Diabéteszes retinopátia

A diabéteszes retinopátia egy mikroangiónia, amely elsősorban a prekapilláris arteriolákat, kapillárisokat és posztkapilláris venulákat érinti, lehetségesen nagyobb átmérőjű ereket is érintve. A retinopátia mikrovaszkuláris elzáródásban és szivárgásban nyilvánul meg. Klinikailag a diabéteszes retinopátia a következő formákban jelentkezhet:

• háttér (nem proliferatív), amelyben a patológia intraretinálisan korlátozott;
• proliferatív, amelyben a patológia a retina felszínén vagy azon túl terjed;
• preproliferatív, amelyet elkerülhetetlen proliferatív forma jellemez.

A cukorbetegség (diabetes mellitus) egy gyakori anyagcserezavar, amelyet a változó súlyosságú, elhúzódó hiperglikémia jellemez, amely az endogén inzulin koncentrációjának és/vagy hatásának csökkenésére vezethető vissza. A cukorbetegség lehet inzulinfüggő vagy inzulinfüggetlen, más néven 1-es vagy 2-es típusú cukorbetegség. A diabéteszes retinopátia gyakoribb az 1-es típusú cukorbetegségben (40%), mint a 2-es típusú cukorbetegségben (20%), és a vakság egyik vezető oka a 20 és 65 év közöttiek körében.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

A diabéteszes retinopátia kockázati tényezői

A cukorbetegség időtartama fontos. Ha a cukorbetegséget 30 év alatti betegeknél észlelik, a diabéteszes retinopátia kialakulásának valószínűsége 10 év után 50%, 30 év után pedig az esetek 90%-ában fordul elő. A diabéteszes retinopátia ritkán jelentkezik a cukorbetegség első 5 évében és a pubertáskorban, de a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 5%-ánál fordul elő.

A szervezet anyagcsere-folyamatainak elégtelen kontrollja meglehetősen gyakori oka a diabéteszes retinopátia kialakulásának és progressziójának. A terhesség gyakran hozzájárul a diabéteszes retinopátia gyors progressziójához. A hajlamosító tényezők közé tartozik még az alapbetegség elégtelen kontrollja a terhesség előtt, a hirtelen megkezdett kezelés a terhesség korai szakaszában, valamint a praeeclampsia és a folyadékegyensúly felborulása. A nem megfelelő kontroll melletti artériás magas vérnyomás a diabéteszes retinopátia progressziójához és proliferatív diabéteszes retinopátia kialakulásához vezet az 1-es és 2-es típusú cukorbetegségben. Az akut nefropátia a diabéteszes retinopátia lefolyásának súlyosbodásához vezet. Ezzel szemben a vesebetegség kezelése (például veseátültetés) az állapot javulásával és a fotokoaguláció utáni jó eredménnyel járhat. A diabéteszes retinopátia egyéb kockázati tényezői a dohányzás, az elhízás és a hiperlipidémia.

Az intenzív anyagcsere-szabályozás előnyei

• A diabéteszes retinopátia kialakulásának késleltetése, de a megelőzése nem lehetséges.
• A látens diabéteszes retinopátia progressziójának lassítása.
• A preproliferatív diabéteszes retinopátia proliferatívvá válásának sebességének csökkenése.
• A makulaödéma előfordulásának csökkenése.
• A lézeres koaguláció szükségességének csökkentése.

A diabéteszes retinopátia patogenezise

A retinopátia patogenezise a retina ereiben zajló kóros folyamatokon alapul.

Mikrovaszkuláris elzáródás

• kapillárisok. Változásaikat a periciták elvesztése, az alaphártya elvékonyodása, az endothelsejtek károsodása és proliferációja képviseli. A hematológiai rendellenességeket a deformáció és a "királyi oszlopok" tünetének fokozott kialakulása, a vérlemezkék csökkent rugalmassága és aggregációja jelenti, ami az oxigénszállítás csökkenéséhez vezet.

