Giperkaliemiya

A hyperkalaemia a szérum káliumkoncentrációja 5,5 meq / l, ami a szervezet összes káliumának felesleges mennyisége vagy a sejtek kórosan kóros mozgása miatt alakul ki. A gyakori ok a váladék kiválasztódásának rendellenessége; szintén megfigyelhető az anyagcsere-acidózisban, mint az ellenőrizetlen cukorbetegség esetében. A klinikai tünetek általában neuromuszkulárisak, az izomgyengeség és a kardiotoxicitás jellemzi, amelyek súlyos esetekben kamrai fibrillációhoz vagy asisztolához vezethetnek.

[1], [2], [3],

Okoz giperkaliemii

A hyperkalaemia fő okai a káliumnak az intracelluláris térből történő újraelosztása az extracelluláris és a kálium megtartásában a szervezetben.

Azonban, meg kell említeni az úgynevezett hamis kálium-emelkedése a vérben, hogy érzékeli a hemolízis eritrociták, magas leukocitózis (beleértve a fehér vérsejtek a fenti 200.000 1 ml vér) és thrombocytosis. A hyperkalaemia ilyen esetekben a kálium vérsejtek felszabadulása által okozott.

A káliumnak az intracelluláris térből az extracellulárisra való újraelosztása az acidózis, az inzulin hiányosság és a béta-adreno-blokkolók bevezetésében figyelhető meg. A kálium gyors felszabadulása a sejtekből a súlyos hyperkalemia kialakulásával súlyos sérülésekkel, baleseti szindrómával történik. A limfómák, a leukémia, a myeloma kemoterápiája a  szérum káliumszintjének emelkedésével jár együtt. A kálium redisztribúcióját az alkohol mérgezésével és a kálium arány megváltoztatásával járó drogok bevezetésével is okozhatja. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a szívglikozidok, a depolarizáló izomrelaxánsok (szukcinil-kolin). A hyperkalemia nagyon súlyos akut vagy hosszan tartó fizikai aktivitást okozhat.

Hyperkalaemia késedelem miatt vese kálium - az egyik leggyakoribb oka a megsértése a kálium-egyensúly nephrológiai betegségek. Izolálása kálium vese számától függ nefrontömeg funkciójának, a nátrium és a megfelelő folyadék továbbításáról a disztális nefron, normális aldoszteron szekrécióját és állapotától a hám a disztális tubulus. Önmagában, veseelégtelenség nem fejlődik hiperkalémia mindaddig, amíg az SCF alatt lesz 15-10 ml / perc diurézis vagy nem csökken a kevesebb, mint 1 liter / nap. Ilyen körülmények között a homeosztázis fennmarad a megmaradt nefronok káliumszintjének fokozott szekréciója miatt. Kivételt képeznek az interstitialis nephritis és a giporeninémiás hipoaldosteronizmus. Ez a helyzet leggyakrabban nyilvánul meg idősebb egyének, diabéteszes betegek a kábítószer-használat, akár közvetlenül, akár közvetve (renin) olyan módon blokkoló aldoszteron szintézisét (indometacin, heparin-nátrium, kaptopril és mások.).

Fő okoz hiperkalémia renális genesis - oliguriás veseelégtelenség (akut és krónikus), mineralokortikoid elégtelenség ( Addison-kór, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), drogok, amelyek megsértik a vese kálium-kiválasztás (spironolakton, triamteren, amilorid, ACE-inhibitorok, heparin-nátrium).

A kálium kiválasztás csőhibája

A gyors fejlődése hiperkalémia, amikor akut oliguriás veseelégtelenségben és a krónikus veseelégtelenség miatt csökkent GFR, csökkentett folyadékbevitel a disztális nefron elválasztjuk, közvetlen kár distalis tubulusokban akut tubuláris nekrózis.

