Ősz haj gyermekeknél

Lehet egy gyereknek ősz haja? Igen, lehet.

Miért jelennek meg, és mit jelentenek? Ez azt jelenti, hogy a hajhagymákban csökkent a melanin pigment szintje, vagy teljesen hiányzik belőlük, amely a hajat színezi.

Létezik egy orvosi kifejezés is, a „poliózis”, amely a homlok, a szemöldök és/vagy a szempillák hajvonalán található elszíneződött szőrzetre, valamint a fejbőr más részein található ősz szőrzetre utal. A poliózis újszülötteknél is előfordulhat.

Okok, amiért egy gyermeknek ősz haja van

Az ilyen tünetek, mint például a szürke haj, okai a gyermeknél a haj fókuszos vagy diffúz hipopigmentációja (depigmentációja) vagy hipomelanózisa.

Ezt az állapotot a következők okozhatják:

• vitiligo; [ 1 ]
• albinizmus gyermekeknél vagy piebaldizmus (inkomplett albinizmus); [ 2 ]
• Ito-hypomelanosis - egy ritka neurodermatológiai betegség, amely X-kromoszóma rendellenességekkel jár, amelyek csontvázdeformitásokként, szemészeti rendellenességekként (nystagmus, kancsalság, szürkehályog) és központi idegrendszeri rendellenességekként (értelmi és motoros retardáció) jelentkeznek; [ 3 ]
• Recklinghausen-kór vagy örökletes I. típusú neurofibromatózis; [ 4 ], [ 5 ]
• tuberózus szklerózis - autoszomális domináns öröklődési mintázattal rendelkező genetikai rendellenesség, amelyben a gyermek ősz hajszállal és hipopigmentált foltokkal a bőrén születik; [ 6 ]
• Chediak-Higashi szindróma (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Vogt-Koyanagi szindróma (vagy Vogt-Koyanagi-Harada betegség) az írisz és a choroidea gyulladásával, hallásproblémákkal és kifejezett neurológiai tünetekkel; [ 8 ]
• Griscelli-szindróma, amely öröklött génmutációkkal társul, három formája és különféle nem pigmentális, neurológiai és immunológiai tünetei vannak; [ 9 ]
• Graves-kór vagy hyperthyreosis gyermekeknél, [ 10 ] valamint Hashimoto-kór vagy autoimmun pajzsmirigy-gyulladás.

Waardenburg-szindróma esetén az újszülöttnél az őszülő haj (a homlok mentén) nem az egyetlen patológiai jel, és a gyermekeknél előfordulhat az írisz heterokrómiája (különböző színű szemek); hipertelorizmus (széles orrnyereg) és szinofrízis (összenőtt szemöldök); neuroszenzoros halláskárosodás, görcsrohamok, daganatok. A szindróma prevalenciáját a populációban 42-50 ezer emberre vetítve egy esetre becsülik, és a siketek iskoláiban egyes adatok szerint minden 30. gyermekből egynél diagnosztizáltak Waardenburg-szindrómát. [ 11 ] Továbbá, ha egy újszülöttnél születési bélelzáródást vagy székrekedést diagnosztizálnak (veleszületett vastagbél aganglionózis vagy Hirschsprung-kór), akkor Waardenburg-Shach-szindrómát diagnosztizálnak. [ 12 ] És ha a végtagizmok hipopláziájával és ízületi kontraktúrákkal kombinálják, Klein-Waardenburg-szindrómát. [ 13 ]

Kockázati tényezők

A melanin szintézisének zavarát okozó kockázati tényezők között a szakértők megjegyzik:

• elégtelenség és/vagy fehérje-energia alultápláltság;
• cianokobalamin – B12-vitamin – hiánya, ami vészes vérszegénység kialakulásához vezethet (ami meglehetősen gyakori a vegánoknál), valamint e vitamin és a folsav (B9-vitamin) hiánya a terhesség alatt az anyánál, ami megaloblasztikus vérszegénységhez vezet a gyermeknél;
• rézhiány a szervezetben;
• pajzsmirigyproblémák;
• mellékvese-elégtelenség;
• a szervezet krónikus nehézfém- (ólom-) expozíciója.

Patogenezis

A melanint termelő sejtek, a melanociták, az embrió idegtaréjának neuroektodermájának sejtjeiből (melanoblasztok) képződnek, amelyek szétterjednek a szövetekbe, majd átalakulnak. A melanociták nemcsak a bőrben és a hajhagymákban, hanem a test más szöveteiben is megtalálhatók (az agy membránjában és a szívben, a szem choroideájában és a belső fülben).

A hajszál melanintermelése (follikuláris melanogenezis) az L-tirozin oxidációja révén nem folyamatosan történik, mint az epidermiszben, hanem ciklikusan - a hajnövekedés fázisától függően. Az anagén kezdetén a melanociták szaporodnak, a szakasz végére megérnek, majd - a katagén periódus alatt - apoptózison mennek keresztül (elpusztulnak). Ez az egész folyamat számos tényezőtől függ, és számos enzim, strukturális és szabályozó fehérje stb. szabályozza.

