Szürke haj gyermekeknél

Lehet egy gyereknek ősz haja? Igen, ők tudják.

Miért jelennek meg és mit jelentenek? Ez azt jelenti, hogy a szőrtüszőkben a melanin hajszínező pigment szintje csökkent vagy teljesen hiányzik.

A poliózis orvosi kifejezés is a homlokon, a szemöldökön és/vagy a szempillákon lévő elszíneződött szőrfoltokra, valamint a fejbőr más részein lévő ősz hajfoltokra. A poliózis még újszülötteknél is előfordulhat.

Okok, amiért egy gyereknek ősz a haja

Az ilyen tünet okai, mint például az ősz haj egy gyermeknél - a haj fokális vagy diffúz hipopigmentációja (depigmentációja) vagy hypomelanosis .

Ezt az állapotot a következők okozhatják:

• vitiligo ;[1]
• Albinizmus gyermekeknél vagy piebaldizmus (nem teljes albinizmus);[2]
• hypomelanosis Ito, egy ritka neurodermatológiai betegség, amely X-kromoszóma-rendellenességekkel jár, amelyek csontváz deformitásokban, szemészeti rendellenességekben (nystagmus, strabismus, szürkehályog) és központi idegrendszeri rendellenességekben (intellektuális és motoros retardáció) nyilvánulnak meg;[3]
• Recklinghausen-kór vagy I. Típusú örökletes neurofibromatosis;,[4][5]
• gumós szklerózis - autoszomális domináns öröklődésű genetikai rendellenesség, amelyben a gyermeknek születéskor ősz hajszálai és hipopigmentált bőrfoltjai vannak;[6]
• Chediak-Higashi szindróma (Chediak-Higashi);[7]
• Vogt-Koyanagi-szindróma (vagy Vogt-Koyanagi-Harada-kór) az írisz és a szem érrendszerének gyulladásával, hallásproblémákkal és jelentős neurológiai klinikával;[8]
• öröklött génmutációkkal összefüggő Griscelli-szindróma, amelynek három formája van és különféle nem-pigmentáris, neurológiai és immuntünetei;[9]
• Graves-kór vagy hyperthyreosis gyermekeknél és [10]Hashimoto-kór vagy autoimmun pajzsmirigygyulladás .

A Waardenburg-szindrómában az újszülött gyermekek szürke haja (a homlok mentén) nem a patológia egyetlen jele, és a gyermekek írisz heterokrómában (különböző színű szemek) fordulhatnak elő; hipertelorizmus (széles orrhíd) és sinophrysis (összenőtt szemöldök); szenzorineurális halláscsökkenés, görcsrohamok, daganatos tömegek. Ennek a szindrómának a előfordulását a lakosság körében 42-50 ezer főre egy esetre becsülik, a siketiskolákban pedig egyes adatok szerint 30-ból egy gyermek Waardenburg-szindrómás. [11]Ugyanakkor, ha egy újszülöttnél születéstől fogva bélelzáródást vagy székrekedést diagnosztizálnak (a vastagbél veleszületett agangliózisa vagy Hirschprung-kór), akkor Waardenburg-Shah-szindrómát diagnosztizálnak. [12]És a végtagizmok hipopláziájával és az ízületi kontraktúrákkal kombinálva - Kline-Waardenburg szindróma.[13]

Kockázati tényezők

A melaninszintézis károsodásának kockázati tényezői között a szakértők megjegyzik:

• elégtelenség és/vagy fehérje-energia alultápláltság;
• a cianokobalamin - B12-vitamin - hiánya vészes vérszegénység kialakulásával (a veganizmusban meglehetősen gyakori), valamint e vitamin és folsav (B9-vitamin) hiánya a terhesség alatt az anyában, ami megaloblasztos vérszegénységhez vezet a gyermekben;
• rézhiány a szervezetben;
• pajzsmirigy problémák;
• mellékvese-elégtelenség;
• krónikus nehézfémeknek (ólomnak) való kitettség.

Patogenezis

Az embrió idegi gerincének neuroektoderma sejtjeiből (melanoblasztok) képződnek melanintermelő sejtek, melanociták, amelyek a szövetekben terjednek, és tovább alakulnak. A melanociták nemcsak a bőrben és a szőrtüszőkben vannak jelen, hanem a szervezet más szöveteiben is (az agyhártyában és a szívben, a szem és a belső fül érrendszerében).

A szőrszál melanin termelése (follikuláris melanogenezis) az L-tirozin oxidációjával nem folyamatosan történik, mint az epidermiszben, hanem ciklikusan, a szőrnövekedés fázisától függően . Az anagén kezdetén a melanociták szaporodnak, ennek a szakasznak a végére érnek, majd - a katagén periódusban - apoptózison (halálon) mennek keresztül. És ez az egész folyamat számos tényezőtől függ, és számos enzim, szerkezeti és szabályozó fehérje stb. Szabályozza.