[4], [5], [6], [7], [8],

A mineralokortikoidok elégtelensége

Az aldoszteron  serkenti a kálium kiválasztását a csövek kortikális szakaszában, és növeli sejtek általi befogását. Az aldoszteron elégtelensége, függetlenül a fejlődés okaitól, előidézi a hyperkalemia kialakulását. Gipoaldosteronizm lehet az eredménye egy primer sérülés mellékvese (Addison-kór), vagy alakulnak genetikai hibák aldoszteron bioszintézis (mellékvese-elégtelenség szindróma vagy C ₂₁ -hidroxiláz). Az Addison-kórban a hiperkalémia, a só kimerülése és a testtónus általános csökkenése gyakran észlelhető.

Gipoaldosteronizm kombinálva alacsony plazma renin néven ismert giporeninemichesky gipoaldosteronizm. Ez a szindróma gyakran kimutatható a krónikus tubulointerstitialis vesebetegségek, cukorbetegség, obstruktív nefropátia, a sarlósejtes vérszegénység. Ennek oka az a fejlesztési lehet gyógyszereket. Leírtuk a fejlesztés ezen szindróma használatával indometacin és nátrium-heparin. Jellemzően, a szindróma fordul elő idős betegekben, amelynek a fele hiperklorémiás metabolikus acidózis akkor alakul ki, a depresszió hiperkalémia képződése okozza ammónia a vesében és a károsodott szekréciójával H ⁺  az alacsony szintű aldoszteron. Hypertonia kimutatható az esetek felében; A legtöbb betegnél diagnosztizáltak veseelégtelenség.

Kábító hatásúak a kálium kiválasztásánál

A spironolaktonok gátolják a kálium kiválasztását a gyűjtőcsövek agykérgi részében. Aldoszteron-antagonistákként hatnak, kötik a mineralokortikoidok fehérje receptorait a célsejtekhez, és spironolakton-receptor komplexet képeznek. Ez a nátriumtartalom aldoszteronfüggő reabszorpciójának gátlását eredményezi a gyűjtőcső agykérgi részében, és megfelelő gátolja a kálium disztális tubuláris szekrécióját. Az amilorid és a triamterén az aldoszteron-független mechanizmuson keresztül gátolják a kálium szekréciót. Az ACE-gátlók fokozzák a szérum káliumszintjét az angiotenzin II hatásának blokkolása és az aldoszteron termelés következtében elnyomása révén. A hyperkalemia súlyossága különösen jelentősen nő a veseelégtelenség hátterében. A heparin az aldoszteron szintézis közvetlen gátlójaként működik, ami óvatosságot igényel a cukorbetegeknél és veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

[9], [10], [11]

A kálium vese szekréciójának csatornahibái

Ezek olyan betegeknél fordulnak elő, akiknél normális vagy emelkedett reninszint és aldoszteronszint van a vérszérumban. Ezek a betegek nincsenek hatással mineralokortikoidok kijelölésére, normál kálium-vizelet nem alakul ki nátrium-szulfát, furoszemid vagy kálium-klorid adagolására. Ezeket a hibákat a sarlósejtes anémia, szisztémás lupus erythematosus, obstruktív nephropathia és átültetett vesebetegek esetében észlelték.

Tünetek giperkaliemii

A tünetek hiperkalémia szívritmuszavar: a  elektrokardiogramon  feltárja megemelt T-hullámok, bővítése a komplex QRS, meghosszabbítása az intervallum R-R és a továbbiakban simított tűnik kétfázisú QRS-T-hullám. Továbbá előfordulhat, hogy szívritmuszavarok (szupraventrikuláris tachycardia, szinusz blokk, atrioventricularis disszociációt, a ventrikuláris fibrilláció és / vagy asystolia).

Bár néha van petyhüdt bénulás, általában tünetmentes hyperkalemia a kardiotoxicitás. EKG változások fordulnak elő plazmaszintet K 5,5 mEq / l, és jellemzője a lerövidítése a QT intervallumot, a magas szimmetrikus hegyes fogai T. A K szinten 6,5 mEq / l okoz nodális és ventrikuláris aritmiák, széles körű QRS, meghosszabbítása az intervallum PR, a P. Fog eltűnése következtében kialakulhat kamrai fibrilláció vagy  asisztol.

