Myocardialis akinesia

A szívbetegségek diagnózisában kimutatható a myocardium akinesia, vagyis az ingerlékenysége vagy a szív izomszövetének bizonyos területeinek összehúzódása.

Így, mozgásképtelenség infarktus - nincs betegség és kóros állapot a normális motoros funkció zavar a szívizom, ami által meghatározott ultrahang diagnosztikai szív és képviseli az egyik szerkezeti és funkcionális jellemzői számos betegség a szív-érrendszerre.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Okoz a myocardium akinesia

Miért nem szűnik meg a szívizom, vagyis mi okozza a myocardialis akinesia kialakulását?

A kardiológiai gyakorlatban patogenézisében a normális összehúzó funkciója a szívizom (ami, mint tudjuk, az egészséges szív automatikusan történik) a leggyakrabban a szívinfarktus, és mi történik vele elhalása szívizomsejtek dolgozók. Postinfarctusos reparatív változások (remodeling) miokardiális kezdetben növekedéséhez vezet az infarktusos, majd torzítást okoz kamra és annak kiterjesztését az átalakítás szívizomsejtek nekrózis zónák hegképződés a akinetikus része a szívizom. A fibrotikus változások befolyásolhatják a kamrai septumot is, majd egy ultrahangvizsgálat mutat az akinéziát az interventricularis septum területén.

Szívinfarktus - akut állapotának szív ischaemia, vagy a szívkoszorúér-betegség (CHD), amely akkor következik be, amikor a vérkeringést a koszorúér rendszer, ami a szívizom hipoxia és a elsorvadása a sejtek.

Az izomszövet utáni infarktus elvékonyodása és az izületi - aneurizma - ultrahangos kardiográfia a bal kamrák akinéziáját tárja fel. A betegek majdnem kétharmada aneurizmust alakít ki a bal kamrában - az elülső falán vagy a csúcson, és itt a szív csúcspontja az akinesia.

Továbbá, van egy korrelációs echokardiográfiás eredmények láthatóvá akinézia infarktus, myocardialis postinfarctusos szindróma - fokális vagy diffúz postinfarctusos cardiosclerosis tipikus cseréje sérült szívizomsejtek rostos szövet, hanem károsítja a szív vezetési rendszer (megsértése bioelectrical impulzus szinoatriális vagy AV-csomó sejtek).

Abban az esetben, degeneráció vagy disztrófia infarktus, amely hasonló cardio hisztomorfológiai minta változása szívizom szerkezete is mutatja, fokális miokardiális mozgásképtelenség.

Gyakran jelölt károsodás szinusz csomó sejtek csökkent izom falmozgás amplitúdójú és távollétében annak csökkentése, azaz kombinációja hypokinesia, és mozgásképtelenség a betegek fertőző myocarditis. A betegség lehet képződése kíséri a gyulladásos beszűrődés az interstitiumban és lokalizált miotsitolizisom a gyulladás miatt, amely által okozott vírusok (adeno és enterovírus, Picornaviridae, Soxsackie vírus, parvovírus B, rubeola-vírus, HSV- 6), baktériumok (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), és protozoonok (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), gombák (Aspergillus) vagy paraziták (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani et al.). Amint azt a klinikai statisztika, a legtöbb esetben a fertőző szívizomgyulladás ad diftéria, influenza, enterovírusok és Toxoplasma.

És ha az etiológiája autoimmun myocarditis (társított szisztémás lupus erythematosus, scleroderma, reumás izületi gyulladás, Whipple-féle betegség, stb) előfordulhatnak mozgásképtelenség bal kamrai diszfunkció és teli életet veszélyeztető aritmiák.

Különben a kardiológusok megkülönböztetik a stressz-cardiomyopathiát (Takotsubo cardiomyopathy), amelyet a hazai szakemberek a megtört szív szindrómájaként neveznek . A bal kamra medián-apikális szegmenseinek hirtelen átmeneti szisztolés diszfunkciója gyakran olyan stresszes helyzetekben fordul elő, amelyek nem iszkémiás szívbetegségben szenvednek. Különösen a bal kamra bázisánál a hyperkinesis zóna felismerhető, és fölötte - a szív csúcsának akinesia. A szív ultrahangjával a diagnosztikusok érzékelhetik a mozgáshiányt az intervenciós szeptum területén.

