Diabéteszes retinopátia

Diabéteszes retinopátia - egy elsődleges daganat mikroangionatiya prekapilláris arteriolák, kapillárisok és postcapilláris venulák lehetséges bevonásával nagyobb kaliberű hajók. A retinopátia mikrovaszkuláris elzáródással és perkolációval manifesztálódik. Klinikailag a diabéteszes retinopátia lehet:

• háttér (nem proliferatív), amelyben a patológia retinálisan korlátozott;
• proliferatív, amelyben a patológia terjed a retina felszínén vagy azon túl;
• Preproliferatív, az elkerülhetetlen proliferatív formával jellemezve.

A cukorbetegség gyakori metabolikus rendellenesség, melyet változó súlyosságú, meghosszabbodott hiperglikémiával jellemeznek, és az endogén inzulin koncentrációjának és / vagy hatásának csökkenésével reagál. A cukorbetegség inzulinfüggő vagy inzulinfüggetlen, egyébként 1-es vagy 2-es típusú cukorbetegségként definiálható. A diabeteses retinopathia gyakoribb az 1-es típusú cukorbetegségben (40%), mint a 2-es típusú cukorbetegségben (20%), és a vakság vezető oka a 20-65 évesek körében.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

A diabéteszes retinopátia kockázati tényezői

Fontos a cukorbetegség időtartama. Cukor Cukorbetegség kimutatására 30 év alatti betegeknél a diabéteszes retinopathia kialakulásának valószínűsége 10 év után 50% és 30 év alatt az esetek 90% -a. A diabéteszes retinopátia ritkán fordul elő a cukorbetegség első öt évében és pubertás során, de a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 5% -ánál fordul elő.

A testben a metabolikus folyamatok elégtelen kontrollja meglehetősen gyakori ok a diabéteszes retinopathia kialakulásában és progressziójában. A terhesség gyakran elősegíti a diabéteszes retinopátia gyors előrehaladását. A prediszponáló tényezők közé tartozik a terhesség előtti betegség elégtelen kontrollja, a terhesség korai szakaszában bekövetkezett drámai kezelés, valamint a preeklampsia és a folyadék egyensúlyhiány kialakulása. Az elégtelen kontroll arteriális hipertónia a diabeteses retinopathia kialakulásához és a proliferatív diabéteszes retinopathia kialakulásához vezet az 1-es és 2-es típusú diabetes mellitusban. Az akut tünetekkel járó nephropathia a cukorbetegség retinopátiájának romlásához vezet. Ezzel szemben a vese patológiás (pl. Veseátültetés) kezelést az állapot javulásával és a fotokoaguláció után jó eredménnyel kíséri. A diabéteszes retinopathia egyéb kockázati tényezői a dohányzás, az elhízás, a hiperlipidémia.

Az intenzív anyagcsere-kontroll előnyei

• A diabéteszes retinopátia késleltetett fejlődése, de nem a megelőzés.
• A látens diabéteszes retinopátia progressziójának késleltetése.
• A pre-proliferatív diabéteszes retinopátia proliferatív átmenetének csökkenése.
• A makula ödéma előfordulási gyakoriságának csökkentése.
• Csökkentett igény a lézeres koagulációra.

A diabéteszes retinopátia patogenezise

A retinopátia patogenezise a retina edényei patológiás folyamatain alapul.

Microvascularis elzáródás

• hajszálerek. Változásaik a periciták elvesztése, az alsó membrán elvékonyodása, az endotélsejtek károsodása és proliferációja. A hematológiai rendellenességeket az "érmék" tüneteinek deformációja és megnövekedett alakulása, a thrombocyta flexibilitása és az aggregáció csökkenése okozza, ami az oxigénszállítás csökkenéséhez vezet.