A retina kapillárisainak perfúzióhiányának következménye az ischaemia, amely kezdetben a középső periférián jelentkezik. A retina hipoxiájának két fő megnyilvánulása a következő:

• Arteriovenuláris shuntök, melyeket az arterioláktól a venulák felé irányuló kapillárisok kifejezett elzáródása („kikapcsolása”) kísér. Nem világos, hogy ezek a változások új ereket vagy már meglévő érrendszeri csatornák megnyílását jelentik-e, ezért gyakran intraretinális mikrovaszkuláris anomáliáknak nevezik őket.
• A neovaszkularizációt az angiopoietikus anyagok (növekedési faktorok) hatásának tulajdonítják, amelyek a retina hipoxiás szövetében képződnek a revaskularizációs kísérlet során. Ezek az anyagok elősegítik a retina és a látóidegfő, és gyakran az írisz (rubeosis iridis) neovaszkularizációját. Számos növekedési faktort azonosítottak, de a legfontosabb a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor.

Mikrovaszkuláris szivárgás

A belső vér-retina gát lebomlása plazmakomponensek szivárgását eredményezi a retinába. A kapilláris falak fizikai kimerülése az érfal lokalizált zsákszerű kitüremkedéseit, úgynevezett mikroaneurizmákat eredményez, esetleges váladékozással vagy elzáródással.

A megnövekedett érpermeabilitás megnyilvánulásai az intraretinális vérzések és ödéma kialakulása, amelyek diffúzak vagy lokálisak lehetnek.

• A diffúz retinaödéma a jelentős kapilláris tágulat és szivárgás eredménye;
• A lokalizált retinaödéma a mikroaneurizmákból és a kapillárisok tágult területeiből származó fókuszos szivárgás következménye.

A krónikus, lokalizált retinaödéma kemény váladéklerakódásokat eredményez az egészséges retina és az ödémás retina közötti átmenet területén. A lipoproteinek és lipidekkel teli makrofágok által képződő váladékok gyűrűt alkotva veszik körül a mikrovaszkuláris szivárgás területét. Miután a szivárgás megszűnik, vagy spontán felszívódik a környező ép kapillárisokba, vagy fagocitálódik; a folyamat hónapokig, vagy akár évekig tart. A krónikus szivárgás a váladék és a koleszterinlerakódás növekedését okozza.

Nem proliferatív diabéteszes retinopátia

A mikroaneurizmák a belső magrétegben lokalizálódnak, és a klinikailag elsőként kimutatható rendellenességek közé tartoznak.

Jelek:

• puha, kerek, vörös foltok, amelyek kezdetben a fovea temporális részén jelennek meg. Ha vér veszi körül őket, nem feltétlenül különböznek a tűszúrásnyi bevérzésektől;
• Retina tripszinfelvétel diabéteszes retinopátiában perifoveális mikroaneurizmákkal:
• nagy nagyításban sejteket tartalmazó mikroaneurizmák;
• Az FAG finom, hiperfluoreszcens pontokat mutat, amelyek nem trombotikus mikroaneurizmákat jelképeznek, amelyek általában többen vannak, mint a szemészetileg láthatók. A későbbi fázisokban diffúz hiperfluoreszcencia figyelhető meg folyadékszivárgás miatt.

A kemény váladékok a külső plexiform rétegben helyezkednek el.

Jelek:

• viaszos, sárga elváltozások viszonylag éles szélekkel, amelyek a hátsó póluson fürtöket és/vagy gyűrűket alkotnak. A mikroaneurizmákat gyakran a kemény váladék gyűrűjének (gyűrűs váladék) közepén azonosítják. Idővel számuk és méretük növekszik, ami veszélyt jelent a foveára, és annak lehetséges részvételét a kóros folyamatban;
• Az FAG hipofluoreszcenciát mutat a háttér choroidea fluoreszcencia blokkolása miatt.

A retina ödéma elsősorban a külső plexiform és a belső magréteg között lokalizálódik. Később a belső plexiform réteg és az idegrost réteg is érintetté válhat, ami teljes vastagságú retinaödémát eredményez. A folyadék további felhalmozódása a foveában ciszta kialakulásához vezet (cisztás makulaödéma).

Jelek:

• A retina ödémáját legjobban réslámpás vizsgálattal lehet kimutatni Goldmann-lencse segítségével;
• A FAG késői hiperfluoreszcenciát mutat a retina kapilláris szivárgása miatt.