[8], [9], [10], [11]

Kockázati tényezők

A szívizom régiók normál motorfunkciójának rendellenességei a myocardialis akinesia formájában a szívkoszorúér-betegség kialakulása. És a fejlődés kockázati tényezői viszont:

• a férfiaknál 45 évnél idősebb és 55 évnél idősebb nőknél;
• a korai szívbetegség családi története;
• hordozó csökkentett szintű a HDL-koleszterin (high density lipoprotein) szintjének, és a magasabb szintű alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL), hogy megkönnyítsük ülepítő koleszterin a falakon a vérerek - érelmeszesedés;
• a trigliceridek magas szintje a vérben (a táplálkozás természetével összefüggésben);
• magas vérnyomás;
• metabolikus rendellenességek (metabolikus szindróma), a vérnyomás elősegítése és a koleszterin lerakódása a koszorúerekben;
• Dohányzás (beleértve a passzív is), elhízás, testmozgás hiánya, pszichológiai stressz és depresszió.

Érintő a szívizom vírusos és bakteriális fertőzések, valamint autoimmun patológiák indítson rizikófaktora miokardiális ischaemia, mint szintjének növekedése a C-reaktív protein (CRP) a vérben. Egy normális szív ereinek van törve, amikor egyenlőtlenség a szöveti plazminogén aktivátor (tPA) és ezek gátló (VAG), amely veszélyezteti a koszorúér vénás trombózis azok teljes elzáródás.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Pathogenezis

Úgy véljük, hogy a patogenezisének kardiomiopátia rejlik nem megfelelő válasz a szív vérerek (koszorúerek és / vagy arteriolák és hajszálerek) a kiadás a vérbe a katekolamin neyromediatov és a rövid életű anomáliák szívizom összehúzódás miatt előforduló érgörcs váltott velük.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Tünetek a myocardium akinesia

A myocardium akinesia - a cardiovascularis rendszer betegségeinek echokardiográfiás kijelzése - a klinikai képet az ilyen kórképek tünetei határozzák meg. Ezek közé tartoznak: légszomj, szívelégtelenségben szenvedő fájdalom, arrhythmia (ciliated vagy ventricularis), kamrai flutter, ájulás.

Így a takotsubo cardiomyopathiával a betegek leggyakrabban panaszkodnak a bal vállpengék fájdalmairól a szegycsont mögött (kompressziós természet) és az inspiráció során a levegő hiányának érzésére.

A myocarditisben fellépő fájdalom lehet akut és hosszan tartó (nitroglicerint nem igénylő hatás), és elfojtott (összenyomódás). Ezen túlmenően a fertőző eredetű betegség szívbetegségei közé tartozik a légszomj, a láz, a fokozott szívfrekvencia, a szívelégtelenség; a hemodinamika villámcsökkenése (a véráram térfogatsebességének csökkenése), a tudatvesztés és a hirtelen szívhalálesés lehetséges .

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Komplikációk és következmények

Persze, mozgásképtelenség infarktus képest mozgászavar rész postinfarctusos heg egy komoly életveszélyt betegeknél szívinfarktus. Tanulmányok kimutatták, hogy mintegy 40% -ában a miokardiális elzáródása koszorúerek időben történő helyreállítása véráramlás ishemirovannom szegmensben (reperfúzió), a szívizom kontraktilitását újrakezdenek két-hat héttel infarktus után. Ennek következményei és szövődményei azonban hirtelen szívtamponád, elektromechanikus disszociáció és halál.

A következmények és szövődményei degeneratív változások a szívizom annak részleges mozgásképtelenség előnyét szinte elkerülhetetlen sorvadása izomrostok, amely megnyilvánulhat a nem csak a fibrilláció és a csökkenése a perctérfogat, hanem a bővítési a szívkamrák a krónikus szívelégtelenségben.

A bal kamrai akinesia a szisztolés diszfunkcióval és a szívelégtelenséggel a hirtelen szívhalál kockázatának legerősebb előjelzője.

[38], [39], [40]

Diagnostics a myocardium akinesia

Csak a myocardium instrumentális diagnózisa a szív ultrahang segítségével - echokardiográfia - lehetővé teszi az akinesia zónáinak azonosítását.

A szív falának minden mozgása nyomon követése és rögzítése lehetővé teszi egy speciális technikát a szív összehúzódások automatikus szegmentális elemzéséhez.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Megkülönböztető diagnózis

A mellkasi fájdalom differenciáldiagnosztikája - az atipikus klinikai képen vagy diagnosztikusan bizonytalan elektrokardiográfiában szenvedő betegeknél - az echokardiográfiát is magában foglalja.

Azoknál a betegeknél, akiknek nincs zavartsága a szívizom mozgásában, az echokardiográfiát felhasználhatják más, életveszélyes állapotok azonosítására, hasonló klinikai képekkel: masszív tüdőembólia vagy aortás disszekció.

