagolásához (passzív immunizálás).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Gyulladásgátló és hormonpótló terápia

Gyulladáscsökkentő (NSAID-ok) és hormon terápia (ösztrogén készítmények) még mindig a szakaszában klinikai vizsgálatot. Az alapja a fejlesztés a megfelelő kezelési módokat voltak az epidemiológiai bizonyíték arra, hogy az emberek figyelembe a hosszú távú gyulladásgátló (nem-szteroid) vagy estrogennnye drogok lényegesen kevesebb történt az Alzheimer-kór.

Mivel a produktív pszichopatológiai és magatartási zavarok lehetnek nehézségek megvizsgálása betegek végző kezelés és a rehabilitáció és a betegellátás, ezért a kezelés különösen fontos.

A pszichopatológiai és viselkedési tünetek nagyobb valószínűséggel járnak, mint a kognitív károsodás, ami az Alzheimer-kór kórházi kezelésére utal. Viselkedési zavarok (céltalan tevékenység, próbál menekülni a házból, agresszió, stb) Jelentősen rontja az életminőséget mind a betegek és a gondozók, valamint a statisztikailag szignifikáns növekedést fekvőbeteg költségeket.

A demenciában szenvedő betegek kezelésében rendkívül fontos, hogy helyesen értékeljük a pszichotikus tünetek eredetét, különösen az összetévesztés állapotát. Delírium, zavartság, és egyéb pszichotikus állapotok exogén típusú általában előforduló elmebajban szenvedő betegeknél olyan további hatások, leggyakrabban a interkurrens szomatikus betegségek vagy súlyosbodása krónikus betegségek, és ennek eredményeként a hatóanyag vagy más mérgezés. Mindegyik esetben egy exogén típusú rendellenességek feltétlenül igényel gondos (szükséges klinikai és laboratóriumi vizsgálatok) meghatározni annak okát, és szüntesse meg a megfelelő terápiás intézkedéseket.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

A mentális rendellenességek diagnosztizálása és a betegek kezelése

Az Alzheimer-kórban pszichofarmakológiai gyógyszereket kell használni, nagy óvatossággal. Helytelen kinevezése pszichotróp gyógyszerek okozhatnak demencia tünetei súlyozás és még a fejlesztése amnéziás zavart. Leggyakrabban ilyen hatások kíséri a kábítószer-használat az antkholinergicheskim fellépés [például, triciklikus antidepresszánsok (TA)] és a neuroleptikumok, béta-blokkolók, benzodiazepinek és szedatív hipnotikumok, így elkerülve (ha lehetséges) a rendeltetési az ilyen hatóanyagok egyik elveinek orvosi kezelés az Alzheimer-kór .

Neuroleptikumok csak akkor használható, súlyos viselkedési vagy pszichotikus tünetek, és ez lehet felírni gyógyszerek, amelyek nem rendelkeznek kolinerg hatások. A TA betegek ellenjavallt, és a benzodiazepin-származékok, beleértve a hipnotikumokat, rövid időre beadhatók. Csak amikor kifejezettebb agresszivitás használt neuroleptikumok: hozzárendelése 20-100 mg / nap tioridazin monoterápiában vagy kombinációban szerotonin újrafelvétel inhibitorok. Rövid haloperidol (2,5 mg intramuszkulárisan, 2-szer naponta) csak akkor lehetséges, a kórházi környezetben a kifejezett gerjesztési és az agresszió (nem több, mint 3-5 nap).

Atipikus antipszichotikus gyógyszerek jelentős előnye van a hagyományos antipszichotikumok, mert az alacsony, de klinikailag hatásos dózisok az idősebb betegek, hogy szinte nem okoznak extrapiramidális és kolinerg mellékhatásokat.

A risperidont naponta 0,5 mg-tól 1 mg-ig adják be. Szükség esetén az adag napi 1,5-2 mg-ra emelhető (2 dózisban). A kvetiapin dózisban adjuk 25 és 300 mg / nap (az optimális dózistartományok 100-200 mg / nap) két lépésben. (Reggel, este).

Ezeket a gyógyszereket 3-4 hétig írják fel, a pszichotikus és viselkedési rendellenességek fokozatos megszüntetését követően (1-2 hétig) csökkentik dózisukat, majd megszakítják. Ha a dózis törlésének vagy csökkentésének hátterében a pszichotikus tünetek újra vagy ismétlődnek, a kezelést a korábbi terápiás dózisban folytatják.

[80], [81],

Hogyan lehet megakadályozni az elmebetegséget az Alzheimer-kórban?

Az Alzheimer-kór megelőzése jelenleg nem zajlik. Fejlődésének kockázati tényezői közé tartozik a késői kor, a családban az időskorú dementia másodlagos esetei, az apolipoprotein E gén jelenléte; a lehetséges tényezőkre - a TBI és a pajzsmirigy betegségére, az alacsony iskolai végzettségre és az anya késői korára a beteg születésekor; a feltételezõ tényezõkre - a stressztényezõk hosszadalmas hatására, az alumínium koncentrációjának növelésére az ivóvízben.

A dohányzás, a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek és az ösztrogének tartós használata, valamint az alkoholfogyasztás kis adagokban történő alkalmazása rendszerint olyan tényezőként járhat el, amelyek csökkentik a betegség valószínűségét.

Az Alzheimer-kórban jelentkező demencia előrehaladása és prognózisa

Az Alzheimer-kór természetes folyamatát a kognitív és a "nem-kognitív" funkciók folyamatos csökkenése jellemzi. A betegség diagnózisától a haláláig, átlagosan 9 év, de ez a mutató rendkívül változó. Végső soron a beteg bedridden és teljes körültekintést igényel. A halál gyakran az interkurrent betegségekből származik (pl. Tüdőgyulladás). Gyorsabb halálesetek fordulnak elő az időseknél, a férfiaknál, a betegeknél, akiknél a mindennapi életaktivitás súlyosabb zavarai, súlyosabb demencia és súlyosabb aphasia. A faj, a családi állapot és az oktatás szintje nem gyakorol jelentős hatást a túlélésre. Olyan algoritmusokat fejlesztettek ki, amelyek a klinikai adatok alapján előre jelezhetik a várható élettartamot vagy azt az időt, amikor a beteget egy ápolási létesítménybe kell helyezni. Lehetővé teszik továbbá a farmakoterápia hatását a páciens túlélésére és életminőségére.