Ritka hyperkalemic familiáris periodikus bénulás idején az izomgyengeség alakul ki, és jelentős bénuláshoz vezethet.

[12], [13]

Diagnostics giperkaliemii

A hyperkalemia diagnózisa K plazmaszintben több mint 5,5 meq / l. Mivel a súlyos hyperkalaemia azonnali kezelést igényel, ezt magas kockázatú betegeknél kell figyelembe venni, beleértve a veseelégtelenségben szenvedőket is; progresszív szívelégtelenség, ACE-gátlók és K-megtakarító diuretikumok alkalmazása; vagy a veseelégtelenség tüneteivel, különösen akkor, ha arrhythmia vagy más hiperkalémia EKG jelei vannak.

A hyperkalaemia okának meghatározása magában foglalja a kábítószerek vizsgálatát, az elektrolit szintjének meghatározását, a vér karbamid nitrogént, a kreatinin szintet. Veseelégtelenség jelenlétében további vizsgálatokra van szükség, beleértve a vesék ultrahangját az elzáródás megszüntetésére stb.

[14], [15], [16], [17]

Kezelés giperkaliemii

A hyperkalemia kezelése a szérum káliumtartalmának és az elektrokardiogram adatoknak orientációját igényli.

Könnyű hyperkalaemia

Azoknál a betegeknél, plazmaszintje K kevesebb, mint 6 meq / l, és a hiányzó EKG változások korlátozhatja csökkenését vagy törlését a fogyasztás K gyógyszerek, amelyek fokozzák a szint K. Hozzáadása kacsdiuretikumok növeli a kiválasztás a K. Lehetőség van a nátrium-polisztirol-szulfonát a szorbit (1530 g 3070 ml 70 % szorbit 4-6 órán belül). Úgy működik, mint egy kationcserélő gyantán, és eltávolítja a K keresztül a gyomor-bél nyálka. Szorbit van rendelve a kationcserélő gyantát való áthaladását teszik lehetővé az emésztőrendszeren keresztül. A betegek, akik nem képesek szájon készítmények bélelzáródás vagy egyéb okok miatt, az azonos dózis beadható a beöntés formájában. 1 mekv K eltávolítjuk grammonként kationcserélőt. A kationcserélő terápia lassú volt, és gyakran nincs jelentős hatással a csökkentik a plazma kálium szint giperkatabolicheskih államokban. Mióta nátrium-polisztirol-szulfonát cseréljük Na K figyelhető feleslegben Na, különösen olyan betegeknél, oliguria, ahol oliguria megelőzte a térfogat-növekedés ETSZH.

Mérsékelt - súlyos hyperkalaemia

A plazmában a K szintje több mint 6 meq / l, különösen EKG változások jelenlétében, agresszív terápiát igényel a K sejtekbe való átviteléhez. Az alábbi intézkedések közül az első kettőt azonnal végre kell hajtani.

Bevezetés 10-20 ml 10% -os Ca glukonát oldatot (vagy 5-10 ml 22% Ca glükózoldatot) intravénásan 5-10 percig. A kalcium ellensúlyozza a hiperglikémia hatását a szívizom excitivitására. Elővigyázatosság szükséges a kalcium kezelésére a digoxin-kezelésben részesülő betegeknél, a hypokalaemiával járó arrhythmiák kockázatával összefüggésben. Ha az EKG regisztrált szinuszos vagy aszisztolé, kalcium-glükonátot adagolás lehet gyorsítani (5-10 ml i.v. 2 percen belül). Kalcium-klorid is használható, de irritálható, és be kell fecskendezni egy központi vénás katéteren keresztül. A hatás néhány percen belül fejlődik, de csak 20-30 percig tart. A kalcium bevezetése ideiglenes intézkedés az egyéb kezelések hatásainak várakozásaiban, és szükség esetén megismételhető.