Ezen túlmenően, a diagnózist, a szívizom, beleértve megsértése annak kontraktilis funkció magában foglalja a vér vizsgálatok ESR, a szint a C-reaktív protein antitest (szerológiai analízis a szérum IgM szintek), a szint az elektrolitok, hogy meghatározzuk a szívizom sérülés markerek (izoenzim troponin I és T, kreatin-kináz).

A betegek nem egy elektrokardiogram (EKG), angiográfia végezzük radiopaque, tomogrficheskuyu szcintigráfia (a radioizotóp-anyagok), színes szöveti Doppler, MR. A szív aneurysmus diagnózisához radiopátiás ventriculográfiát kell alkalmazni.

Bizonyos esetekben csak a myocardium differenciáldiagnózisa lehetséges csak endomyocardialis biopszia segítségével, amelyet a kapott minta szövettana követ.

Kezelés a myocardium akinesia

Miokardiális perfúzió helyreállítását célzó saját sérült foltok (perfúzió) és a vezetési funkciók korlátozására lokalizált szívizomsejtek nekrózis zónák aktiválásakor a sejtanyagcsere.

A klinikai gyakorlatban több farmakológiai csoportból álló gyógyszereket alkalmaznak. A akut koronária szindrómák és okkluzív trombózis epikardiális koszorúér reperfúziós kezelést végezzük a trombolitikus terápiával (sztreptokinázzal, prourokináz, altepláz), vérlemezke elleni szerek, és (ticlopidin, clopidogrel-szulfát vagy a Plavix).

A krónikus szívelégtelenség használt gyógyszerek, amelyek gátolják a vérnyomást szabályozó angiotenzin konvertáló enzim (ACE) gátlók: kaptopril, enalapril, ramipril, fozinopril. Dózisukat a kardiológus határozza meg, az adott betegségtől és az EKG-értéktől függően. Például, kaptopril (Capra, Alopresin, Tenziomin) beadhatók 12,5-25 mg - naponta háromszor, étkezés előtt (orálisan vagy szublingválisan). Ennek mellékhatásaként a gyógyszer, és a legtöbb kábítószer ebben a csoportban veszi tachycardia, vérnyomásesés, a vese-, májelégtelenség, hányinger, hányás, hasmenés, csalánkiütés, fokozott szorongás, álmatlanság, paraesthesia és reszketés a biokémiai összetétele vér eltolódásokat (a beleértve a leukopéniát). Meg kell jegyezni, hogy az ACE-inhibitor nem használják a idiopátiás miokardiális patológia, magas vérnyomás, érszűkület, és renális vaszkuláris változások giperlasticheskih mellékvese kéreg, ascites, terhességi és gyermekkorú betegeknél.

Amikor az ischaemiás szívbetegség és cardiomyopathia beadhatók antiischaemiás szerek Csoport perifériás értágítók, például molsidomin (Motazomin, Korvaton, Sydnopharm) vagy Advokard. A molsidomin szájon át - egy tabletta (2 mg) naponta háromszor; alacsony vérnyomás ellenjavallt és kardiogén sokk állapotát; a mellékhatás fejfájás.

Antiaritmiás és vérnyomáscsökkentő gyógyszer verapamil (Verakard, Lekoptin) használt ischaemiás szívbetegség az angina és a tachycardia: tabletta (80 mg) naponta háromszor. Lehet mellékhatások hányinger, szájszárazság, bélrendszeri problémák, fejfájás és izomfájdalom, álmatlanság, csalánkiütés, pulzusszám-rendellenességek formájában. Ez a gyógyszer ellenjavallt súlyos szívelégtelenség, pitvarfibrilláció és bradycardia, alacsony vérnyomás esetén.

A kardiotóniás és antihypoxikus hatásokat a Mildronate (Meldonium, Angiocardil, Vasonat, Cardionate és egyéb kereskedelmi nevek) gyógyszeresíti. Napi kétszer egy kapszulát (250 mg) kell bevenni. Ez az eszköz csak felnőtt betegeknél alkalmazható, és ellenjavallt az agyi keringési zavarok és az agy szerkezeti patológiáinak jelenlétében. Mildronate alkalmazása esetén mellékhatások, mint például fejfájás, szédülés, szívritmuszavar, légszomj, szájszárazság, köhögés, hányinger és bélbetegségek lehetségesek.