A retinális kapillárisok perfúziójának hiánya az iszkémia, amely először a középső periférián jelenik meg. A retina hipoxia két fő megnyilvánulása a következő:

• arteriovenos shunts, melyeket a kapillárisok az arteriolák és a venulusok irányába mutatnak ki ("kikapcsolása"). Nem világos, hogy ezek a változások új hajókkal vagy a már meglévő érrendszeri csatornák megnyitásával járnak-e, ezért gyakran nevezik intra-retinalis mikrovaszkuláris anomáliáknak.
• a neovaszkularizáció a retina hipoxiás szövetében kialakuló angiopoietikus anyagok (növekedési faktorok) hatásának számít, amikor megpróbálja revascularizálni. Ezek az anyagok hozzájárulnak a retina és az optikai lemez neovaszkularizációjához, és gyakran - és az íriszekhez (iris rubeosis). Számos növekedési faktort azonosítottak, de a legfontosabb az érrendszeri endothelialis növekedési faktor.

Microvascularis szivárgás

A belső hematoretinalis gát romlása a plazma komponensek retinába való szivárgását eredményezi. A kapillárisok falainak fizikai kimerülése a vaszkuláris fal lokalizációjához vezet, mikroanurizmussal, lehetséges izzadással vagy elzáródással.

Az emelkedett vascularis permeabilitás megnyilvánulása a retinális vérzés és az ödéma, amely diffúz vagy helyi lehet.

• a diffúz retinális ödéma a kapillárisok és perkoláció kifejezett kiterjedésének eredménye;
• a helyi retina ödéma a mikroaneurizmok és a dilatált kapilláris helyek fokális szivárgásának eredménye.

A retina krónikus lokális oedema a szilárd exudátum lerakódásához vezet az egészséges retina és az edematous átmenetének területén. Lipoproteinek és lipidekkel töltött makrofágok által képzett izzadékok körülveszi a mikrovaszkuláris perkoláció régiót gyűrű formájában. A perkoláció megszűnése után vagy spontán felszívódnak a környező tartósított kapillárisokba, vagy fagocitálnak; a folyamat több hónapig és évig is tart. A krónikus szivárgás a váladékok növekedését és a koleszterin lerakódását okozza. 

Nem proliferatív diabéteszes retinopátia

A mikroanurizmák a belső magrétegben helyezkednek el és az első klinikailag meghatározott rendellenességek közé tartoznak.

Tünetek:

• szelíd, kerek, piros pontok, amelyek először a fovea-ból időlegesen jelennek meg. Ha vérrel van körülvéve, nem különbözhet a vérzéstől;
• a tripszin retina asszimilációja diabéteszes retinopátiában perifémes mikroanurizmussal:
• mikroanurizmák sejtek magas sejttartalmával;
• A PHAG érzékeny hiperfluoreszcens pontokat tár fel, amelyek nem igazolják a mikroanurizmust, amelynek száma általában nagyobb, mint a szemészeti szempontból látható. A késői fázisokban a folyadék szivárgásának következtében diffúz hiperfluoreszcencia látható.

A szilárd exudátumok a külső plexiform rétegben helyezkednek el.

Tünetek:

• viasz alakú, sárga foci viszonylag elkülönülő élekkel, aggregátumok és / vagy gyűrűk kialakítása a hátsó oszlopban. A szilárd exudátum gyűrűjének közepén (gyűrűs elválasztás) gyakran meghatározzák a mikroanurizmust. Idővel számuk és méretük emelkedik, ami fenyegetést jelent a fovea számára, ami a patológiai folyamatban való lehetséges részvétellel jár;
• A PHAG feltárja a koroid háttér fluoreszcenciájának blokkolásából eredő hypofluoreszcenciát.

A retinális ödéma elsősorban a külső plexiform és a belső magréteg között helyezkedik el. Később a belső plexiform réteg és az idegrostok rétege is beavatkozhat, egészen a retina teljes vastagságáig. A folyadék további felhalmozódása a fovea-ban cisztás (macska ödéma) kialakulásához vezet.

Tünetek:

• A retinális ödéma legjobb meghatározása a réselt lámpa vizsgálata Goldmann lencse segítségével;
• A PHAG a retinalis kapillárisok szivárgásának okozta késői hiperfluoreszcenciát tár fel.

Vérzés

• A kapillárisok vénás végeiből intra-retinalis vérzések jelentkeznek, és a retina középső rétegeiben helyezkednek el. Ezek a vérzések pontszerűek, piros színűek és határozatlanok;
• a retinális idegrostok rétegében a vérzések a nagyobb felületű preapilláris arteriolákból származnak, amelyek alakjukat "lángnyelvek" formájában határozzák meg.

