Atrófiás gasztritisz

Az autoimmun metaplasztikus atrófiás gasztritisz egy örökletes autoimmun betegség, amely a parietális sejtek károsodásán alapul, ami hipoklorhidriához és az intrinsic faktor csökkent termeléséhez vezet. Ennek a folyamatnak a következménye az atrófiás gasztritisz, a B12-vitamin felszívódásának zavara _{és gyakran a vészes anémia kialakulása. A gyomorrák kialakulásának kockázata háromszorosára nő. A diagnózist endoszkópia és biopszia segítségével állítják fel. Az atrófiás gasztritisz kezelése aB12} -vitamin parenterális adagolásából áll.

Olvasd el még:

• Gyomorhurut
• Helicobacter pylori okozta krónikus gasztritisz
• Posztgasztrektómiás gyomorhurut
• Nem erozív gasztritisz
• Eróziós gasztritisz

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Az atrófiás gasztritisz okai

Az autoimmun metaplasztikus atrófiás gasztritiszben szenvedő betegek antitesteket termelnek a parietális sejtek és azok komponensei ellen (köztük az intrinsic faktor és a protonpumpa H, K ATPáz). Az atrófiás gasztritisz autoszomális domináns öröklődési móddal öröklődik. Egyes betegeknél Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás is kialakul, és 50%-uknál pajzsmirigy-antitestek találhatók; ezzel szemben a parietális sejtek elleni antitestek a pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegek 30%-ánál találhatók.

Az intrinsic faktor hiánya B12-vitamin- _hiányhoz vezet, ami megaloblasztikus anémiához (vészes vérszegénység) vagy neurológiai tünetekhez (a gerincvelő szubakut kombinált degenerációja) vezethet.

A hipoklórhidria G-sejtek hiperpláziájához és emelkedett szérum gasztrinszinthez vezet (gyakran >1000 pg/ml). A megemelkedett gasztrinszint viszont enterokromaffin-szerű sejtek hiperpláziájához vezet, amelyek néha karcinoid tumorokká alakulnak.

Egyes betegeknél az atrófiás gasztritisz krónikus Helicobacter pylori fertőzéssel társulhat, bár ez az összefüggés nem teljesen ismert. A gasztrektómia és a protonpumpa-gátlókkal végzett hosszú távú savcsillapítás hasonló hiányt okoz az intrinsic faktor szekréciójában.

A gyomor testében és fundusában található atrófiás gasztritisz zónái metapláziaként jelentkezhetnek. Az atrófiás gasztritiszben szenvedő betegeknél háromszor nagyobb a gyomor adenokarcinóma kialakulásának relatív kockázata.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Az atrófiás gasztritisz tünetei

A krónikus atrófiás gasztritisz tipikus panaszai a következők:

• nehézségérzet, teltségérzet az epigastriumban étkezés után, ritkábban - tompa fájdalom a gyomorban étkezés után;
• levegő böfögése, súlyos szekréciós elégtelenség esetén - rothadt, elfogyasztott étel, keserű;
• gyomorégés, fémes íz a szájban;
• rossz étvágy;
• súlyos szekréciós elégtelenség esetén atrófiás gasztritisz tünetei jelentkeznek, melyeket a bélműködés zavara okoz (morgás, hasi morgás, instabil széklet);
• funkcionális dömping szindróma okozta panaszok: szénhidrátban gazdag ételek fogyasztása után súlyos gyengeség, szédülés, izzadás jelentkezik.

Az atrófiás gasztritisz fenti tüneteit az okozza, hogy a gyomorban lévő alacsony sósavtartalom miatt az élelmiszerből származó szénhidrátok gyorsan bejutnak a vékonybélbe, felszívódnak a vérbe, és nagy mennyiségű inzulint termelnek.

Az atrófiás gasztritisz diagnózisa

Az atrófiás gasztritisz diagnózisát endoszkópos vizsgálattal, biopsziával végezzük. Mérni kell a szérum B12-vitamin szintjét _. A parietális sejtek elleni antitestek kimutathatók a vérben, de szintjük rutinszerűen nem mutatható ki. Az endoszkópos rákszűrés kérdése vitatott; nincs szükség követéses vizsgálatokra, ha a kezdeti biopszia nem mutat szövettani elváltozásokat (pl. dysplasia), vagy ha az atrófiás gasztritisz tünetei nincsenek jelen.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Atrófiás gasztritisz kezelése

A B12-vitamin-hiány parenterális pótlásán kívül az atrófiás gasztritisz kezelésre _nem szorul.