Vérzések

• A retina belső vérzései a kapillárisok vénás végeiből erednek, és a retina középső rétegeiben helyezkednek el. Ezek a vérzések tűszúrásszerűek, vörös színűek és határozatlan alakúak;
• A retina idegrost rétegében a vérzések nagyobb, felületes prekapilláris arteriolákból erednek, ami „láng” alakjukat okozza.

A nem proliferatív diabéteszes retinopátiában szenvedő betegek kezelésének taktikája

A nem proliferatív diabéteszes retinopátiában szenvedő betegek nem igényelnek kezelést, de az évenkénti vizsgálat szükséges. A cukorbetegség optimális kontrollja mellett figyelembe kell venni a kísérő tényezőket (artériás magas vérnyomás, vérszegénység és vesebetegség).

Preproliferatív diabéteszes retinopátia

A fenyegető proliferáció jeleinek megjelenése nem proliferatív diabéteszes retinopátiában a preproliferatív diabéteszes retinopátia kialakulására utal. A preproliferatív diabéteszes retinopátia klinikai tünetei progresszív retina ischaemiára utalnak, amely az FLG-n a nem perfúziós retina intenzív hipofluoreszcenciájának területei formájában mutatkozik meg (a kapillárisok "kikapcsolása"). A proliferáció progressziójának kockázata egyenesen arányos a gócváltozások számával.

A preproliferatív diabéteszes retinopátia klinikai jellemzői

A vattaszerű elváltozások a retina idegrost rétegében található lokalizált infarktusterületek, amelyeket a prekapilláris arteriolák elzáródása okoz. Az axoplazmatikus áramlás megszakadása, majd a szállított anyag axonokban való felhalmozódása (axoplazmatikus stasis) fehéres árnyalatot kölcsönöz az elváltozásoknak.

• jelek: apró, fehéres, vattaszerű felületi elváltozások, amelyek az alatta lévő ereket borítják, klinikailag csak a retina posztekvatoriális zónájában észlelhetők, ahol az idegrostréteg vastagsága elegendő a vizualizációjukhoz;
• Az FAG fokális hipofluoreszcenciát mutat a háttér choroidea fluoreszcenciájának blokkolása miatt, amelyet gyakran a szomszédos, nem perfúziós kapillárisok területei kísérnek.

Az intraretinális mikrovaszkuláris rendellenességeket a retina arterioláitól a venulákig tartó shuntök jelentik, amelyek megkerülik a kapilláris ágyat, ezért gyakran észlelhetők a kapilláris véráramlás megszakadásának közelében.

• jelek: finom vörös csíkok, amelyek arteriolákat és venulákat kötnek össze, és lapos, újonnan képződött retinaerek lokalizált területeire hasonlítanak. Az intraretinális mikrovaszkuláris rendellenességek fő megkülönböztető jellemzője a retinán belüli elhelyezkedésük, a nagy erek áthaladásának lehetetlensége és az izzadás hiánya a FAG-on;
• A FAG fokális hiperfluoreszcenciát mutat, amely a szomszédos, megszakadt kapilláris véráramlási területekkel kapcsolatos.

Vénás rendellenességek: tágulat, hurok, gyöngy- vagy rózsafüzér alakú szegmentáció.

Artériás rendellenességek: szűkület, ezüstözöttség és obliteráció, ami hasonlóvá teszi őket a központi retina artéria egyik ágának elzáródásához.

Sötét vérzéses foltok: a retina középső rétegeiben elhelyezkedő vérzéses retinainfarktusok.

A preproliferatív diabéteszes retinopátia kezelésének taktikája

Preproliferatív diabéteszes retinopátia esetén fokozott monitorozás szükséges a proliferatív diabéteszes retinopátia kialakulásának kockázata miatt. A fotokoaguláció általában nem javasolt, kivéve, ha az utánkövetés nem lehetséges, vagy a másik szem látása már elveszett proliferatív diabéteszes retinopátia miatt.

Diabéteszes makulopátia

A cukorbetegek, különösen a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők látáskárosodásának fő oka a foveális ödéma, a kemény váladék lerakódása vagy az ischaemia (diabéteszes makulopátia).

