^

Egészség

A
A
A

Hepatitis C gyermekeknél az első életévben

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Az élet első évében a gyermek legnagyobb valószínűséggel kapja el a hepatitis C vírust az anyjától.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Okoz Hepatitis C gyermekeknél az első életévben

Nagy a valószínűsége annak, hogy egy csecsemő bármilyen formában HCV-fertőzött anyától hepatitis C vírussal fertőződjön meg, de az, hogy mikor terjed a legvalószínűbben a vírus – méhen belül, szülés vagy vajúdás során, vagy szoros kontaktus útján –, még nem tisztázott. Ezenkívül a hepatitis C klinikai változatai ebben a korcsoportban gyakorlatilag ismeretlenek.

Bizonyos esetekben krónikus hepatitis C-ben szenvedő anyák csecsemőinél hepatitis C kialakulását figyelték meg. Ebben az esetben a gyermekek anti-HCV-vel és hepatitisz tünetei nélkül születtek; később, 6-12 hónapos korban ikterikus formában alakult ki náluk hepatitis C, majd a folyamat krónikussá vált.

T. Kuroki és munkatársai (1993) kimutatták, hogy a HCV-fertőzés CHC-vel élő anyáktól történő csecsemőkbe történő átvitele magas gyakorisággal (33%) történik; a kutatók úgy vélik, hogy a gyermekek fertőzése valószínűleg a szülés során vagy az élet első hónapjaiban fordul elő, amikor szoros kapcsolat van az anya és a gyermek között.

A hepatitis C vírussal történő perinatális fertőzés gyakorisága 7,2%, és ha az anya CHC-vel és HIV-fertőzéssel is rendelkezik, ez az arány 14,8%-ra nő.

M. Giovannnini és munkatársai (1990) 25 - anti-HCV-pozitív anya - újszülött párt megfigyelve, minden csecsemő vérszérumában anti-HCV-t találtak, amely az élet következő 2-4 hónapjában eltűnt. 11, 6-12 hónapos gyermeknél újra megjelent az anti-HCV, amelyet HCV-fertőzés következtében fellépő szerokonverzióként értékeltek. Az anamnézis vizsgálata során kiderült, hogy a 3-12 hetes életkorú 11 gyermek közül 6-nál megnövekedett ALT-aktivitás volt megfigyelhető, amelyre nem fordítottak kellő figyelmet.

A bemutatott adatok kétértelműek, de továbbra is arra utalnak, hogy a hepatitis C vírus vertikális átvitele az anyától lehetséges; ebben az esetben nagy a valószínűsége az elsődleges krónikus hepatitisz kialakulásának.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Tünetek Hepatitis C gyermekeknél az első életévben

Negyvenegy, 2 hónapos és 1 éves kor közötti gyermeket vettek fel a klinikára vírusos hepatitisz diagnózisával, és klinikai megfigyelés alatt álltak. Hepatitis A-t 2 gyermeknél (4,9%), hepatitis B-t 15-nél (36,6%), hepatitis C-t 17-nél (41,5%), citomegalovírus hepatitiszt 3-nál (7,3%), ismeretlen etiológiájú vírusos hepatitiszt pedig 4-nél (9,7%) igazoltak. Így a hepatitis B és C vezető helyet foglalt el a vírusos májelváltozások szerkezetében az élet első évében lévő gyermekeknél.

Az első életévükben hepatitis C-ben szenvedő 17 gyermek közül 11 lány és 6 fiú volt. 3 gyermek anyja szenvedett drogfüggőségben, míg 2 nőnél, gyermekeikkel egyidejű vizsgálat során, HCV-ellenes antitesteket találtak a vérben, májkárosodás klinikai és laboratóriumi jelei nélkül, további 9 gyermek CHC-ben szenvedő anyáktól született, 1 gyermek - olyan anyától, akinél 2 héttel a szülés után szerológiailag igazolt hepatitis C alakult ki. Csak 4 gyermek született egészséges anyáktól. Minden csecsemő, egy kivételével, teljes időre született, 2800-4000 g testtömeggel.

