Légzési distressz szindróma felnőtteknél

A felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS) egy akut légzési elégtelenség, amely különféle etiológiájú akut tüdőkárosodással jelentkezik, és amelyet nem kardiogén tüdőödéma, légzési elégtelenség és hipoxia jellemez.

A szindrómát Esbach írta le 1967-ben, és a neonatális distressz szindrómával analógia alapján nevezte el, amelyet a veleszületett felületaktív anyag hiánya okoz. Felnőttkori légzési distressz szindrómában a felületaktív anyag hiánya másodlagos. A felnőttkori légzési distressz szindróma szindróma szinonimáira gyakran használják a szakirodalomban: sokkos tüdő, nem kardiogén tüdőödéma.

Marini (1993) szerint az USA-ban évente 150 000 felnőttkori légzési distressz szindróma esetet regisztrálnak, ami 1000 lakosra vetítve 0,6 esetet jelent.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

A felnőttkori légzési distressz szindróma oka

A felnőttkori légzési distressz szindróma leggyakoribb okai a következők:

• tüdőgyulladás (bakteriális, vírusos, gombás és egyéb etiológiájú);
• vérmérgezés;
• sokk (szeptikus, anafilaxiás stb.), hosszan tartó és súlyos;
• disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (akut és szubakut lefolyás);
• hányás, víz belélegzése (fulladás esetén);
• mellkasi trauma és rekeszszindróma;
• irritáló és mérgező anyagok belélegzése: klór, nitrogén-oxidok, foszgén, ammónia, tiszta oxigén (oxigénmérgezés);
• tüdőembólia (zsír, levegő, magzatvíz);
• tömeges vérátömlesztések, amelyek többszörös mikrotromboembóliát okoznak a tüdő érrendszerében. Ez annak köszönhető, hogy a tartósított vérben az eritrociták akár 30%-a is legfeljebb 40 μm átmérőjű mikroaggregátumok formájában van jelen, és a tüdő, mint egyfajta szűrő, visszatartja ezeket a mikroaggregátumokat, és a tüdőkapillárisok eltömődnek. Ezenkívül szerotonin szabadul fel az eritrocitákból, ami a tüdőarteriolák és kapillárisok görcsét okozza;
• vénás folyadék túlterhelés (kolloid és sóoldatok, plazma, plazmapótlók, zsíremulziók);
• mesterséges vérkeringési készülék használata (posztperfúziós légzési distressz szindróma felnőtteknél);
• súlyos anyagcserezavarok (diabéteszes ketoacidózis, urémia);
• akut vérzéses hasnyálmirigy-nekrózis. A felnőttkori légzési distressz szindróma kialakulásában akut hasnyálmirigy-gyulladás esetén nagy jelentőséggel bír az enzimmérgezés, amely a felületaktív anyag szintézisének zavarát okozza. Különösen nagy szerepet játszik a lecitináz A enzim, amely intenzíven lebontja a felületaktív anyagot, ami alveoláris atelektázis, obliteráló alveolitisz kialakulásához vezet, és hajlamosít a tüdőgyulladás kialakulására;
• autoimmun betegségek - szisztémás lupus erythematosus, Goodpasture-szindróma stb.;
• hosszabb tartózkodás nagy magasságban.

A felnőttkori légzési distressz szindróma patogenezise

Az etiológiai tényezők hatására nagyszámú aktivált leukocita és trombocita halmozódik fel a tüdőkapillárisokban és a tüdő intersticiális szövetében. Feltételezhető, hogy ezek nagyszámú biológiailag aktív anyagot (proteinázokat, prosztaglandinokat, toxikus oxigéngyököket, leukotriéneket stb.) szabadítanak fel, amelyek károsítják az alveoláris hámot és az érrendszeri endotéliumot, megváltoztatják a hörgőizmok tónusát, az érrendszeri reaktivitást, és serkentik a fibrózis kialakulását.

A fent említett biológiai anyagok hatása alatt a tüdőkapillárisok és az alveoláris hám endotéliuma károsodik, az érpermeabilitás hirtelen megnő, a tüdőkapillárisok görcse és a bennük lévő nyomás megnő, a plazma és az eritrociták kifejezett exudációja a tüdő alveolusaiba és intersticiális szövetébe történik, tüdőödéma és atelektázis alakul ki. Az atelektázis kialakulását a felületaktív aktivitás másodlagos csökkenése is elősegíti.