A diabéteszes makulopátia osztályozása

Lokalizált exudatív diabéteszes makulopátia

• jelek: egyértelműen meghatározott retina-megvastagodás, amelyet perifoveális kemény váladékok teljes vagy hiányos gyűrűje kísér;
• A FAG késői fokális hiperfluoreszcenciát mutat, amely izzadás és jó makula perfúzió következtében alakul ki.

Diffúz exudatív diabéteszes makulopátia

• jelek: a retina diffúz megvastagodása, amely cisztás elváltozásokkal járhat. A kifejezett ödémával járó obliteráció néha lehetetlenné teszi a fovea lokalizálását;
• Az FAG a mikroaneurizmák többszörös pontszerű hiperfluoreszcenciáját és az izzadás okozta késői diffúz hiperfluoreszcenciát mutatja, ami kifejezettebb a klinikai vizsgálathoz képest. Cisztás makulaödéma jelenlétében egy "virágszirom" alakú terület azonosítható.

Ischaemiás diabéteszes makulopátia

• tünetek: csökkent látásélesség viszonylag megőrzött foveával; gyakran preproliferatív diabéteszes retinopátiával társul. Sötét vérzéses foltok lehetnek jelen;
• Az FAG nem perfundált kapillárisokat mutat a foveában, amelyek súlyossága nem mindig felel meg a látásélesség-csökkenés mértékének.

A nem perfúziós kapillárisok egyéb területei gyakran jelen vannak a hátsó póluson és a periférián.

A kevert diabéteszes makulopátiát az ischaemia és az exudáció jelei egyaránt jellemzik.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Klinikailag jelentős makulaödéma

A klinikailag jelentős makulaödémát a következők jellemzik:

• Retina ödéma a központi fovea 500 µm-es körzetében.
• Kemény váladékok a központi fovea 500 µm-es körzetében, ha körülötte retina-vastagodás kíséri (ami meghaladhatja az 500 µm-t).
• 1 DD (1500 µm) vagy nagyobb retinaödéma, azaz az ödéma bármely területének 1 DD-n belül kell lennie a centrális foveától.

Klinikailag jelentős makulaödéma esetén a látásélességtől függetlenül lézeres fotokoaguláció szükséges, mivel a kezelés 50%-kal csökkenti a látásvesztés kockázatát. A látásfunkció javulása ritka, ezért a kezelés profilaktikus célból javallt. A kezelés előtt FAG vizsgálat szükséges az izzadás területeinek és méretének meghatározása érdekében. A foveában található nem perfúziós kapillárisok azonosítása (ischaemiás makulopátia), ami rossz prognosztikai jel és a kezelés ellenjavallata.

Argon lézeres koaguláció

Technika

A lokális lézeres koaguláció során lézerkoagulátumokat alkalmaznak a kemény váladékgyűrűk közepén található mikroaneurizmákon és mikrovaszkuláris elváltozásokon, amelyek a centrális foveától 500-3000 μm-en belül helyezkednek el. A koagulátum mérete 50-100 μm, 0,10 másodperces időtartammal és elegendő teljesítménnyel a mikroaneurizmák kíméletes fehérítéséhez vagy sötétítéséhez. A centrális foveától legfeljebb 300 μm-re lévő gócok kezelése javallt a korábbi kezelés ellenére is klinikailag jelentős makulaödéma és 6/12 alatti látásélesség esetén. Ilyen esetekben az expozíciós idő 0,05 másodpercre való csökkentése ajánlott; b) rácsos lézeres koagulációt alkalmaznak diffúz retina-vastagodás területein, amelyek a centrális foveától 500 μm-nél nagyobb távolságra és a látóidegfej temporális szélétől 500 μm-nél távolabb helyezkednek el. A koagulátumok mérete 100-200 µm, az expozíciós idő 0,1 másodperc. Nagyon világos színűeknek kell lenniük, és az 1 koagulátum átmérőjének megfelelő távolságra kell felvinni őket.

Eredmények. Az esetek körülbelül 70%-ában a látásfunkciók stabilizálódnak, 15%-ában javulás, 15%-ában pedig később romlás tapasztalható. Az ödéma 4 hónapon belül elmúlik, ezért ismételt kezelés ebben az időszakban nem javasolt.

A kedvezőtlen prognózist befolyásoló tényezők

A foveát érintő kemény váladékok.