A nonproliferatív diabéteszes retinopátia kezelésére vonatkozó kezelési módszerek

A nonproliferatív diabéteszes retinopátiában szenvedő betegeknél nincs szükség kezelésre, azonban éves vizsgálatra van szükség. A cukorbetegség optimális ellenőrzésén túlmenően figyelembe kell venni a kísérő tényezőket (artériás hipertónia, vérszegénység és vesepatológia). 

Pre-proliferatív diabéteszes retinopátia

Jelei riasztó proliferáció non-proliferatív diabetikus retinopátia preproliferatív alakulását mutatja diabetikus retinopátia. Klinikai tünetek a diabéteszes retinopathia preproliferatív jelzik a progresszív retina isémia, kimutatható a FLG formájában intenzív föld gipofluorestsentsii neperfuziruemoy retina ( „off” kapillárisok). A proliferáció előrehaladásának kockázata közvetlenül arányos a fokális változások számával.

A pre-proliferatív diabéteszes retinopátia klinikai jellemzői

A pamutszerű gócok az infarktusok helyi területei a retinális idegrostok rétegében, melyet a preapilláris arteriolák elzártak. Az axoplazmatikus áram megszakadása a tengelyek szállított anyagának későbbi felhalmozódásával (axoplasmikus stasis) a finomabb árnyalatot adja.

• attribútumok: kicsi, törtfehér, pamut-szerű gócok felületi burkolat a mélyebben fekvő erek, klinikailag definiált csak postekvatorialnoy retina területen, ahol a idegrosréteg vastagsága elegendő vizualizációs;
• A PHAG helyi hypofluoreszcenciát tár fel a choroid háttérfluoreszcensének blokkolásával, amelyet gyakran a nem perfundált kapillárisok szomszédos régiói kísérnek.

A retinális mikrovaszkuláris rendellenességeket a retinális arteriolákból a kapilláris ágyat áthidaló vénákba (shunts) reprezentálják, és ezért gyakran azonosítják a kapilláris véráram megszakító helyei közelében.

• jelek: vörös csíkok, amelyek az arteriolákat és a vénákat összekötik, amelyek a lapos, újonnan kialakult retinális hajók helyi részei. A retinális mikrovaszkuláris rendellenességek fő megkülönböztető jellemzője a retina belsejében való elhelyezkedése, a nagyméretű hajók átkelésének lehetetlensége és a PHAG esetében a verejtéktelenség hiánya;
• A PHAG helyi kapilláris véráram-megszakítással szomszédos helyi hyperfluorocenosisra utal.

Vénás betegségek: nagyítás, hurkok, szegmentálás "gyöngyök" vagy "gyöngyök" formájában.

Artériás rendellenességek: szűkület, "ezüsthuzal" jel és obliteráció jele, ami hasonlóvá teszi a retina központi artériájának ága elzáródását.

A vérzés sötét foltjai: a retina hemorrhagiás infarktusa, középső rétegeiben.

A pre-proliferatív diabeteses retinopátiában szenvedő betegek kezelésének taktikája

Amikor preproliferatív diabéteszes retinopátia igényel különleges ellenőrzés, mert a kialakulásának kockázatát proliferatív diabéteszes retinopátia, fotokoagulációs általában nem javallott, kivéve azokat az eseteket, ahol lehetetlen megfigyelni a dinamika a többi szem vagy látási következtében elvesztett proliferatív diabéteszes retinopátia. 

Diabetikus maculopathia

A diabeteses betegeknél, különösen a 2-es típusú cukorbetegségben, a látásromlást leginkább a foveális ödéma, a szilárd exudátum lerakódása vagy az ischaemia (diabetikus maculopathia) okozza.

A cukorbetegség maculopathia osztályozása

Helyi exudatív diabetikus makulopathia

• jelek: a retina egyértelműen korlátozott megvastagodása, amelyet a perifovealnyh szilárd exudátumok teljes vagy hiányos gyűrűje kísér;
• A PHAG a verejtékezés és a jó makuláris perfúzió miatt késői lokális hiperfluoreszcenciát tár fel.

