A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Endokrin patológia és szemészeti elváltozások
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A hipokalcémia következtében a mellékpajzsmirigyek elégtelen aktivitása miatt szürkehályog alakul ki görcsökkel, tachycardiával és légzési rendellenességekkel együtt. A lencse elhomályosodása tetániával néhány órán belül előfordulhat. Biomikroszkópiával a lencse kéregében, az elülső és hátsó tok alatt pontszerű és csíkos szürke homályok láthatók, váltakozva vakuolákkal és vízrésekkel, majd a szürkehályog előrehalad. Sebészeti úton eltávolítják. A hipokalcémia kezelése mellékpajzsmirigy-készítmények és kalciumsók felírásából áll.
Akromegáliás betegeknél az agyalapi mirigy diszfunkciója miatt retina angiopátia alakul ki, megjelenik a pangásos porckorong tünete, csökken a központi látás és a színérzékelés, és a látóterek bitemporálisan kiesnek. A betegség a látóidegek sorvadásához és teljes vaksághoz vezethet. A betegség oka leggyakrabban az agyalapi mirigy eozinofil adenomája.
A mellékvesekéreg és a velő túlműködése esetén a kialakuló magas vérnyomás a retina másodlagos artériás hipertóniára jellemző elváltozásait okozza. Alulműködés (Addison-kór) esetén az elektrolit- és szénhidrát-anyagcsere zavart szenved. A betegnek nincs étvágya, általános gyengeség alakul ki, a testsúly csökken, hipotermia, artériás hipotenzió és bőrpigmentáció figyelhető meg, beleértve a szemhéjak és a kötőhártya bőrét is. A betegség hosszú távú lefolyása esetén az írisz és a szemfenék színe sötétebbé válik. A kezelést endokrinológus végzi.
A pajzsmirigy diszfunkciója változásokat okoz az orbitális szövetben és a külső szemizmokban, ami endokrin exophthalmus kialakulásához vezet.
A cukorbetegség (diabetes mellitus) az emberiség minden rasszának képviselőinél kialakulhat. A világstatisztikák szerint a cukorbetegség a világ népességének 1-15%-át érinti, és az előfordulási gyakoriság folyamatosan növekszik. A modern diabetológusok figyelmének középpontjában a cukorbetegség érrendszeri szövődményeinek problémája áll, amelytől a betegség prognózisa, a beteg munkaképessége és várható élettartama függ. A cukorbetegségben a retina, a vesék, az alsó végtagok, az agy és a szív erei intenzíven érintettek. A szemész szakorvos lehet az első, aki észreveszi a cukorbetegségre jellemző szemfenéki változásokat, amikor a betegek látásromlás, fekete pontok és foltok látásával jelentkeznek, és nem tudnak a cukorbetegség jelenlétéről. A retinopátia mellett a cukorbetegség szürkehályogot, másodlagos neovaszkuláris glaukómát, szaruhártya-károsodást okoz pontszerű keratopátiák formájában, visszatérő eróziókat, trofikus fekélyeket, endothel disztrófiát, szemhéjgyulladást, szemhéjkötőhártya-gyulladást, árpagyulladást, iridociklitiszt, és néha az oculomotoros idegek is érintettek lehetnek.
A szemfenéki változások első jelei a retina vénáinak tágulata, a vénás pangás és a vénás vérbőség. A folyamat előrehaladtával a retina vénái orsó alakúvá válnak, kanyargóssá válnak és megnyúlnak - ez a diabéteszes angiopátia stádiuma. Ezután a vénák falai megvastagodnak, parietális trombusok és periphlebitis gócok jelennek meg. A legjellemzőbb tünet a szemfenékben szétszórt, paramakulárisan elhelyezkedő kis vénák zsákszerű aneurizmás tágulatai. Szemészeti vizsgálat során ezek különálló vörös foltok csoportjának tűnnek (összetéveszthetők a vérzéssel), majd az aneurizmák lipideket tartalmazó fehér gócokká alakulnak. A kóros folyamat diabéteszes retinopátia stádiumba lép, amelyet a kis pontszerűektől a nagyméretűekig terjedő vérzések megjelenése jellemez, amelyek az egész szemfenéket lefedik. Leggyakrabban a makula területén és a látóidegfő környékén fordulnak elő. A vérzések nemcsak a retinában, hanem az üvegtestben is előfordulhatnak. A preretinális vérzések gyakran a proliferatív változások előfutárai.