• Diffúz makulaödéma.
• Cisztás makulaödéma.
• Vegyes exudatív-ischaemiás makulopátia.
• Súlyos retinopátia a vizsgálat idején.

Vitrectomia

A pars plana vitrectomia indikált lehet olyan makulaödéma esetén, amely a megvastagodott és tömörödött hátsó hialoid membránból kiinduló tangenciális trakcióval társul. Ilyen esetekben a lézeres kezelés csekély előnnyel jár a makula trakciójának sebészeti eltávolításához képest.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Proliferatív diabéteszes retinopátia

A cukorbetegek 5-10%-ánál fordul elő. Az 1-es típusú cukorbetegségben a kockázat különösen magas: az előfordulási arány 30 év után 60%. A közrejátszó tényezők közé tartozik a carotis artéria elzáródása, a hátsó üvegtesti leválás, a nagyfokú rövidlátás és a látóideg-sorvadás.

A proliferatív diabéteszes retinopátia klinikai jellemzői

A proliferatív diabéteszes retinopátia jelei. A neovaszkularizáció a proliferatív diabéteszes retinopátia indikátora. Az újonnan képződött erek proliferációja akár 1 dB távolságra is előfordulhat a látóidegfőtől (neovaszkularizáció a porckorongon belül), vagy a fő erek mentén (neovaszkularizáció a porckorongon kívül). Mindkét lehetőség lehetséges. Megállapították, hogy a proliferatív diabéteszes retinopátia kialakulását a retina több mint egynegyedének perfúzióhiánya előzi meg. A látóidegfő körüli belső határoló membrán hiánya részben magyarázza a daganatok kialakulásának hajlamát ezen a területen. Az új erek endothel proliferációkként jelennek meg, leggyakrabban vénákból; majd áthaladnak a belső határoló membrán defektusain, a retina és az üvegtest hátsó felszíne közötti potenciálsíkban helyezkednek el, amely támasztékul szolgál számukra.

FAG. A diagnózishoz nem szükséges, de az angiogramok korai fázisaiban neovaszkularizációt, a késői fázisokban pedig hiperfluoreszcenciát mutat, amelyet a neovaszkuláris szövetből származó festék aktív izzadása okoz.

A proliferatív diabéteszes retinopátia tünetei

A proliferatív diabéteszes retinopátia súlyosságát az újonnan képződött erek által elfoglalt terület és a látóideg-korong területének összehasonlításával határozzák meg:

Neovaszkularizáció a porckorong területén

• Mérsékelt - méretek kisebbek, mint 1/3 DD.
• Kifejezett - méretek több mint 1/3 DD.

Extradiszkális neovaszkularizáció

• Mérsékelt - méretek kisebbek, mint 1/2 DD.
• Kifejezett - méretek nagyobbak, mint 1/2 DD.

A kiemelkedő, újonnan képződött erek kevésbé alkalmasak lézeres kezelésre, mint a laposak.

A neovaszkularizációval összefüggő fibrózis azért érdekes, mert jelentős rostos proliferáció esetén, a vérzés alacsony valószínűsége ellenére, nagy a trakciós retinaleválás kockázata.

A vérzések, amelyek lehetnek preretinális (szubhyaloid) és/vagy intravitreálisak, fontos kockázati tényezői a látásélesség csökkenésének.

A kezeletlen első 2 évben a jelentős látásvesztés fokozott kockázatának jellemzői a következők:

• A porckorong területén jelentkező mérsékelt neovaszkularizáció vérzéssel a kockázat 26%-át teszi ki, ami a kezelés után 4%-ra csökken.
• A porckorong területén jelentkező súlyos, vérzés nélküli neovaszkularizáció a kockázat 26%-át teszi ki, ami a kezelés után 9%-ra csökken.

A látóidegfő kifejezett neovaszkularizációja emelkedéssel

• A porckorong területén jelentkező súlyos neovaszkularizáció vérzéssel a kockázat 37%-át teszi ki, ami a kezelés után 20%-ra csökken.
• A súlyos, vérzéssel járó extrakorongos neovaszkularizáció a kockázat 30%-át teszi ki, ami a kezelés után 7%-ra csökken.

