Kyasanur erdőbetegség

Kyasanur erdei betegség (CLB) - az akut vírusos zoonózis fertőzés emberben, előforduló súlyos mérgezés, gyakran kétfázisú láz, kíséri erős haemorrhagiás szindróma, elhúzódó aszténiás megnyilvánulásai.

Kyasanur erdő betegséget először azonosították külön nosological formában 1957-ben, miután kitört a betegség magas halálozási arány az állam Mysore (jelenleg a Kartanaka) Kiasanur falu Indiában. Tünetek Kyasanur erdő betegség (vérzéses szindróma, májkárosodás) eredetileg társított az új változat (ázsiai) áramlási sárgaláz, de az izolált vírus halott majmok és kullancsok kezelt eltér a sárgaláz kórokozó, hanem Flavivitidae család. Szerint a antigén tulajdonságai a vírus Kyasanur erdő betegség hasonló a vírushoz Omszk vérzéses láz.

[1], [2], [3], [4], [5]

A kyasanur erdei betegség epidemiológiája

Forest betegségkitörések Kyasanur regisztrált csak az állam Kartanaka több tucat esetben egy év alatt. Ugyanakkor, az utóbbi években kiderült, a specifikus antitestek jelenlétét a Kyasanur erdő betegségnek a vadon élő állatok és az emberek egy távoli az állami Kartanaki északnyugati régió India (erdő betegség kitörése Kyasanur ott nincs regisztrálva). Endémiás területeken találhatók a területen a trópusi erdők a hegy lejtőin és a völgyek buja növényzet és nagy elterjedt az atkák, főleg a Haemaphisalis spinigera (legfeljebb 90% -a minden esetben), a vadon élő emlősök (majmok, sertés, sündisznók), madarak, vad rágcsálók (mókusok, patkányok). A vírus nem transzvariális átvitele a kullancsokon. Az ember leginkább a kullancs nymfáján fertőzött. A vírus sokáig fennmarad (a száraz évszakban) az atkaban. Az állatállomány nem játszik jelentős szerepet a fertőzés terjedésében.

Az ember fertőzése átterjedő módon történik az emberi tevékenységek során (vadászok, gazdálkodók stb.) Az endémiás terület erdőiben; főleg a férfiak megbetegednek.

[6], [7], [8]

A Kiasanur erdőbetegség okai

[9]

Family Flaviviridae

A Flaviviridae családnév a latin nyelvből származik. Flavus - sárga, néven a betegség „sárgaláz”, amely vírus okozza a család. A család ötvözi a három közül kettő emberi kórokozók: flavivírusnemzetség, köztük számos kórokozó arbovirus fertőzések és nemi Hepacivints, amely magában foglalja a hepatitis C vírus (HCV) és G (HGV).

A Flaviviridae család tipikus képviselője a sárgaláz-vírus, az Aszibi törzs, amely a Flavivirus nemzetséghez tartozik.

A Flaviviridae család vérzéses fejezeteinek jellemzői

A GL neve	A vírus nemzetség	A szállító	A GL eloszlása
Sárga láz	Flavivirus Sárga láz	Szúnyogok (Aedes aegypti)	Trópusi Afrika, Dél-Amerika
Denge	Flaviviras Dengue	Szúnyogok (Aedes aegypti, ritkábban A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Ázsia, Dél-Amerika, Afrika
Kmasanur erdőbetegség	Flaviviras Kyasanur erdő	Kullancsok (Haemaphysalis spinigera)	India (Karnataka állam)
Omsk vérzéses láz	Flaviviras Omsk	Kullancsok (Dermaoentor ábrázolt и D. Marginata)	Oroszország (Szibéria)

A Kiasanur erdei betegséget a gömb alakú komplex RNS genom vírusok okozzák. Ezek kisebbek, mint az alfa-vírusok (átmérőjük akár 60 nm-ig is), űrszimmetriaik van. A vírus genom lineáris egyszálú plusz-RNS-ből áll. A nukleokapszid összetétele a V2 fehérjét tartalmazza, a superkapszid felületén a V3 glikoprotein és a belső oldala - a VI szerkezeti fehérje.