A diabéteszes retinopátia második jellemző jele a mély, viaszos és vattaszerű, fehéres, elmosódott határú váladékgócok. Gyakoribbak, ha a diabéteszes retinopátia magas vérnyomással vagy nefropátiával kombinálódik. A viaszos váladékok fehéres árnyalatú cseppek formájában jelentkeznek.
A retina ödémája és a fokális elváltozások gyakran a makula területén lokalizálódnak, ami a látásélesség csökkenéséhez és relatív vagy abszolút szkómák megjelenéséhez vezet a látótérben. A makula területének károsodását cukorbetegségben diabéteszes makulopátiának nevezik, amely a betegség bármely szakaszában előfordulhat, és exudatív, ödémás és ischaemiás (a látás szempontjából legrosszabb prognózisú) formában jelentkezik.
A fluoreszcens angiográfia segít a helyes diagnózis felállításában és az érintett erek lézeres koagulációjának eldöntésében. Ez a leginformatívabb módszer, amely lehetővé teszi az érfal kezdeti károsodásának, átmérőjének, permeabilitásának, mikroaneurizmáinak, kapilláris trombózisának, ischaemiás zónáinak és a vérkeringés sebességének meghatározását.
A kóros elváltozások következő fejlődési szakasza a proliferatív diabéteszes retinopátia, amelyben a retina és az üvegtest proliferatív elváltozásai csatlakoznak az angiopátia és az egyszerű diabéteszes retinopátia stádiumában megjelent változásokhoz. Ebben a szakaszban új kapillárisok képződése figyelhető meg, amelyek hurkai a retina felszínén, a látóideg-korongon és az erek mentén jelennek meg.
A folyamat előrehaladtával kapillárisok nőnek az üvegtestbe, a hialoid membrán leválásával. A neovaszkularizációval párhuzamosan rostos kinövések jelennek meg, amelyek preretinálisan lokalizálódnak, és az üvegtestbe és a retinába nőnek. Oftalmoszkópia során a proliferációk szürkésfehér csíkokként, a retinát borító különböző formájú gócokként jelennek meg.
Az üvegtest hátsó hialoid membránján áthatoló fibrovaszkuláris szövet fokozatosan megvastagszik és összehúzódik, retinaleválást okozva. A diabéteszes retinopátia proliferatív formája különösen súlyos, gyorsan progrediál, rossz prognózisú, és általában fiataloknál fordul elő.
A szemfenék képe megváltozik cukorbetegségben, ha magas vérnyomással, ateroszklerózissal és nephropathiával kombinálódik. Ezekben az esetekben a kóros elváltozások gyorsabban fokozódnak.
A diabéteszes retinoangiopathiát jóindulatúnak tekintik, ha 15-20 év alatt szakaszosan alakul ki.
A kezelés patogenetikus, azaz a szénhidrát-, zsír- és fehérje-anyagcsere szabályozása, valamint tüneti - a cukorbetegség manifesztációinak és szövődményeinek megszüntetése és megelőzése.
Az üvegtestben lévő vérzések felszívódására hatékonyak az enzimkészítmények: lidáz, kimotripszin, jód kis dózisokban. Az ATP-t az oxidációs-redukciós folyamatok javítására írják fel.
A diabéteszes retinopátia kezelésének leghatékonyabb módszere a retina ereinek lézeres koagulációja, amelynek célja a neovaszkularizáció elnyomása, a megnövekedett permeabilitású erek zárása és korlátozása, valamint a trakciós retinaleválás megelőzése. Különböző típusú diabéteszes patológiák esetén speciális lézeres kezelési módszereket alkalmaznak.
Diabéteszes szürkehályog esetén sebészeti beavatkozás javasolt. A szürkehályog eltávolítása után gyakran szövődmények lépnek fel: vérzés a szem elülső csarnokában, az érhártya leválása stb.
Üvegtesti vérzések jelenlétében, amelyek a látásélesség jelentős csökkenésével, trakciós retinaleválással és fibrovaszkuláris proliferációval járnak, az elváltozott üvegtestet (vitrectomia) a retina egyidejű endolézeres koagulációjával távolítják el. Az elmúlt években az új technikai eszközöknek köszönhetően a vitreoretinális műtét nagy sikereket ért el. Lehetővé vált a makula területét borító preretinális összenövések kimetszése. Az ilyen műtétek visszaadják a látást azoknak a betegeknek, akiket korábban gyógyíthatatlannak tartottak.
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?