Akut interstitialis nephritis

Akut interstitialis nephritis - abacterial nem specifikus gyulladás interstitialis veseszövet egy másodlagos részvételét a tubulusok folyamatot a vér és nyirokerek a vese stroma.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Járványtan

Interstitialis nephritis jelenhet meg bármely korban, beleértve az újszülötteket is.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Okoz akut interstitialis nephritis

A legtöbb szakember a közeli intravénás nephritist, mint a leggyakoribb vesereakciót vizsgálja a szervezet általános reakciói láncolatában a gyógyszerek beadásához. Az akut interstitialis nephritis kifejlődésére szolgáló gyógyszerek között fontosak: antibiotikumok (penicillin, ampicillin, gentamicin, cefalosporinok); szulfanilamid készítmények; nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek; barbiturátok; fájdalomcsillapítók (analgin, amidopirin); lítiumot, aranyat tartalmazó készítmények; citosztatikumok (azatioprin, ciklosporin); nehézfémek - ólom, kadmium, higany; sugárzás mérgezés; szérumok, vakcinák bevezetése.

Nem annyira fontos a gyógyszer adagja, mint az alkalmazás ideje és az érzékenysége.

Megállapítást nyert, hogy a vénagyelet intersticiális szövetében immunvulkanizáló, allergiás ödéma alakul ki.

Akut interstitialis nephritis is megfigyelhető olyan fertőzésekben, mint a hepatitis, leptospirosis, fertőző mononukleózis, diftéria, valamint sokk, égési sérülések.

[15], [16],

Pathogenezis

Az akut interstitialis nephritis kialakulása összefügg a toxikus termék vagy a bakteriális toxin véráramába történő bejutásával, amely a tubulusok által újra felszívódva károsítja a tubuláris bazális membránt. Reabszorpció után az antigén anyagok immunológiai reakciót okoznak az immunrendszer komplexek rögzítésében az interstitialis szövetben és a cső alakú falakban. Fejlett immunrendszer gyulladás, allergiás ödéma az interstitiumban. Az interstitium gyulladásos folyamata a tubulusok és az edények kompressziójához vezet. Az intrachannel nyomás emelkedik és ennek eredményeképpen - a hatékony szűrési nyomás csökken a vesék glomerulusában.

Az edények reflex görcsje és a vese szöveti ischaemia alakul ki, a vese véráramlása csökken. A glomeruláris készülék kezdetben viszonylag in-tact. Az agyi véráramlás csökkenése következtében a glomeruláris szűrés csökkenése következik be, ami a szérum kreatinin koncentráció növekedését okozza. Az ödéma interstitium és a tubuláris elváltozások, ami a víz reabszorpciójának csökkenéséhez vezet, a polyuria és a hypostenuria okozza a glomeruláris filtrátum csökkenése ellenére. A tubulus funkciójának megsértése elektrolit-eltolódásokat, tubuláris acidózis-fejlődést, fehérjeszabszorpciót okoz, amit proteinuria manifesztál.

Az interstitialis nephritis morfológiája. A fénymikroszkópia a folyamat súlyosságától függ. Három fejlődési stádium van - az edematous, a sejt infiltráció és a tubulo-nekrotikus.

Az ödémás szakaszban az ödéma intersticiális és jelentéktelen sejtinfiltrációval rendelkezik. Cellás szakaszban - a limfociták és makrofágok vesék sztróma expresszált infiltrációja, ritkábban a plazma sejtek és az eozinofil sejtek prevalenciájának változata. A harmadik lépésben meghatározzuk a tubulusok epitéliumában bekövetkező necrotikus változásokat.

A nephron és a gyűjtőcsövek disztális részeit leginkább érintik. A gyermekek morfológiai képének jellemzői a glomerulák éretlenségének, a hyalinózisnak és a tubulusok elégtelen differenciálódásának szignifikáns gyakoriságát jelzik.

Az elektronmikroszkópos vizsgálattal kiderült, hogy a tubuláris berendezésben nem specifikus változások történtek. A monoklonális szérummal végzett vizsgálat lehetővé teszi a CD4 és CD8 T-limfociták kimutatását.

Számos beteg esetében a papilláris zóna súlyos ischaemia okozhat papilláris nekrózis kialakulását masszív hematuriával.

Az akut interstitialis nephritis elektrolit zavarai a nátrium és a kálium fokozott kiválasztódásáért felelősek. A vesék funkcionális rendellenességeit a tubulusok szekréciós és excretory funkciójának csökkenése, a vizelet optikai sűrűségének csökkenése, titrált savasság és az ammónia vizeletben történő kiválasztása jellemzi.

[17], [18], [19], [20], [21],

Tünetek akut interstitialis nephritis

Az akut interstitialis nephritis folyamatának fejlődésének ciklikussága jellemző:

• oliguria, ha van, akkor 2-3 napig kifejezve;
• a kreatinin normalizálása az 5-10. Napokon következik be;
• a húgyúti szindróma 2-4 hétig fennmarad, és a poliuria akár 2 hónapig;
• sokkal később, a vesék koncentrációs funkciója helyreáll - 4-6 hónapra.