Formulations csoport β1-adrenoceptor antagonisták iszkémiás szívbetegségben (metoprolol, propranolol, atenolol, az acebutolol, stb), Elsősorban, csökkenti a vérnyomást, valamint amiatt, hogy a műveletet a csökkentésére szimpatikus stimuláció receptorok a membránok a miokardiális sejtek csökkenti a szívfrekvenciát, csökkenti a szív-output, a növekvő fogyasztás oxigén cardiomyocyták és enyhíti a fájdalmat. Például metoprolol van rendelve egy tabletta naponta kétszer, atenolol elég, hogy naponta egy tabletta. Azonban e csoportba tartozó gyógyszerek növelik a heveny szívelégtelenség és pitvari és kamrai blokád, és alkalmazásuk ellenjavallt jelenlétében pangásos és dekompenzált szívelégtelenség, bradycardia, rossz vérkeringés. Éppen ezért jelenleg ellenes hatását ezeknek a gyógyszereknek, sok szakértő megkérdőjelezte.

A szívfájdalom enyhítése kiemelkedő fontosságú, mivel a fájdalom szimpatikus aktiválása az erek szűkülését eredményezi, és növeli a szívterhelést. A fájdalom megállításához szokásos a nitroglicerin alkalmazása. Részletek a cikkben - Hatékony tabletták, amelyek enyhítik a fájdalmat a szívben

Az orvosok ajánlják a B6, B9, E vitamin bevitelét, és fenntartsák a szívvezető rendszert - a káliumot és a mániát (a Panangin, az Asparcum stb.) Tartalmazó gyógyszerek.

Sebészeti kezelés

Amikor infarktusok a koszorúér-betegségben (amely képződéséhez vezet terület a miokardiális iszkémia, és mozgásképtelenség a tágulási kamrák a szív) sebészeti kezelés helyreállítani a vér áramlását a szív - koszorúér bypass átültetés.

Koszorúér-betegségben, coronaria dilatáció (a lumen tágítása) - stent.

A sebészi kezelést a leggyakrabban használt, amikor diszkinetikus aneurizma, akár anevrizmoektomii (reszekció) vagy sebvarró a aneurizma üreg (anevrizmoplastiki), vagy fokozza annak falához.

Eljárás dinamikus cardiomyoplastica, amely magában foglalja helyreállítása vagy javítása kontraktilitás a szívizom segítségével elektromosan stimulált vázizom (általában a fedelet szélén a széles hátizom) körüitekerhető egy része körül a szív (részleges kimetszése a második borda). Izom lebenyt varrt körül a kamrák, és ez szinkronban van a szívverés stimuláció keresztül végezzük, intramuszkuláris kardiomiostimulyatora beültethető elektródákat.

Megelőzés

Menj vissza a " Kockázati tényezők" szakaszra , és nyilvánvalóvá válnak azok a módszerek, amelyekkel a cardiovascularis patológiák megelőzhetők. A legfontosabb dolog - ne súlyfelesleget, a mozgást és nem teszik lehetővé a koleszterin rendezni formájában plakkok a falakon az erek, és ez hasznos 40 év után (és a jelenléte a szívbetegségek, a vér szerinti rokonok) tiszteletben tartja a diéta érelmeszesedés

Természetesen a szívizomsejtek megelõzésének legfontosabb feltétele a dohányzás abbahagyása. Az a tény, hogy amikor a dohányzás a vörösvérsejtek hemoglobin fehérjéit kombinálja a belélegzett dohányfüst gázával, ami nagyon káros a szívvegyülethez - a karboxihemoglobinhoz. Ez az anyag megakadályozza, hogy a vérsejtek oxigént hordoznak, ami szívizom cardiomyocyte hypoxia kialakulásához és myocardialis ischaemia kialakulásához vezet.

Szintén olvassa el - Postinfarktusos cardioszklerózis megelőzése

[49], [50], [51], [52], [53]

Előrejelzés

A prognosztikus információs kardiológusok vonakodva szólnak: a poszt-infarktusos dyskinesia, a hipokinesia és az akinesia pontos prognózisa nehéz.

Az akut szívizominfarktus utáni mortalitás prognózisának felmérése érdekében az American Society of Echocardiography szakértők beléptek a Wall motion indexbe (WMI). Azonban nem rendelkezik teljes körű hosszú távú prognosztikai értékkel.

Ami a myocarditiset illeti, a statisztikák szerint az esetek közel 30% -a visszaszorul, míg másokban a krónikus bal kamrai diszfunkció komplikációvá válik. Ezenkívül a vírusos és mikrobiális szívizomgyulladás esetek mintegy 10% -a a betegek halálához vezet. A szívizom teljes akineziája szívmegálláshoz vezet.

[54], [55], [56]