A rendelkezésre álló epidemiológiai adatok alapján feltételezhető, hogy 11 gyermek HCV-fertőzés forrása akut vagy krónikus hepatitis C-ben szenvedő anya (9 fő), valamint látens HCV-fertőzésben szenvedő drogfüggő (2 fő) volt. Ezen gyermekek közül egyik sem kapott vérkészítményeket. A fennmaradó 6 gyermek közül 3 valószínűleg vérkészítményeken keresztül fertőződött meg, mivel 2-3 hónappal a hepatitis C megbetegedése előtt újszülött osztályokon voltak, ahol egy gyermek vérátömlesztést, kettő pedig plazmát kapott. Ezen gyermekek anyáinál nem mutattak ki specifikus hepatitis C markereket. További két gyermek (akiket anyjuk elhagyott) születésüktől fogva folyamatosan kórházban kezeltek, többszöri parenterális kezelésben részesültek, amelynek során nyilvánvalóan megfertőződtek a hepatitis C vírussal. Egy egészséges anyától származó gyermeknél egyetlen vérvételre volt szükség klinikai elemzés céljából a poliklinikán.

Két, 3 és 4,5 hónapos lánynál akut hepatitiszt figyeltek meg. Az egyik gyermek édesanyja 2 héttel a születése után tipikus hepatitis C-ben betegedett meg. A lány 2,5 hónappal a betegség kezdete után az anyjánál is megbetegedett - akut módon, 38,3 °C-ra emelkedett a testhőmérséklete, és levertség jelentkezett. Másnap a vizelet sötétedését, a 3. napon pedig sárgaságot figyeltek meg, ami miatt a gyermeket hepatitis C diagnózisával kórházba szállították. A kórházban az állapotát mérsékeltnek értékelték. A lány letargikus volt, öklendezett. A bőr és az ínhártya mérsékelten sárga. A has duzzadt, fájdalommentes volt. A máj sűrű állagú volt, tapintásra 3 cm-rel, a lép 1,5 cm-rel kiállt a hipochondriumból. A biokémiai vérvizsgálatban a teljes bilirubin szintje 70 μmol / l, konjugált - 50 μmol / l, ALT aktivitás - 1520 U, AST - 616 U, ALP - 970 U, béta-lipoproteinek - 63 U, protrombin index - 68%, timol tesztindikátorok - 11,8 U volt. A vírusos hepatitisz szerológiai markereinek vérvizsgálata során anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV antitesteket detektáltak; HCV RNS-t nem detektáltak.

Az ultrahangvizsgálat mérsékelt májparenchyma-tömörödést mutatott ki, a maximális érték 1/3-áig terjedő visszhangjelekkel, normális epehólyagot és a hasnyálmirigy meredek növekedését. A lép enyhén megnagyobbodott.

A klinikai és szerológiai adatok alapján enyhe C típusú hepatitiszt és hasnyálmirigy-gyulladást diagnosztizáltak.

A hepatitis B vírus elleni antitestek jelenlétét az anyától való transzplacentális átvitelük magyarázza, akinek a kórtörténetében szerepeltek ezek az antitestek.

A betegség lefolyása sima volt, a betegség kezdetétől számított 2. hét végére a sárgaság eltűnt, a máj csökkent, és a biokémiai vérvizsgálat csak mérsékelten megnövekedett transzamináz aktivitást mutatott ki: ALT - 414 U és AST - 241 U. A lányt kielégítő állapotban engedték haza.

Figyelembe véve, hogy az anya a szülés után 2 héttel, a gyermek pedig az anya betegsége után 2,5 hónappal betegedett meg akut hepatitis C-ben, a szülészeti kórházban szoros kapcsolat révén gondolhatunk a szülés utáni fertőzésre, ugyanakkor a szülés során (intranatálisan) történő fertőzés sem zárható ki, mivel ismert, hogy a hepatitis C vírus a betegség első klinikai tünetei előtt 2-4 héttel megjelenik a vérben.