Diffúz exudatív diabetikus makulopathia

• jelek: a retina diffúz megvastagodása, melyet cisztás változások kísérhetnek. A kimondott ödémával való károsodás néha lehetetlenné teszi a fovea lokalizálását;
• A PHAG a mikroaneurizmusok többszörös pont-hiperfluoreszcenciáját és a verejtékezés miatt késői diffúz hiperfluoreszcenciát tár fel, ami a klinikai vizsgálathoz képest erőteljesebb. Cisztás makula ödéma jelenlétében egy "virágszirom" formájában lévő tapaszt definiálunk.

Ischaemiás cukorbetegség maculopathia

• jelek: látásélesség csökkenése viszonylag megőrzött fovea-val; gyakran társul előproliferatív diabéteszes retinopathiához. Sötét vérzési foltok észlelhetők;
• A PHAG feltárja a fovea nem fertőzött kapillárisait, amelyek súlyossága nem mindig felel meg a látásélesség csökkenésének mértékében.

A nem perfúziós hajszálerek egyéb területei gyakran a hátsó oszlopban és a peremterületen találhatók.

A vegyes diabetikus makulopathiát mind az iszkémia, mind az izzadás jelek jellemzik.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

A makula klinikailag jelentős ödéma

A makula klinikailag jelentős ödémát a következők jellemzik:

• Retinális ödéma a központi foveából 500 μm-en belül.
• A központi fovea-tól 500 μm-en belüli szilárd exudátumok, ha a retinának megvastagodása körülötte (amely 500 μm-nél nagyobb lehet).
• Retinális ödéma 1 DD (1500 μm) vagy annál nagyobb, i.e. Minden ödéma zónája 1 DD-nek kell lennie a központi fovea-tól.

A makula klinikailag jelentős oedema lézeres fotokoagulációt igényel, tekintet nélkül a látásélességre, mivel a kezelés 50% -kal csökkenti a látásvesztés kockázatát. A vizuális funkciók javulása ritka, ezért a kezelés profilaktikus célokra javasolt. A kezelés előtt meg kell végezni a PHAG-ot a izzadás területeinek és méretének meghatározása érdekében. Nem fertőzött kapillárisok kimutatása foveában (ischaemiás maculopathia), ami rossz prognosztikai jel és ellenjavallt a kezelésre.

Argon lézeres koaguláció

Felszerelés

Helyi lazerkoagulyatsiya abból áll, hogy lazerkoagulyatov mikrososuditye microaneurismát és zavarok központi gyűrűje kemény váladékok lokalizált belül 500-3000 mikron a foveális központtól. Alvadékot Méret - 50-100 mikron, időtartama 0,10 sec, és elegendő kapacitással, hogy csak gyengén elszíneződés vagy sötétebbé mikroaneu. Kezelés gócok 300 mikron a foveális központban látható folytatása klinikailag jelentős foltos ödéma, annak ellenére, hogy előzetes kezelés és a látásélesség alább 6/12. Ilyen esetekben ajánlott az expozíciós idő 0,05 másodpercre való csökkentése; b) a hálózatra iézerfotokoaguiáció jelenlétében alkalmazzuk részeinek diffúz megvastagodása a retina, lokalizált a parttól nagyobb, mint 500 mikron a foveális központ és 500 mikronos - a temporalis szélétől a látóideg. A koagulátumok mérete 100-200 mikron, az expozíciós idő 0,1 másodperc. Nagyon világos színűeknek kell lenniük, az 1 koagulátum átmérőjének megfelelő távolságra kell kiszabni őket.

Eredmények. Az esetek mintegy 70% -a képes a vizuális funkciók stabilizálódására, 15% -ban - javulást és az esetek 15% -át - a későbbi romlást. Az ödéma feloldódása 4 hónapon belül megtörténik, ezért az ismételt kezelés ezen időszak alatt nem javallt.

A kedvezőtlen prognózis tényezői

Szilárd exudates, amely a fovea-t fedezi.

• A makula diffúz ödéma.
• A makula cisztás ödémája.
• Vegyes exudatív iszkémiás makulopathia.
• Súlyos retinopátia a vizsgálat idején.