A reprodukció során a vírusok a receptorba endocitózis útján lépnek be. A vírus replikációs komplex egy nukleáris membránhoz kapcsolódik. A flavivírus-reprodukció lassabb (több mint 12 óra), mint az alfa-vírusoknál. Mivel a virális RNS transzlációja poliprotein bomlik több (legfeljebb 8) a nem strukturális proteinek, beleértve a proteáz és az RNS-függő RNS-polimeráz (replikáz), és a kapszid fehérjék superkapsida. Az alfa vírusokkal ellentétben csak egyfajta flavivirus mRNS (45S) képződik a sejtben. Az érlelés az endoplazmatikus retikulum membránjain keresztül bámul. A vacuolák üregében a vírusfehérjék kristályokat képeznek. A flavivírusok patogének, mint az alfa vírusok.

A Glycoprotein V3 diagnosztikai jelentőségű: tartalmazza a nemzetséget, a fajokat és a komplex-specifikus antigén determinánsokat, védő antigén és hemagglutinin. A flavivirusok hemagglutinációs tulajdonságai szűk pH-tartományban nyilvánulnak meg.

Flavivírusok antigén csoportosítva rokonsági: A komplex vírusok kullancs-encephalitis, japán encephalitis, sárgaláz, dengue-láz, stb

A flavivírusok izolálására szolgáló univerzális modell az újszülött fehér egerek és azok szopósok intracerebrális fertőzése, akikben a bénulás kialakul. Lehetséges, hogy megfertőzik a majmok és a csirke embriók a chorioallantois membránon és a tojássárgába. A dengue-láz vírusai miatt a szúnyogok nagyon érzékenyek. A flavivírusok érzékenyek az emberi sejtek és melegvérű állatok sok kultúrájára, ahol CPD-t okoznak. Az ízeltlábú sejtek kultúrájában a CPD-t nem figyelték meg.

A flavivírusok nem nagyon stabilak a környezetben. Érzékenyek az éter hatására, detergensekre, klórtartalmú fertőtlenítőszerekre, formalinra, ultraibolya sugárzásra, fűtésre 56 ° C felett. Fagyasztva és szárítva fertőzőképességet megőrizni.

A flavivírusok a természetben elterjedtek, és természetes infarktusokat okoznak a fertőzés átterjedő mechanizmusával. A flavivírusok fő termőhelye a vért szívó ízeltlábúak, amelyek szintén vektorok. Az ízeltlábúak esetében a flavivírusok átmeneti és transzovariális átvitelét bizonyították. A túlnyomó többsége a flavivirus moszkitók által terjesztett (dengue, sárgaláz), néhány kullancsok (erdő betegség vírusa Kiassanur stb.) A szúnyog flavivírus fertőzések elsősorban az egyenlítői zónák közelében fordulnak elő - 15 ° N.-tól akár 15 ° -ig A fertőzések megfigyelése viszont máshol megtalálható. A táplálék-meleg vérű gerincesek (rágcsálók, madarak, denevérek, főemlősök stb.) Fontos szerepet játszanak a flavivírus populáció természetben tartásában. Man - véletlen, "patthelyzet" kapcsolat a flavivirusok ökológiájában. Azonban a dengue-láz és a városi sárgaláz miatt a beteg ember is a víztározó és forrás lehet.

A flavivírusokkal való fertőzés érintkezés, aerogén és táplálkozási útvonalak esetén fordulhat elő. Egy személy nagyon érzékeny ezekre a vírusokra.

Az átadott betegségek után bekövetkező immunitás intenzív, az ismétlődő betegségek nem figyelhetők meg.