Egy másik, 4,5 hónapos kislánynak drogfüggő anyja hepatitis B-t kapott egy héttel a szülés előtt. A kislány születése óta parenterális kezelésben részesült egy agyi érkatasztrófa miatt, majd miután elbocsátották, gyermekotthonba került (édesanyja elhagyta), ahol nem fejlődött kielégítően, rosszul hízott, ezért ismét kórházban kezelték.

A jelenlegi betegség sárgaság megjelenésével kezdődött, ami miatt a lányt mérsékelt állapotban kórházba szállították klinikánkra. Nyugtalan volt, rosszul étkezett. A bőre és az ínhártyája enyhén sárga volt. A máj 1,5 cm-rel kiállt a hipochondriumból, a lépet a bordaív szélén határoztuk meg. Biokémiai vérvizsgálat: összbilirubin - 58 μmol/l, konjugált - 30 μmol/l, ALT aktivitás - 473 U, ACT - 310 U, béta-lipoproteinek - 63 U, protrombin index - 64%, timol teszt indikátorok - 10 U. Szerológiai markerek: HBsAg, anti-HCV kimutatható volt.

A következő 3 napban az állapot folyamatosan romlott: az izgatottságot letargia váltotta fel, a lány időszakosan nem reagált másokra, a bőr és az ínhártya sárgasága mérsékeltre fokozódott. A szövetek paszticitásának fokozódását figyelték meg. A légzés gyakorivá, felületessé vált. A szívhangok tiszták voltak, percenként 200 ütésre emelkedtek. A has mérsékelten kitágult. A máj mérete csökkent, és a hipochondriumtól 0,5 cm-re tapintható volt. A lány kómába esett, és hamarosan légzés- és szívmegállás jeleivel halála következett be. Ugyanezen a napon a biokémiai elemzés a bilirubinszint hirtelen emelkedését észlelte - 236 μmol/l-re, amelynek fele nem konjugált frakció volt; az ALT és az AST aktivitása 160, illetve 190 egységre csökkent. Morfológiai vizsgálat akut masszív májnekrózist diagnosztizált. Klinikai diagnózis: kombinált hepatitis B és C, rosszindulatú forma, halálos kimenetelű májkóma.

Figyelembe véve az újszülött kortól kezdődő többszöri kórházi kezelést, feltételezhető a hepatitis C vírus parenterális fertőzése. A lány anyjától fertőződhetett meg a hepatitis B vírussal, akinek a szülés előtt egy héttel akut hepatitis B volt.

A harmadik gyermeket 5 hónapos korában vették fel a klinikára, mivel 2 héttel korábban az anyának 39°C-ra emelkedett a testhőmérséklete, sötét színű vizelete és sárgasága volt.

Vér biokémiája: összbilirubin - 113 μmol/l, konjugált - 65 μmol/l, ALT - 530 U, ACT - 380 U. Hepatitis szerológiai markerei: HBsAg "-", anti-HBc IgM "-", anti-HCV "+", anti-HAV IgM "+", HCV RNS "-". Ez alapot adott a hepatitis A diagnózisára krónikus hepatitis C hátterében.

A gyermek kórtörténetéből ismert, hogy az első szüléstől fogva időre született, 4000 g testsúlyú, 54 cm hosszú. 1 hónapos korában pylorus szűkület miatt operálták (miközben vérkészítményeket nem kapott).

A klinikára felvételkor a gyermek állapotát kielégítőnek ítélték. A bőr és az ínhártya színe normális. A gyomortáji bőrön 4 cm hosszú posztoperatív heg található. A has puha és fájdalommentes. A máj tömör, és 2,5 cm-rel kiáll a hipochondriumból.

Vér biokémiája: összbilirubin - 4 μmol/l, ALT - 177 U, AST - 123 U, timol teszt eredménye - 10 U. Hepatitisz szerológiai markerei; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". HCV RNS "+".

Ezek az adatok alapot szolgáltattak a gyermek hepatitis C diagnózisához, amely valószínűleg a szülés során, és nem a pylorus stenosis műtétje során jelentkezett, mivel a műtétet nem kísérte vérkészítmények transzfúziója.