Vitrectomiát

A pars plana vitrectomia a maculáris oedema számára tangenciális vonallal kapcsolatos, amely egy sűrített és tömörített hátsó hialoid membránból áll. Ilyen esetekben a lézeres kezelés hatástalan, szemben a makuláris traktus műtéti eltávolításával. 

[13], [14], [15], [16]

Proliferatív diabéteszes retinopátia

A cukorbetegek 5-10% -ában fordul elő. Az 1-es típusú cukorbetegségben a kockázat különösen magas: az előfordulási arány 60% 30 év után. A carotis elzáródás, a posterior üvegtisztaság, a magas fokú myopia és a látóideg-atrófia jelentősebb tényezők.

A proliferatív diabéteszes retinopathia klinikai jellemzői

A proliferatív diabéteszes retinopátia jelei. A neovaszkularizáció a proliferatív diabéteszes retinopátia indikátora. Elterjedése új erek is előfordulhat távolsága akár 1 DD a látóidegfô (a lemez terület neovaszkularizáció) tűz mellett a nagy hajók (neovascularisatiót lemez). Mindkét lehetőség lehetséges. Megállapították, hogy a proliferatív diabéteszes retinopathia kialakulását megelőzi a retina több mint egynegyedének nem perfúziója. Az optikai ideglemez körüli belső határmembrán hiánya részben magyarázza a daganatos hajlamot ezen a területen. Az új hajók az endotheliális proliferációban jelentkeznek, leggyakrabban a vénákból; akkor átlépik a belső határoló membrán hibáit, a potenciális síkban helyezkednek el a retina és az üvegtest hátsó felületén, amely támogatja őket.

PAH. A diagnózis nem szükséges, de kiderül neovaszkularizáció korai fázisában angiogramokat és jelzi giperfluorestsentsiyu a későbbi fázisokban, mivel az aktív festék propotevanie neovaszkuláris szövet.

A proliferatív diabéteszes retinopátia tünetei

A proliferatív diabéteszes retinopátia súlyosságát úgy határozzák meg, hogy összehasonlítják az újonnan kialakított edények által elfoglalt területet a látóideg lemezének területével:

Neovaszkularizáció a lemez régiójában

• Mérsékelt - a DD legkisebb része 1/3 -nál kisebb.
• Expresszált - a méret a DD több mint 1/3-a.

Neovaszkularizáció a lemezen kívül

• Mérsékelt - a méret kisebb, mint 1/2 DD.
• Kifejezett - a méret meghaladja a 1/2 DD-t.

Az újonnan kialakított edények kevésbé alkalmazhatók a lézeres kezelésnél, mint a laposak.

A neovaszkularizációhoz társuló fibrosis érdekes abban, hogy a vérzés alacsony valószínűsége ellenére jelentős fibrotikus proliferációval szemben nagy a retinális retinális leválás veszélye.

A vérnyomás, amely lehet preretinal (subgialoid) és / vagy az üveges humor belsejében, fontos kockázati tényező a látásélesség csökkentésére.

A kezelés hiányában az első 2 évben jelentkező jelentős látáscsökkenés fokozott kockázatának jellemzői a következők:

• A mérsékelt neovaszkularizáció a vérzéses lemezek területén a kockázat 26% -a, amely a kezelés után 4% -ra csökken.
• A nem vérzés nélküli lemezen jelentkező neovaszkularizáció a kockázat 26% -a, amely a kezelés után 9% -ra csökken.

Az optikai lemez kifejeződött neovaszkularizációja magassággal

• A vérzéses lemezen jelentkező neovaszkularizáció a kockázat 37% -a, amely a kezelés után 20% -ra csökken.
• A lemezen kívül jelentkező neovaszkularizáció a vérzéssel együtt 30% -a, amely a kezelés után 7% -ra csökken.

Ha ezek a kritériumok nem teljesülnek, javasoljuk, hogy tartózkodjunk a fotokoagulációtól és vizsgáljuk meg a beteget 3 havonta. Valójában azonban a legtöbb szemész a lézeres fotokoagulációhoz már a neovaszkularizáció első jeleihez folyamodott.