Hullámos, progresszív során akut interstitialis nephritis általában akkor fordul elő azokban az esetekben, amikor az oka a fejlődés és szolgálnak a különböző veleszületett örökletes tényezők (zavar cytomembranes stabilitás, metabolikus rendellenességek, gipoimmunnoe állapot, vese- diszplázia, stb).

Tünetei akut interstitialis nephritis egy világosan körülhatárolt elején, és mint általában, a ciklikus mozgását. 2-3 nappal az injektálás után az antibiotikum vagy a hatóanyag beadása, kijelölt mintegy SARS, torokfájás vagy más fertőző betegségek, vannak az első jelei az akut nem specifikus interstitialis nephritis: deréktáji fájdalom, fejfájás, álmosság, gyengeség, hányinger, csökkent étvágy . Majd kiderült mérsékelt vizelet szindróma: proteinuria (nem több, mint 1 g / nap), hematuria (10-15 eritrociták a látómező, legalábbis több) leukocyturia (akár 10-15 a látómező) cylindruria. A vizeletben bekövetkező változások átmenetiek, szűkösek. Az ödéma általában nem következik be. A vérnyomás néha enyhén emelkedhet. Korai törött azotovydelitelnoy vesefunkció (kreatinin-koncentráció, a karbamid, a maradék nitrogén a vérplazmában). Oliguria, általában ez nem történik meg, éppen ellenkezőleg, gyakrabban elejétől betegség ellen hyperasotemia kiosztott egy csomó vizeletben. A poliuretika sokáig fennáll (akár több hónapig), és együtt jár a hypostenuriával. Azonban, súlyos esetekben az akut interstitialis nephritis néhány napon oliguria előfordulhat. Intenzitás urémia széles határok között változhat - enyhe vagy súlyos, hemodialízisre szoruló. Azonban, ezek a hatások reverzibilis, és akut veseelégtelenség tünetek a legtöbb esetben eltűnnek 2-3 hét után. Általános szabályként a veseelégtelenséget nem kísérik hyperkalaemia. A 100% az összefonódás megsértését állapította vesefunkció és a károsodott reabszorpció béta2-mikroglobulin, növelve annak szintjét a vizeletben és a szérumban. A vérben hypergammaglobulinemia.

[22], [23],

Forms

A morfológiai megnyilvánulások és kimenetek alapján az interstitialis nephritis akut és krónikus.

[24], [25], [26], [27], [28]

Diagnostics akut interstitialis nephritis

Az akut interstitialis nephritis tünetek diagnózisára:

1. A veseelégtelenség akut fejlődése a gyógyszerek szedése és a fertőzéssel összefüggésben.
2. A hypostenuria korai fejlődése, a diurézis nagyságától függetlenül.
3. Az oliguria időszak legtöbb esetben hiánya.
4. Kreatinin a betegség kezdeti időszakában (gyakran a poliuria hátterében).
5. Azotemia az oliguria (ha jelen van) vagy a poliuria ellen.

[29], [30], [31]

Megkülönböztető diagnózis

Az akut interstitialis nephritis akut glomerulonephritisétől eltérően nincs oedema, magas vérnyomás, súlyos hematuria; Az akut interstitialis nephritisben szenvedő azotemia az oliguria felé növekszik, gyakran a poliuria ellen. Glomerulonephritis esetén a betegség kezdetén a vizelet optikai sűrűsége magas, és nincs hypostenuria. Az akut interstitialis nephritis esetén a hypostenuria jellemző. Akut interstitialis nephritisben a betegség első 2-3 napjában a vérnyomás emelkedik, akut interstitialis nephritis magasvérnyomás esetén, ha úgy tűnik, nem azonnal, és megjelenése hosszú ideig fennáll.

A pielonephritisektől eltérően akut interstitialis nephritisben nincs bakteriuria; a vizelet kultúrája steril; a pyelonephritisre jellemző röntgen-adatok nincsenek. Az akut interstitialis nefritiszben szokásos akut veseelégtelenségektől eltérően nincs szokásos áramlási idő; végül azotémia után megnő oliguria történt, mivel az akut interstitialis nephritis azotémia úgy tűnik, hogy az akut interstitialis nephritis, vagy gyakrabban ez expresszálódik a háttérben polyuria.

Kezelés akut interstitialis nephritis

A rendszer ágynemű. Az állítólagos etiológiai tényező hatásának azonnali leállítása. A gyógyszer eltörlése gyorsan az összes tünet eltűnéséhez vezet.

A vese hemodinamika - heparin, eupillin, persantin, trentil, nikotinsav, rutin javítása. Antioxidáns - E-vitamin, unitiol, dimophosphon, Essentiale. Annak érdekében, hogy az intersticiális nagy dózisú lasix ödémát legfeljebb 500 mg-ra csökkentse, a lehető legalacsonyabb szűréssel - a prednizolon. Antihisztaminok - tavegil, diazolin, dimedrol, klaritin, stb. Az ATP metabolikus folyamatainak javítására, a karboxiláz. A dyserlectrolit javítása. Súlyos esetekben magas azotemia, oliguria és nincs hatása a terápia - hemodialízis.