Ha a fenti kritériumok nem teljesülnek, ajánlott tartózkodni a fotokoagulációtól, és a beteget 3 havonta megvizsgálni. A valóságban azonban a legtöbb szemész a neovaszkularizáció első jeleinél lézeres fotokoagulációhoz folyamodik.

A diabéteszes szembetegség szövődményei

Diabéteszes retinopátia esetén súlyos, látást veszélyeztető szövődmények jelentkeznek azoknál a betegeknél, akik nem részesültek lézerterápiában, vagy akiknél az eredmények nem voltak kielégítőek vagy nem voltak megfelelőek. Az alábbi szövődmények közül egy vagy több alakulhat ki.

Vérzések

Lehetnek az üvegtestben vagy a retrohyaloid térben (preretinális vérzések), vagy kombináltan. A preretinális vérzések félhold alakúak, demarkációs szintet alkotnak az üvegtest hátsó leválásával. Néha a preretinális vérzések behatolhatnak az üvegtestbe. Az ilyen vérzések feloldása több időt igényel, mint a preretinális vérzéseké. Bizonyos esetekben a vér az üvegtest hátsó felszínén szerveződik és tömörödik, "okker színű hártyát" képezve. A betegeket figyelmeztetni kell, hogy a vérzés túlzott fizikai vagy egyéb stressz, valamint hipoglikémia vagy közvetlen szemsérülés miatt is előfordulhat. A vérzés azonban gyakran alvás közben jelentkezik.

Vontatási retina leválás

A fibrovaszkuláris membránok progresszív összehúzódásával jelentkezik a vitreoretinális adhéziók nagy területein. A cukorbetegeknél a hátsó üvegtesti leválás fokozatosan következik be; általában hiányos, ami az üvegtest kérgi felszínének erős adhézióinak köszönhető a fibrovaszkuláris proliferáció területeivel.

A következő típusú álló vitreoretinális trakciók retina leváláshoz vezetnek:

• Az anteroposzterális trakció akkor következik be, amikor a hátsó szegmensből kinyúló fibrovaszkuláris membránok, általában egy hatalmas érhálózattal együtt, az üvegtest aljához képest elöl összehúzódnak;
• Az áthidaló trakció a hátsó szegmens egyik felétől a másikig terjedő fibrovaszkuláris membránok összehúzódásának eredménye. Ez feszültséget okoz ezen pontok területén, és feszültségsávok kialakulását, valamint a makula elmozdulását okozhatja a porckoronghoz képest vagy attól elfelé, a trakciós erő irányától függően.

A diabéteszes retinopátia egyéb szövődményei

Az üvegtest leválásának hátoldalán kialakuló homályos filmek lefelé húzzák a retinát a halántéki árkádokban. Az ilyen filmek teljesen befedhetik a makulát, ami látásromlást eredményezhet.

• A szemfenék változatlan.
• Mérsékelt preproliferatív diabéteszes retinopátia apró vérzésekkel és/vagy kemény váladékokkal, a foveától több mint 1 DD távolságra.

Rendszeres beutalás szemészhez

• Nem proliferatív diabéteszes retinopátia kemény váladéklerakódásokkal, gyűrű formájában a fő halántéki árkádok mentén, de a fovea veszélyeztetése nélkül.
• Nem proliferatív diabéteszes retinopátia makulopátia nélkül, de csökkent látássérüléssel az okának meghatározása érdekében.

Korai beutalás szemészhez

• Nem proliferatív diabéteszes retinopátia kemény váladéklerakódásokkal és/vagy vérzésekkel a fovea 1 D-jén belül.
• Makulopathia.
• Preproliferatív diabéteszes retinopátia.

Sürgős beutalás szemészhez

• Proliferatív diabéteszes retinopátia.
• Preretinális vagy üvegtesti vérzések.
• Rubeosis iridis.
• Retina leválás.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Diabéteszes retinopátia kezelése

Panretinális lézeres koaguláció

A panretinális lézerkoaguláció célja az újonnan képződött erek visszafejlődésének előidézése és az üvegtesti vérzés vagy a retinaleválás okozta látásvesztés megelőzése. A kezelés mértéke a proliferatív diabéteszes retinopátia súlyosságától függ. Mérsékelt esetekben a koagulátumokat egymás után, egymástól távol, alacsony teljesítményen alkalmazzák, súlyosabb betegség vagy relapszusok esetén pedig a koagulátumok közötti távolságot csökkenteni, a teljesítményt pedig növelni kell.