A diabéteszes szem betegségének szövődményei

Diabéteszes retinopátia esetén olyan komoly szövődmények jelentkezhetnek, amelyek veszélyt jelentenek a lézeres terápiában nem részesülő betegeknél, vagy eredményei nem kielégítőek vagy elégtelenek. Az alábbi szövődmények közül egy vagy több lehetséges fejlődése.

Vérzés

Ezek lehetnek az üvegtestben vagy a retrogialoid térben (preretinalis vérzések) vagy kombinálva. A preretinalis vérzések félhold alakúak, és az üvegtest humorának hátsó leválásával meghatározták a határértéket. Néha a preretinalis vérzések behatolhatnak az üvegtestbe. Az ilyen vérzés felszívódásához több idő szükséges a preretinális vérzésekhez képest. Bizonyos esetekben az üvegtest testének hátsó felületén a vér szervezése és tömörülése "okkersárga színű membrán" kialakulásával történik. A betegeket figyelmeztetni kell arra, hogy a vérzés túlzott fizikai vagy egyéb stressz, valamint hipoglikémia vagy közvetlen szemkárosodás következménye lehet. Azonban gyakran megjelenik a vérzés alvás közben.

Vonó retinális leválás

Úgy tűnik, hogy fokozatosan csökkenti a fibrovaszkuláris membránokat a nagy üveges retinális fúzióban. A cukorbetegeknél az üvegtestek utólagos eltávolítása fokozatosan történik; általában hiányos, ami az üvegtestek kortikális felszínének erős fúziójával áll összefüggésben a fibrovaszkuláris proliferáció területeivel.

A következő stacionárius vitrinorális vontatás típusa a retina leválásához vezet:

• az anteroposterior húzás a fibrovaszkuláris membránok csökkenésével történik, amelyek a hátsó szegmensből nyúlnak ki, általában egy masszív érrendszerrel kombinálva, az üvegtest alapja elé;
• Az áthidalott vontatás a fibrovaszkuláris membránok csökkentésének következménye, amely a hátsó szegmens egyik felétől a másikig terjed. Ez vezet a feszültség e pontok és képződését okozhatja a feszítő sávok, valamint eltolva a lemez vagy a makula, vagy más módon, attól függően, hogy az irányt a vonóerő.

A diabéteszes retinopátia egyéb szövődményei

Elmosódott filmek, amelyek egy hámlasztott üvegtest hátsó felületén alakulhatnak ki, a retinát felülről lefelé húzzák az időszaki árkádok területén. Az ilyen filmek teljesen lefedhetik a makulát, és ezáltal a látás romlik.

• A szem alja nem változik.
• Mérsékelt pre-proliferatív diabéteszes retinopátia kis vérzésekkel és / vagy szilárd exudátumokkal, amelyek a fovea-ból több mint 1 DD-t tartalmaznak.

Tervezett referral a szemész orvoshoz

• Nonproliferatív diabéteszes retinopátia, melynek során a szilárd exudátum lerakódott gyűrű formájában a fő időbeli kapuk mentén, de nem veszélyezteti a fovea-t.
• Nem proliferatív diabetikus retinopátia maculopathia nélkül, de csökkent látással meghatározza annak okát.

Korai utalás szemész orvoshoz

• Nem proliferatív diabéteszes retinopátia, melynek során a fovea 1 dózisban a szilárd exudátum és / vagy a vérzés következtében lerakódott.
• Maculopathia.
• Pre-proliferatív diabéteszes retinopátia.

Sürgős orvoshoz fordulás

• Proliferatív diabéteszes retinopátia.
• Preretinális vagy üvegtestvérzés.
• Rubezoz magic.
• A retina eltávolítása.

[17], [18], [19],

Diabéteszes retinopátia kezelése

Hasnyálmirigy lézeres koaguláció

A panretinalis lézeres koagulációval történő kezelés célja az újonnan kialakult edények feldugulása és az üveges vérzés vagy a vonó retina leválás következtében fellépő látásvesztés megelőzése. A kezelés mennyisége a proliferatív diabéteszes retinopátia súlyosságától függ. A közepesen súlyos betegségben természetesen koagulál alkalmazott szekvenciálisan el egymástól kis teljesítmény és sokkal kifejezettebb alatt vagy relapszus közötti távolság koagulál csökkenteni kell, és a teljesítmény - növelése.