A melanin termelése és annak a melanocitákból a szőrtüszők keratinocitáiba történő átjutása nemcsak a prekurzorainak (5,6-dihidroxi-indolok, L-dopakinon, DOPA-króm) jelenlététől függ, hanem számos auto- és endokrin tényezőtől is. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a tüsző melanocitái – a bőr melanocitáihoz képest – érzékenyebbek a peroxidok és a szabad gyökök hatásaira, azaz könnyebben károsodik az oxidatív stressz hatására.

Így az albinizmus minden formájában a minimális vagy semmilyen melaninképződést a tirozináz gén (TYR) mutációi okozzák, amely egy réztartalmú enzim, és katalizálja a melanin szintézisét a tirozin aminosavból. Valamint a TYRP1 és TYRP2 enzimek génjeinek mutációi, amelyek fontos résztvevői a melanogenezisnek, szabályozzák a tirozináz aktivitását, a melanociták proliferációját és melanoszómáik szerkezetének stabilitását.

A tuberózus szklerózisban (amely 6 ezer gyermekből egynél fordul elő) a patogenezis a hamartin és tuberin fehérjék (TSC1 és TSC2) génjeinek örökletes vagy sporadikus mutációjával jár, amelyek a sejtek (beleértve a melanocitákat is) növekedését és proliferációját szabályozzák.

Úgy gondolják, hogy a Vogt-Koyanagi multiszisztémás szindrómát a test bármely szövetében található melanin-tartalmú sejtekre adott rendellenes autoimmun reakció okozza.

És egy ilyen szervbetegségben, mint a Waardenburg-szindróma, a kóros állapot kialakulásának mechanizmusa az EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 és SOX10 gének mutációiban gyökerezik, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a melanociták képződéséhez.

Olvassa el még: A bőr és függelékeinek anatómiai és fiziológiai jellemzői.

Következmények és szövődmények

A gyermekek ősz haja önmagában nem okozhat szövődményeket vagy negatív egészségügyi következményeket.

Azonban egy ilyen tünet, mint a fehérített haj megjelenése egy gyermeknél kombinálható bizonyos betegségek és kóros állapotok (fent felsorolt) egyéb jeleivel, amelyek komoly veszélyt jelentenek.

Diagnosztika

A haj depigmentációjának okának meghatározásához teljes körű kórtörténet (beleértve a családi kórtörténetet is) szükséges.

Általános vérvizsgálatot és pajzsmirigyhormon-vizsgálatokat végeznek.

A depigmentált szőrzetű bőrfelület vizsgálatát Wood-lámpával, valamint dermatoszkópiával végzik.

Az összes klinikai tünet értékelése és összehasonlítása alapján differenciáldiagnózist végeznek.

Mit kell tenni, kezelés

Ha PUVA-terápiát alkalmaznak vitiligo kezelésében, akkor az Ito hipomelanózisát glükokortikoszteroid injekciókkal kezelik, mivel egyszerűen nincsenek etiotróp szerek az ilyen típusú patológia vagy albinizmus kezelésére.

Szemészeti vagy neurológiai elváltozásokkal járó szindrómák esetén megfelelő tüneti eszközöket alkalmaznak. De mit tegyünk melaninszintézis zavara esetén?

B12-vitamin hiány esetén vitamin-kiegészítőket írnak fel. Rézhiány esetén ajánlott teljes kiőrlésű gabonatermékeket, hüvelyeseket, marhamájat, tengeri halat, tojást, paradicsomot, banánt, sárgabarackot, diót, napraforgó- és tökmagot beiktatni a gyermek étrendjébe.

Az orvosok a ginkgo biloba készítmények két-három hónapos szedését is javasolják, amelyek állítólag elősegítik a repigmentációt.

Használhatsz sárgarépaléből, szezámolajból és görögszénamagporból álló hajtonikot; készíthetsz hajpakolásokat aloe vera gélből (amely antioxidánsokat, B12- és B9-vitamint, cinket és rezet tartalmaz).

Megelőzés

A melanogenezis szabályozására szolgáló specifikus módszereket még nem találták meg, ezért nincsenek intézkedések a melanin szintézis veleszületett patológiáinak megelőzésére a hajhagymákban.

Bár a kutatók azt állítják, hogy az antioxidánsok, az A-, C- és E-vitaminok, valamint a sötétzöldekben, bogyós gyümölcsökben és gyümölcsökben, valamint az élénk színű zöldségekben található biológiailag aktív vegyületek elősegítik a melaninszintézis fokozását.

Előrejelzés

Valószínűleg a gyermek ősz haja lesz az életének „jegye”: ez az orvosi prognózis a genetikailag meghatározott fokális vagy diffúz pigmentációs zavarokkal és az árva szindrómákkal kapcsolatban.