A megnevezett folyamatok eredményeként a főbb patofiziológiai mechanizmusok alakulnak ki: az alveolusok hipoventilációja, a vénás vér artériás ágyba történő tolatása, a szellőzés és a perfúzió közötti megfelelés zavara, az oxigén és a szén-dioxid diffúziójának zavara.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

A felnőttkori légzési distressz szindróma patomorfológiája

A felnőttkori légzési distressz szindróma a kiváltó ok megjelenésétől számított néhány órától 3 napig terjedő időtartam alatt alakul ki. A felnőttkori légzési distressz szindrómának három patomorfológiai fázisa van: akut, szubakut és krónikus.

A felnőttkori légzési distressz szindróma akut fázisa 2-5 napig tart, és jellemző rá az inhersticiális, majd alveoláris tüdőödéma kialakulása. Az ödémafolyadék fehérjét, eritrocitákat és leukocitákat tartalmaz. Az ödémával együtt a tüdőkapillárisok károsodása és az I. és II. típusú alveoláris hám súlyos károsodása észlelhető. A II. típusú alveolociták károsodása a felületaktív anyagok szintézisének zavarához vezet, ami mikroatelektázia kialakulásához vezet. A felnőttkori légzési distressz szindróma kedvező lefolyása esetén az akut tünetek néhány nap múlva enyhülnek, és az ödémafolyadék felszívódik. A felnőttkori légzési distressz szindróma ilyen kedvező lefolyása azonban nem mindig figyelhető meg. Egyes betegeknél a felnőttkori légzési distressz szindróma szubakut és krónikus fázisba megy át.

A szubakut fázist intersticiális és bronchoalveoláris gyulladás jellemzi.

A felnőttkori légzési distressz szindróma krónikus fázisa a fibrotizáló alveolitisz kialakulásának fázisa. Kötőszövet nő az alveoláris-kapilláris alaphártyában, a membrán meredeken megvastagszik és ellaposodik. A fibroblasztok kifejezett proliferációja és a kollagénszintézis fokozódása figyelhető meg (mennyisége 2-3-szorosára nő). 2-3 hét alatt kifejezett intersticiális fibrózis alakulhat ki. A krónikus fázisban a tüdő érrendszerében is megfigyelhetők változások - az erek pusztulása, mikrotrombózis kialakulása. Végül krónikus pulmonális hipertónia és krónikus légzési elégtelenség alakul ki.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

A felnőttkori légzési distressz szindróma tünetei

A felnőttkori légzési distressz szindróma klinikai képében szokásos 4 periódust megkülönböztetni. A lappangó vagy a kiváltó ok befolyásának periódusa. Az kiváltó ok befolyása után körülbelül 24 óráig tart. Ebben az időszakban patogenetikai és patofiziológiai változások történnek, de ezeknek nincsenek klinikai vagy radiológiai tüneteik. Gyakran megfigyelhető azonban a tachypnea (a légzések száma percenként meghaladja a 20-at).

II. időszak - kezdeti változások, a kiváltó faktor hatásának kezdetétől számított 1-2 napon belül alakulnak ki. Ennek az időszaknak a fő klinikai tünetei a mérsékelt nehézlégzés és a tachycardia. A tüdő auscultációja során nehézkes hólyagos légzés és szétszórt, száraz zihálás észlelhető.

A mellkasröntgenfelvételeken az érhálózat növekedése látható, elsősorban a perifériás területeken. Ezek a változások intersticiális tüdőödéma kialakulására utalnak.

A vérgázelemzés vagy nem mutat eltérést a normától, vagy a PaO2 mérsékelt csökkenését mutatja.

III. periódus - fejlett vagy kifejezett klinikai tünetekkel járó időszak, amelyet az akut légzési elégtelenség kifejezett tünetei jellemeznek. Jelentős nehézlégzés jelentkezik, a járulékos izmok részt vesznek a légzésben, az orr szárnyainak kitágulása és a bordaközi terek visszahúzódása jól látható, kifejezett diffúz cianózis figyelhető meg. A szív hallgatózása során tachycardia és tompa szívhangok észlelhetők, a vérnyomás jelentősen csökken.