A melanin termelése és transzportja a melanocitákból a keratinocitákba a szőrtüszőkben nemcsak prekurzorai (5,6-dihidroxiindolok, L-dopakinon, DOPA-króm) jelenlététől függ, hanem számos auto- és endokrin tényezőtől is. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a tüsző melanociták - a bőr melanocitáihoz képest - érzékenyebbek a peroxidok és a szabad gyökök hatására, vagyis könnyebben károsodnak az oxidatív stressz hatására.

Például a tirozináz gén (TYR) mutációi, egy réztartalmú enzim, amely katalizálja a melanin szintézisét a tirozin aminosavból, minimális vagy egyáltalán nem képződik melanin az albinizmus minden formája esetén. Valamint a TYRP1 és TYRP2 enzimek génjeinek mutációi - a melanogenezis fontos résztvevői, szabályozzák a tirozináz aktivitását, a melanociták proliferációját és a melanoszómáik szerkezetének stabilitását.

A gumós szklerózisban (amely 6000 gyermekből egy gyermeknél fordul elő) a patogenezis a gamartin és a tuberin fehérjék (TSC1 és TSC2) génjeinek öröklött vagy szórványos mutációjával kapcsolatos, amelyek szabályozzák a sejtek (beleértve a melanocitákat) növekedését és proliferációját..

A többrendszerű Vogt-Koyanagi-szindrómát a melanintartalmú sejtekkel szembeni abnormális autoimmun reakció eredményeként tartják nyilván a test bármely szövetében.

És egy olyan orhan betegségben, mint a Waardenburg-szindróma, a kóros állapot kialakulásának mechanizmusa az EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 és SOX10 gének mutációiban gyökerezik, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a melanociták képződéséhez.

Olvassa el még: A bőr és függelékeinek anatómiai-fiziológiai jellemzői .

Következmények és szövődmények

A gyermekek szürke haja önmagában nem okozhat komplikációkat vagy negatív egészségügyi hatásokat.

Azonban egy ilyen tünet, mint például az elszíneződött haj megjelenése egy gyermeknél, bizonyos betegségek és kóros állapotok (fent felsorolt) egyéb jeleivel kombinálható, amelyek komoly kockázatot jelentenek.

Diagnózis

A haj depigmentációjának okának meghatározásához teljes anamnézis (beleértve a családi anamnézist is) szükséges.

Általános vérvizsgálatot és pajzsmirigyhormonokat vesznek.

A depigmentált szőrzetű bőrterületet Wood's lámpával és dermatoszkópiával is megvizsgálják .

Az összes klinikai tünet értékelése és korrelációja alapján differenciáldiagnózist készítenek.

Mi a teendő, kezelés

Ha a PUVA-terápiát a vitiligo, a hypomelanosis kezelésében alkalmazzák, akkor próbálja meg glükokortikoszteroid injekciókkal kezelni, mivel az ilyen típusú patológiák vagy az albinizmus kezelésére szolgáló etiotróp szerek egyszerűen nem léteznek.

Szemészeti vagy neurológiai elváltozásokkal járó szindrómák esetén megfelelő tüneti szereket alkalmaznak. De mi a teendő, ha a melanin szintézis károsodott?

Ha B12-vitamin-hiányt észlelnek, akkor ezt a vitamint tartalmazó kiegészítőket írnak fel. Rézhiány esetén a teljes kiőrlésű termékek, hüvelyesek, marhamáj, tengeri hal, tojás, paradicsom, banán, sárgabarack, dió, napraforgómag és tökmag beiktatása javasolt a gyermek étrendjébe.

Az orvosok azt is javasolják, hogy két-három hónapig szedjenek ginkgo biloba készítményeket, amelyek állítólag elősegítik a repigmentációt.

Használhat sárgarépaléből, szezámolajból és görögszénamagporból álló hajtonikot; készítsen hajmaszkokat aloe vera gélből (amely antioxidánsokat, B12 és B9 vitaminokat, cinket és rezet tartalmaz).

Megelőzés

A melanogenezis szabályozásának konkrét módjait még nem találták meg, ezért nincsenek intézkedések a szőrtüszők melaninszintézisének veleszületett rendellenességeinek megelőzésére.

Bár a kutatók szerint az antioxidánsok: az A-, C- és E-vitamin, valamint a zöldekben, bogyókban és sötét színű gyümölcsökben és élénk színű zöldségekben található bioaktív vegyületek hozzájárulnak a melaninszintézis fokozásához.

Előrejelzés

Valószínűleg a gyermek ősz hajja lesz az életre szóló "jegye": ez a genetikailag meghatározott fokális vagy diffúz pigmentációs rendellenességek és árva szindrómák orvosi prognózisa.