A kezdő szemészek jobban járnak a panfundoszkóp használatával, amely nagyobb nagyítást biztosít, mint a háromtükrös Goldmann-lencse, mivel az utóbbi nagyobb valószínűséggel sikertelen fotokoagulációt eredményez káros hatásokkal.

Koagulátumok alkalmazása

• A koagulátum mérete a használt kontaktlencsétől függ. Goldmann-lencse esetén a koagulátum méretének 500 µm-nek kell lennie, míg panfundoszkóp esetén 300-200 µm-nek;
• expozíciós idő - 0,05-0,10 másodperc olyan teljesítményen, amely lehetővé teszi a gyengéd koagulánsok felvitelét.

A diabéteszes retinopátia elsődleges kezelését 2000-3000 koagulátumnak a hátsó szegmenstől szórt módon történő alkalmazásával végzik, egy vagy két ülésben lefedve a retina perifériáját; az egy ülésre korlátozódó panretinális lézeres koaguláció a szövődmények nagyobb kockázatával jár.

Az egyes kezelések során alkalmazott kezelések mennyiségét a páciens fájdalomküszöbe és koncentrációs képessége határozza meg. A legtöbb páciensnél elegendő a helyi érzéstelenítés szemcseppekkel, de parabulbáris vagy szubtenon érzéstelenítésre lehet szükség.

A műveletek sorrendje a következő:

• 1. lépés. A korong közelében; az inferotemporális árkád alatt.
• 2. lépés. A makula körül védőréteget hoznak létre, hogy megakadályozzák az üvegtesti beavatkozás kockázatát. A stabil neovaszkularizáció fő oka a nem megfelelő kezelés.

Az involúció jelei közé tartozik a neovaszkularizáció regressziója és az üres erek vagy rostos szövet megjelenése, a tágult vénák összehúzódása, a retina vérzésének felszívódása és a porckorong sápadtságának csökkenése. A negatív dinamika nélküli retinopátia legtöbb esetben stabil látás marad fenn. Bizonyos esetekben a preproliferatív diabéteszes retinopátia a kezdeti kielégítő eredmény ellenére kiújul. E tekintetben a betegek 6-12 havonta ismételt vizsgálata szükséges.

A panretinális koaguláció csak a fibrovaszkuláris folyamat vaszkuláris komponensét érinti. Az újonnan képződött erek rostos szövet kialakulásával járó regressziója esetén az ismételt kezelés nem javasolt.

Relapszusok kezelése

• ismételt lézeres koaguláció koagulátumok alkalmazásával a korábban létrehozott pontok közötti résekben;
• Az elülső retina krioterápiáját akkor javasolják, ha az ismételt fotokoaguláció nem lehetséges a szemfenék rossz vizualizációja miatt, amelyet a táptalaj zavarossága okoz. Ezenkívül lehetővé teszi a retina azon területeinek kezelését, amelyek nem estek át panretinális lézeres koaguláción.

El kell magyarázni a betegeknek, hogy a panretinális lézeres koaguláció különböző mértékű látótérkieséseket okozhat, ami indokolt ellenjavallat a gépjárművezetéshez.

• 3. lépés. A porckorong orr felőli oldaláról; a beavatkozás befejezése a hátsó pólus területén.
• 4. lépés. A periféria lézeres koagulációja a végéig.

Súlyos proliferatív diabéteszes retinopátia esetén először a retina alsó felében javasolt beavatkozást végezni, mivel az üvegtestbe történő vérzés esetén ez a terület lezárul, így a további kezelés lehetetlenné válik.

A betegellátás későbbi taktikái

A megfigyelés általában 4-6 hétig tart. A porckorong körüli kifejezett neovaszkularizáció esetén több ülésre lehet szükség, összesen akár 5000 vagy több koagulátum mennyiségével, annak ellenére, hogy a neovaszkularizáció teljes megszüntetése nehézkes, és korai sebészeti kezelésre lehet szükség.