Akut interstitiális nephritis

Az akut intersticiális nephritis a vesék intersticiális szövetében fellépő, nem bakteriális, nem specifikus gyulladás, amely másodlagosan érinti a vese strómájának tubulusait, vér- és nyirokereit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Járványtan

Az intersticiális nephritis bármely életkorban, beleértve az újszülött kort is, megnyilvánulhat.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Okoz akut interstitiális nephritis

A legtöbb szakember az intersticiális nephritist tartja a legsúlyosabb vesebetegségnek a szervezet gyógyszeradagolásra adott általános reakcióinak láncolatában. Az akut intersticiális nephritis kialakulásában fontos gyógyszerek közé tartoznak: antibiotikumok (penicillin, ampicillin, gentamicin, cefalosporinok); szulfonamidok; nem szteroid gyulladáscsökkentők; barbiturátok; fájdalomcsillapítók (analgin, amidopirin); lítiumot és aranyat tartalmazó gyógyszerek; citosztatikumok (azatioprin, ciklosporin); nehézfémek sói - ólom, kadmium, higany; sugármérgezés; szérumok, vakcinák beadása.

Nem annyira a gyógyszer adagja számít, mint inkább a használat időtartama és a fokozott érzékenység.

Megállapították, hogy az immunrendszer gyulladása és allergiás ödéma a vese velőállományának intersticiális szövetében alakul ki.

Az akut intersticiális nephritis olyan fertőzésekben is megfigyelhető, mint a hepatitis, leptospirosis, fertőző mononukleózis, diftéria, valamint sokk és égési sérülések.

[ 15 ], [ 16 ]

Pathogenezis

Az akut intersticiális nephritis kialakulása egy mérgező termék vagy bakteriális toxin vérbe jutásával jár, amely a tubulusok által reabszorbeálódva károsítja a tubuláris alaphártyát. A reabszorpció után az antigén anyagok immunológiai reakciót váltanak ki az immunkomplexek megkötésével az intersticiális szövetben és a tubuláris falban. Immunális gyulladás és allergiás ödéma alakul ki az interstitiumban. Az interstitiumban zajló gyulladásos folyamat a tubulusok és az erek összenyomásához vezet. Az intratubuláris nyomás megnő, és ennek következtében csökken a vese glomerulusaiban a hatékony filtrációs nyomás.

Reflex érgörcs és veseszöveti iszkémia alakul ki, és csökken a vese véráramlása. A glomeruláris apparátus kezdetben viszonylag ép. A csökkent intraglomeruláris véráramlás következtében a glomeruláris filtráció csökken, ami a kreatinin koncentrációjának növekedését okozza a vérszérumban. Az intersticiális ödéma és a tubuláris károsodás, ami a vízvisszaszívás csökkenéséhez vezet, polyuriát és hypostenuriát okoz a glomeruláris filtrátum csökkenése ellenére. A károsodott tubuláris funkció elektrolit-eltolódásokhoz, tubuláris acidózis kialakulásához és a fehérje-visszaszívás zavarához vezet, ami proteinuria formájában jelentkezik.

Az intersticiális nephritis morfológiája. A fénymikroszkópia a folyamat súlyosságától függ. A fejlődés három szakaszát különböztetjük meg: ödémás, sejtes infiltrációs és tubulonekrotikus.

Az ödémás stádiumot intersticiális ödéma jellemzi enyhe sejtes infiltrációval. A sejtes stádiumban - a vese stromájának kifejezett infiltrációja limfocitákkal és makrofágokkal, ritkábban plazmasejtek és eozinofilek dominanciájával járó változat. A 3. stádiumban a tubuláris hám nekrotikus változásait határozzák meg.

A nefron disztális része és a gyűjtőcsatornák főként érintettek. A gyermekek morfológiai képének sajátosságai közé tartozik a glomeruláris éretlenség jeleinek jelentős gyakorisága, azok hialinózisa és a tubulusok elégtelen differenciálódása.

Az elektronmikroszkópia nem specifikus változásokat mutat a tubuláris apparátusban. A monoklonális szérumokkal végzett kutatások lehetővé teszik a CD4 és CD8 T-limfociták azonosítását.

Egyes betegeknél a papilláris zóna súlyos ischaemiája papilláris nekrózis kialakulását válthatja ki masszív hematuriával.

Az akut intersticiális nephritisben az elektrolitzavarok a nátrium és a kálium fokozott kiválasztásához vezetnek. A vesék funkcionális zavarait a tubulusok szekréciós és kiválasztó funkciójának csökkenése, a vizelet optikai sűrűségének csökkenése, a titrálható savasság és az ammónia vizelettel történő kiválasztása jellemzi.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Tünetek akut interstitiális nephritis

Az akut intersticiális nephritis folyamatának fejlődését ciklikusság jellemzi:

• az oliguria, ha előfordul, 2-3 napig tart;
• a kreatinin normalizálódása az 5.-10. napon történik;
• a húgyúti szindróma 2-4 hétig, a polyuria pedig akár 2 hónapig is fennáll;
• A vesék koncentrációs funkciója sokkal később - 4-6 hónappal - helyreáll.