További 14, 3,5 hónapos és 1 éves kor közötti gyermeknél diagnosztizáltak primer krónikus hepatitis C-t. Egyiküknél sem volt egyértelműen jelentkező betegség. Hosszú ideje fennálló hepatosplenomegalia miatt kerültek felvételre a klinikára. Három gyermeknél születéstől fogva neurológiai tüneteket (hiperingerlékenység, fokozott izomtónus, magas vérnyomás szindróma) figyeltek meg, és a vérszérumban anti-CMV IgM-et mutattak ki, ami lehetővé tette a veleszületett citomegalovírus fertőzés diagnosztizálását. Ezt követően a neurológiai tünetek csökkentek, de a pszichomotoros fejlődési késés továbbra is fennállt, a hepatosplenikus szindróma progressziója, valamint fokozott AJTT és AST aktivitás volt kimutatható. A hepatosplenikus szindróma progressziója, a megnövekedett transzamináz aktivitás az ismételt biokémiai vizsgálatok során lehetővé tette a vírusos hepatitisz gyanúját. A klinikára felvételkor a gyermekek letargikusak voltak, csökkent az étvágyuk; Háromnál (veleszületett citomegalovírus fertőzéssel) egyértelműen kifejezett pszichomotoros fejlődési késés mutatkozott. Két csecsemőnél izolált telangiektázia volt a végtagokon, egy esetben - kifejezett vénás hálózat a hason. Mindegyiküknél sűrű, tapintható máj volt, amely 2,5-4 cm-rel kiállt a hipochondriumból. 8 gyermeknél a lép 1-2 cm-rel a bordaszél alá nyúlt.

Vér biokémia: az ALT és az AST aktivitása 75-ről 200 U-ra, az alkalikus foszfatáz 1,5-3-szorosára emelkedett a normális érték fölé. Minden betegnél normális volt a bilirubinszint, a vérszérum fehérjespektrumában gyakorlatilag nem volt változás. Az ultrahangvizsgálat a májszövet heterogenitását mutatta ki, 7 betegnél a maximális érték 1/3-ától 1/2-éig terjedő echosignatúrákkal. Minden gyermek vérszérumában HCV-antitesteket mutattak ki; 7 gyermeknél HCV RNS-t is kimutattak.

Így a többség (17 gyermekből 11) az anyjától fertőződött meg a hepatitis C vírussal. 6 anyánál akut és krónikus hepatitiszt, további 2 anyánál pedig anti-HCV-t mutattak ki a gyermekeikkel végzett párhuzamos vizsgálat során.

A legvalószínűbb, hogy a HCV-fertőzés anyáról csecsemőre történő átvitele a legtöbb esetben a szülés során történik, amit a hepatitis C klinikai tüneteinek megjelenése a születés után 2-3 hónappal megerősít. 5 gyermek fertőződött meg hepatitis C-vel születés után (3 plazma- és vérátömlesztés, 2 pedig többszöri parenterális manipuláció következtében).

A megfigyelések azt mutatják, hogy az élet első évében 17 gyermekből 15-nél a hepatitis C primer krónikus betegségként alakult ki, lassú lefolyással és a transzaminázok fokozott aktivitásának ingadozásával. Csak 2 csecsemőnél jelentkezett a hepatitis C icterikus formában, egynél pedig fulmináns változatban a hepatitis B-vel való kevert fertőzés következtében.

Így az első életévben a hepatitis C gyermekeknél ante-, intra- és postnatális fertőzés következtében alakulhat ki. A kutatási adatok szerint a szülés során történő fertőzés dominánsnak tekinthető, míg a HSV vertikális átvitele, ha előfordul, valószínűleg rendkívül ritka.

Saját megfigyeléseink és más kutatók néhány jelentése azt mutatja, hogy az első életévben a hepatitis C gyermekeknél primer krónikus folyamatként jelentkezik. E tekintetben gondos, hosszú távú megfigyelést és interferon-terápiát igényelnek.

Mit kell vizsgálni?

Milyen tesztekre van szükség?

Gyógyszerek

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.