A hagyományos 5-10 ED inzulin bevezetése intravénásán, 50 ml 50% -os glükózoldat azonnali vagy egyidejű gyors infúziójával. A hypoglykaemia megelőzése érdekében 10% -os dextrózoldatot kell bevenni 50 ml / óra sebességgel. A maximális hatás a kálium plazma szintjén 1 óra elteltével alakul ki, és több órán át tart.

Nagy dózisú béta-agonista, így például albuterol 10-20 mg inhalációs 10 perc alatt (koncentráció 5 mg / ml) is biztonságosan csökkentik a plazma Kálium 0,5-1,5 mekv / liter. A csúcs hatás 90 perc után következik be.

A NaHCO intravénás alkalmazása ellentmondásos. A szérum káliumszintjét néhány órára csökkentheti. A redukció a lúgosítás vagy a hipertónitás következtében alakulhat ki, mivel a készítmény nátriumot tartalmaz. A készítményben lévő hipertóniás nátrium káros lehet a dialízisben szenvedő betegeknél, ami szintén növelheti az EKG mennyiségét. Adagolás esetén a szokásos adag 45 meq (1 ampulla 7,5% NaHCO oldat), 5 percig injekciózva és 30 perccel ismételten. Az NSO kezelésének kevés hatása van a progresszív veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a járvány jelenléte mellett.

A káliumszintek redukálására a fent felsorolt stratégiák mellett a súlyos vagy tüneti hyperkalaemia kezelésében a sejtekbe történő bejutás során meg kell kísérelni a kálium eltávolítását a szervezetből. A kálium kiválasztása a gyomor-bélrendszeren keresztül történik, ha polisztirol-nátrium-szulfonátot vagy hemodialízist használnak. Veseelégtelenségben szenvedő vagy a sürgősségi intézkedések hatástalansága esetén a hemodialízis azonnali alkalmazása szükséges. A peritoneális dialízis viszonylag hatástalan a kálium kiválasztásánál.

Az expresszált hiperkalémia az elektrokardiogram egyidejű változásával fenyegeti a páciens életét. Ebben a helyzetben az elektrolit zavarainak sürgős intenzív korrekciójára van szükség. A veseelégtelenségben szenvedő betegek életfontosságú indikációi alatt hemodializált állapotban vannak, amelyek képesek a felesleges kálium eltávolítását a vérből.

A hyperkalemia intenzív kezelése a következő tevékenységeket foglalja magában:

• A myocardiális aktivitás stabilizálása - 10% kalcium-glükonát oldatot injektálunk intravénásan (10 ml 3 percig, szükség esetén 5 perc elteltével, ismételjük meg a gyógyszer beadását);
• stimulálja a kálium extracelluláris térből sejtekbe történő mozgását - intravénásán 500 ml 20% -os glükózoldatot és 10 egység inzulint 1 órán át; 20 mg albuterol belégzése 10 percig;
• nátrium-hidrogén-karbonát bevezetése a metabolikus acidózis súlyos megnyilvánulásaiban (10 mmol / l-nél kevesebb szérum-hidrogén-karbonát esetén).

Akut fázis után, vagy elektrokardiogram-diuretikumok és kationcserélő gyanták változásainak hiányában alkalmazzák.

A súlyos hyperkalaemia kialakulásának megakadályozása érdekében a hyperkalemia következő kezelésére ajánlott:

• a táplálék káliumának 40-60 mmol / napra történő korlátozása;
• Olyan gyógyszerek kizárása, amelyek csökkenthetik a kálium kiválasztódását a szervezetből (káliummegtakarító diuretikumok, NSAID-k, ACE-gátlók;
• kizárják olyan gyógyszerek kinevezését, amelyek a káliumot a sejtből az extracelluláris térbe (béta-blokkolók) mozgathatják;
• ellenjavallatok hiányában hurok és tiazid diuretikumok használata a vizeletben a kálium intenzív kiválasztódása érdekében;
• specifikus patogenetikai kezelést alkalmaznak a hyperkalaemia tekintetében.