[10], [11],

A Kiasanur erdőbetegség patogenezise

A Kiasanur erdei betegség patogenezise hasonló a sok hemorrágás fevér patogeneziséhez, és kevés embert tanulmányoztunk. A kísérleti modellekben azt találták, hogy a betegség 1-2 napja alatt a vírus hosszabb ideig tartó cirkulációja 12-14 napra figyelhető meg, a csúcs a betegség 4. és 7. Napja között. Van egy általánosított terjesztése a vírus, elváltozások különböző szervek: máj (elsősorban a központi nekrózisos területeket lebenykékben), vese (glomeruláris sérülést nekrózis és cső alakú szakaszok). Jelentősen megnövekedett eritrocita és leukocita csírák sejtjeinek apoptózisát. A különböző szervek (vékonybél, máj, vesék, a tüdő agya) endothel károsodása jelentős. A tüdőben a peribronchialis fa vérében hemorrhagiás komponenssel kialakuló interstitialis gyulladás alakulhat ki. Megemlítik a gyulladásos folyamatokat a fokú fokozott erythrocyta lízis lépben (erythrophagocytosis). Talán a myocarditis, encephalitis kialakulása, hasonlóan az Omsk vérzéses lázához és a vérzéses lázhoz a Rift-völgyben.

A Kiasanur erdőbetegség tünetei

A Kiasanur erdei betegség inkubációs periódusa 3-8 napig tart. A kiasanur erdei betegség súlyos lázzal, hidegrázással, fejfájással, kimondott myalgiával kezdődik, ami a betegek kimerüléséhez vezet. A kyasanur erdei betegség tünetei lehetnek, mint például a szemfájás, hányás, hasmenés, hasi fájdalom, hiperesthesia. A vizsgálat során az arc hyperemia, kötőhártya-gyulladás, gyakran általános lymphadenopathia (valószínűleg csak a fej és a nyak nyirokcsomói).

Az esetek több mint 50% -ában a Kiasanur erdei betegséghez tüdőgyulladás jár, 10-33% letalitással. A hemorrhagiás szindrómát a szájnyálkahártya (fogíny), az orr, a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának vérzése okozza. Az esetek 50% -ában fokozódik a máj, ritkán sárgaság. A lassú szívritmus (AV blokk) gyakran meghatározásra kerül. Meningizmust és agyhártyagyulladást lehet megfigyelni (közepesen kifejezett monocytás pleocytosis). A görcsös szindróma kialakulása, amelyet gyakran kísér a hemorrhagiás tüdőödéma kialakulása, kedvezőtlen prognózis. Néha encephalitis jelei lehetnek.

Az esetek 15% -ában néhány nappal később a hőmérséklet normalizálódik, és 7-21 nap után ismét emelkedik, és a betegség minden jele visszatér. A hőmérséklet ismételt emelkedésével járó szövődmények kockázata sokkal magasabb, és a prognózis kedvezőtlen.

A felépülés időtartama több héttől hónapig tarthat - a betegek gyengesége, adynamia, fejfájás.

A Kiasanur erdőbetegség diagnózisa

A perifériás vérben leukopenia, thrombocytopenia, anaemia kimutatható. Lehetséges, hogy emelkedik az ALT és az ACT. Az ELISA és az RPGA párosított szérumai négyszeres növekedést mutatnak a titerben, az antitestek és az RSK semlegesítésével is. Keresztreakciók e csoportból származó egyéb vírusokkal lehetségesek. A Kiasanur erdei betegség virológiai diagnosztikáját alkalmazzák, PCR diagnosztikát fejlesztettek ki.

[12], [13], [14]

A Kiasanur erdőbetegség kezelése

A Kiasanur erdei betegség specifikus kezelése hiányzik. Patogenetikai kezelést végeznek (mint más vérzéses fevérek).

Hogyan akadályozható meg a kyasanur erdei betegség?

Speciális vakcinát (formalin inaktivált) fejlesztettek ki a Kiasanur erdei betegség megakadályozására, de használatuk korlátozott.