Az akut intersticiális nephritis hullámszerű, progresszív lefolyását általában olyan esetekben figyelik meg, amikor kialakulásának oka különféle veleszületett és örökletes tényezők (a citomembránok stabilitásának károsodása, anyagcserezavarok, hipoimmun állapot, vese diszplázia stb.).

Az akut intersticiális nephritis tünetei egyértelműen meghatározott kezdettel és általában ciklikus lefolyással rendelkeznek. Az antibiotikum injekció beadása vagy az akut légúti vírusfertőzés, mandulagyulladás vagy más fertőző betegségek kezelésére felírt gyógyszer bevétele után a 2-3. napon jelentkeznek az akut intersticiális nephritis első nem specifikus jelei: ágyéki fájdalom, fejfájás, álmosság, gyengeség, hányinger, étvágytalanság. Ezután mérsékelt vizelési szindróma észlelhető: proteinuria (legfeljebb 1 g/nap), vérvizelés (legfeljebb 10-15 eritrocita a látómezőben, ritkábban több), leukocituria (legfeljebb 10-15 a látómezőben), cilindruria. A vizeletváltozások átmenetiek, csekélyek. Ödéma általában nem fordul elő. A vérnyomás néha enyhén emelkedhet. A vese nitrogénkiválasztó funkciója korán károsodik (a kreatinin, a karbamid, a reziduális nitrogén koncentrációjának növekedése a vérplazmában). Oliguria általában nem fordul elő; Épp ellenkezőleg, gyakrabban a betegség kezdetétől fogva sok vizelet ürül ki a hiperazotémia hátterében. A poliuria hosszú ideig (akár több hónapig is) fennáll, és hypostenuriával kombinálódik. Súlyos akut intersticiális nephritis esetekben azonban az oliguria több napig is megfigyelhető. Az urémia súlyossága széles skálán mozoghat - az enyhétől a súlyosig, ami hemodialízist igényel. Ezek a jelenségek azonban visszafordíthatók, és az akut veseelégtelenség tünetei a legtöbb esetben 2-3 hét után megszűnnek. A veseelégtelenséget általában nem kíséri hiperkalémia. 100%-ban a vese koncentrációfunkciójának zavara és a béta2-mikroglobulin reabszorpciójának zavara, szintjének emelkedése a vizeletben és a vérszérumban. A vérben - hipergammaglobulinémia.

[ 22 ], [ 23 ]

Forms

Eredete, morfológiai megnyilvánulásai és kimenetele alapján az intersticiális nephritist akut és krónikusra osztják.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnostics akut interstitiális nephritis

Az akut intersticiális nephritis diagnosztizálásához a következők fontosak:

1. Akut veseelégtelenség kialakulása gyógyszerek szedése és fertőzés összefüggésében.
2. A hypostenuria korai kialakulása a diurézis mennyiségétől függetlenül.
3. Az oliguria időszakának hiánya a legtöbb esetben.
4. Kreatininémia a betegség kezdeti szakaszában (gyakran a poliuria hátterében).
5. Azotémia oliguriáig (ha van ilyen) vagy a polyuria hátterében.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Megkülönböztető diagnózis

Az akut glomerulonephritisszel ellentétben az akut intersticiális nephritisben nincs ödéma, magas vérnyomás vagy kifejezett vérvizelés; az akut intersticiális nephritisben az azotémia oliguriáig fokozódik, gyakran polyuria hátterében. Glomerulonephritis esetén a betegség kezdetén a vizelet optikai sűrűsége magas, és nincs hypostenuria. Az akut intersticiális nephritist hypostenuria jellemzi. Akut intersticiális nephritis esetén a vérnyomás a betegség első 2-3 napjában emelkedik; akut intersticiális nephritisben a magas vérnyomás, ha megjelenik, nem jelenik meg azonnal, és ha egyszer megjelenik, hosszú ideig fennáll.

A pyelonephritisszel ellentétben az akut intersticiális nephritisben nincs bakteriuria; a vizelettenyésztés steril; nincsenek a pyelonephritisre jellemző radiológiai elváltozások. A szokásos akut veseelégtelenséggel ellentétben az akut intersticiális nephritisben nem jelentkeznek a szokásos lefolyási periódusok; utóbbiban az azotémia az oliguria kialakulása után fokozódik, míg akut intersticiális nephritisben az azotémia az akut intersticiális nephritis kialakulása előtt jelentkezik, vagy gyakrabban polyuria hátterében fejeződik ki.

Kezelés akut interstitiális nephritis

Ágynyugalom. Azonnal hagyja abba a feltételezett okot okozó tényezővel való érintkezést. A gyógyszer elhagyása gyorsan az összes tünet eltűnéséhez vezet.

A vese hemodinamikájának javítására - heparin, eufillin, perszantin, trentil, nikotinsav, rutin. Antioxidáns - E-vitamin, unitiol, dimefoszfon, esszenciális. Az intersticiális ödéma csökkentésére, nagy dózisú lasix, akár 500 mg-ig vagy annál nagyobb, a lehető legalacsonyabb filtrációval - prednizolon. Antihisztaminok - tavegil, diazolin, difenhidramin, klaritin stb. Az anyagcsere-folyamatok javítására - ATP, kokarboxiláz. Diszelektrolitémia korrekciója. Súlyos esetekben magas azotémia, oliguria és a terápia hatásának hiánya esetén - hemodialízis.