A kezdeti szemészek számára jobb, ha panfundoszkópot használnak. Ami nagyobb növekedést jelent, mint a három tüköres Goldmann objektív. Mivel az utóbbi használata esetén a sikertelen fotokoaguláció valószínűsége kedvezőtlen következményekkel jár.

Koagulációs alkalmazás

• A koagulum mérete az alkalmazott kontaktlencsétől függ. Goldmann lencsével a koagulátum mérete 500 μm, míg a pánfungoszkóp - 300-200 μm;
• Az expozíció időtartama 0,05-0,10 másodperc olyan erővel, amely lehetővé teszi a finom koagulánsok alkalmazását.

Kezdeti kezelése a diabéteszes retinopátia végezzük rajz 2000-3000 koagulál diszperz módon az irányt a hátsó szegmens, amely a kerülete mentén a retina egy vagy két ülés, panretinalis iézerfotokoaguiáció által határolt egy munkamenetet társítva nagyobb a kockázata a szövődmények.

A kezelés volumenét minden egyes megbeszélés során a páciens fájdalomküszöbének és a figyelem összpontosító képességének határozza meg. A legtöbb beteg elegendő helyi érzéstelenítéssel rendelkezik szemcseppekkel, de előfordulhat, hogy szükség van a parabulbar vagy sub-tenon altatásra.

A műveletek sorrendje a következő:

• 1. Lépés: A lemez közelében; le az alsó árkádból.
• 2. Lépés: A makula körül védő gátat állítanak elő, hogy megakadályozzák az üvegtestbe való beavatkozás veszélyét. A stabil neovaszkularizáció fő oka a nem megfelelő kezelés.

Jelek involúciós regressziós a neovaszkularizáció és a megjelenése zapustevshih hajók vagy szálas szövet, csökkentve visszerek, retina vérzés felszívódását és csökkentésére blansírozás lemezen. A legtöbb esetben a retinopátiás negatív dinamika nélkül fenntartja a stabil látást. Bizonyos esetekben a pre-proliferatív diabéteszes retinopátia visszatér az elsődleges kielégítő eredmény ellenére. Ebben a tekintetben szükség van a 6-12 hónapos intervallumos betegek ismételt vizsgálatára.

A pankreatin koaguláció csak a fibrovaszkuláris folyamat érrendszeri összetevőit érinti. Abban az esetben, ha az újonnan kialakult edények regenerálódnak a rostos szövetek kialakulásával, az ismételt kezelést nem mutatjuk be.

A relapszusok kezelése

• ismételt lézeres koaguláció koagulátum alkalmazásával a korábban előállított pontok között;
• A retina elülső részén található krioterápia akkor jelezhető, ha nem lehetséges ismételt fotokolekuláció a médium opacifikációjának köszönhetően a fundus gyenge megjelenítésével. Ezenkívül lehetővé teszi a retinális területek befolyásolását, amelyek nem mentek keresztül a panretinalis lézeres koaguláción.

Meg kell magyarázni a betegeknek, hogy a panretinalis lézeres koaguláció különböző fokú látás területén hibákat okozhat, ami egy érvényes ellenjavallat a gépjárművezetéshez.

• 3. Lépés: a lemez elejétől; beavatkozás befejezése a hátsó pólus területén.
• 4. Lépés: A periféria lézeres koagulációja a végéhez.

A jelentősen kifejezett proliferatív diabetikus retinopátia célszerű előállítani interferenciát az alsó felében a retina, mint abban az esetben a vérzés az üvegtestben bekövetkezik lezárását az adott területen, amely lehetetlenné teszi, hogy a kezelés folytatására.

Nyomon követési menedzsment taktika

A megfigyelés általában 4-6 hét. Súlyos neovaszkularizáció korong körül eltarthat néhány alkalom, összesen koaguláiődik 5000 vagy több, annak ellenére, hogy a teljes felszámolása neovaszkularizáció nehéz elérni, és szükség lehet a korai sebészeti kezelés.