A tüdő kopogtatása a kopogtató hang tompaságát mutatja, inkább a hátsó alsó szakaszokban, a hallgatózás során rekedt légzést, száraz zihálás hallható. A nedves zihálás és a krepitáció megjelenése folyadék megjelenésére utal az alveolusokban (különböző súlyosságú alveoláris tüdőödéma).

A mellkasröntgenen kifejezett intersticiális tüdőödéma, valamint kétoldali, szabálytalan, felhőszerű infiltratív árnyékok láthatók, amelyek a tüdő gyökereivel és egymással összeolvadnak. Nagyon gyakran fokális árnyékok jelennek meg a középső és alsó lebenyek marginális szakaszaiban, fokozott érrendszeri mintázat hátterében.

Ennek az időszaknak a jellemző vonása a PaO2 jelentős csökkenése (kevesebb, mint 50 mm Hg, az oxigén belégzése ellenére).

A IV. periódus terminális, és a légzési elégtelenség kifejezett progressziója, súlyos artériás hipoxémia és hiperkapnia kialakulása, metabolikus acidózis, valamint a fokozódó pulmonális hipertónia miatt akut pulmonális szívbetegség kialakulása jellemzi.

Az időszak fő klinikai tünetei a következők:

• súlyos légszomj és cianózis;
• bőséges izzadás;
• tachycardia, tompa szívhangok, gyakran különféle aritmiák;
• a vérnyomás hirtelen csökkenése, akár az összeomlásig;
• köhögés habos, rózsaszín köpetképződéssel;
• nagyszámú, különböző kaliberű nedves szörtyülés a tüdőben, bőséges krepitáció (alveoláris tüdőödéma jelei);
• a növekvő pulmonális hipertónia és az akut pulmonális szív szindróma jeleinek kialakulása (a második hang felhasadása és hangsúlyozása a pulmonális artériában; EKG-jelek - magas hegyű P-hullámok a II, III, avF, V1-2 elvezetésekben, a szív elektromos tengelyének kifejezett eltérése jobbra; a pulmonális artériában megnövekedett nyomás radiológiai jelei, kúpjának kidudorodása);
• többszervi elégtelenség kialakulása (veseelégtelenség, amely oliguriában, proteinuriában, cilindruriában, mikrohematuriában, emelkedett karbamid- és kreatininszintben nyilvánul meg; májfunkció-károsodás enyhe sárgaság formájában, a vér alanin-aminotranszferázának, fruktóz-1-foszfát-aldolázának, laktát-dehidrogenázának jelentős emelkedése; agyműködési zavar letargia, fejfájás, szédülés, az agyi érkatasztrófa esetleges klinikai tünetei formájában).

A vérgázelemzés súlyos artériás hipoxiát és hiperkapniát mutat, a sav-bázis egyensúly elemzése pedig metabolikus acidózist mutat.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Felnőttkori légzési distressz szindróma diagnózisa

1990-ben Fisher és Foex a következő diagnosztikai kritériumokat javasolták a felnőttkori légzési distressz szindróma kezelésére:

• légzési elégtelenség (súlyos légszomj);
• fokozott légzési munka, a mellkas merevségének növekedése;
• a növekvő tüdőödéma klinikai képe;
• tipikus radiológiai kép (megnövekedett tüdőjelek, intersticiális tüdőödéma);
• artériás hipoxémia (általában 50 Hgmm alatti PaO2) és hiperkapnia;
• magas vérnyomás a pulmonális keringésben (a pulmonális artériában a nyomás meghaladja a 30/15 mm Hg-ot);
• normális pulmonalis artéria éknyomás (<15 mm Hg). Ennek a kritériumnak a meghatározása fontos a felnőttkori légzési distressz szindróma és a kardiogén pulmonalis ödéma megkülönböztetéséhez, amelyet a pulmonalis artéria éknyomásának növekedése jellemez;
• Az artériás vér pH-értéke kisebb, mint 7,3.

Felnőttkori légzési distressz szindróma szűrőprogramja

1. Általános vér- és vizeletelemzés.
2. EKG.
3. A tüdő röntgenfelvétele.
4. A sav-bázis egyensúly vizsgálata.
5. Vérgázanalízis: PaO2, PaCO2 meghatározása.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]