A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Autoimmun krónikus pajzsmirigygyulladás - Az információk áttekintése
Utolsó ellenőrzés: 12.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az utóbbi években megnőtt a betegség előfordulása, ami nyilvánvalóan összefügg az immunrendszer fokozott stimulációjával az újonnan létrehozott mesterséges antigének által, amelyekkel az emberi testnek a fotogenezis folyamata során nem volt kapcsolata.
Az autoimmun pajzsmirigybetegséget (4 eset) először Hashimoto írta le 1912-ben, a betegséget Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladásnak nevezték. Ez a kifejezés sokáig azonos volt a krónikus autoimmun vagy limfocitás pajzsmirigy-gyulladás kifejezéssel. A klinikai megfigyelések azonban kimutatták, hogy ez utóbbi különböző formákban jelentkezhet, hipo- és hipertireózis tüneteivel, a mirigy megnagyobbodásával vagy sorvadásával járhat, ami indokolttá tette az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás több formájának megkülönböztetését. Az autoimmun pajzsmirigybetegségek számos osztályozását javasolták. Véleményünk szerint a legsikeresebb az R. Volpe által 1984-ben javasolt osztályozás:
- Graves-kór (Basedow-kór, autoimmun tireotoxikózis);
- Krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás:
- Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás;
- limfocitás pajzsmirigy-gyulladás gyermekeknél és serdülőknél;
- szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás;
- idiopátiás myxödéma;
- krónikus rostos változat;
- atrófiás tünetmentes forma.
A krónikus pajzsmirigy-gyulladás minden formája megfelel E. Witebsky (1956) autoimmun betegségekre vonatkozó követelményeinek: antigének és antitestek jelenléte, a betegség kísérleti modellje állatokon, a betegség antigének, antitestek és immunkompetens sejtek segítségével történő átvitelének lehetősége beteg állatokról egészségesekre.
[ Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás okai
A HLA-rendszer vizsgálata kimutatta, hogy a Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás a DR5, DR3, B8 lókuszokhoz kapcsolódik. A Hashimoto-féle betegség (pajzsmirigy-gyulladás) örökletes eredetét megerősítik a közeli hozzátartozók körében gyakori előfordulásról szóló adatok. Az immunkompetens sejtek genetikailag meghatározott defektusa a természetes tolerancia felborulásához és a pajzsmirigy makrofágok, limfociták és plazmasejtek általi beszűrődéséhez vezet. A pajzsmirigy autoimmun betegségeiben szenvedő betegek perifériás vér limfocitáinak alpopulációira vonatkozó adatok ellentmondásosak. A legtöbb szerző azonban a T-szupresszorok elsődleges kvalitatív antigénfüggő defektusának álláspontját vallja. Egyes kutatók azonban nem erősítik meg ezt a hipotézist, és azt sugallják, hogy a betegség közvetlen oka a jód és más gyógyszerek feleslege, amelyeknek a természetes tolerancia felborulásában rezolváló faktor szerepét tulajdonítják. Bebizonyosodott, hogy az antitestek termelése a pajzsmirigyben történik, a béta-sejtek származékai végzik, és egy T-függő folyamat.
Az autoimmun krónikus pajzsmirigy-gyulladás okai és patogenezise
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás tünetei
A Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás leggyakrabban 30-40 éves korban jelentkezik, férfiaknál ritkábban, mint nőknél (1:4-1:6 arány). A betegségnek lehetnek egyéni jellemzői.
A Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás fokozatosan alakul ki. Eleinte nincsenek diszfunkció jelei, mivel a fent említett destruktív változásokat a mirigy ép területeinek munkája kompenzálja. A folyamat előrehaladtával a destruktív változások befolyásolhatják a mirigy funkcionális állapotát: a korábban szintetizált hormon nagy mennyiségű vérbe jutása vagy a fokozódó pajzsmirigy-alulműködés tünetei miatt a hyperthyreosis első fázisának kialakulását provokálhatják.
Klasszikus pajzsmirigy-ellenes antitesteket az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás eseteinek 80-90%-ában, és általában nagyon magas titerben mutatnak ki. Az antimikroszómális antitestek kimutatási gyakorisága magasabb, mint diffúz toxikus golyva esetén. A pajzsmirigy-ellenes antitestek titere nem korrelálható a klinikai tünetek súlyosságával. A tiroxin és trijód-tironin elleni antitestek jelenléte ritka lelet, ezért nehéz megítélni szerepüket a pajzsmirigy-alulműködés klinikai képében.
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás diagnózisa
A közelmúltig a tireoglobulin (vagy mikroszomális antigén) elleni antitestek kimutatása, különösen magas titerben, az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás diagnosztikai kritériumaként szolgált. Mostanra megállapították, hogy hasonló változások figyelhetők meg diffúz toxikus golyva és egyes rákformák esetén is. Ezért ezek a vizsgálatok segítenek a pajzsmirigyen kívüli rendellenességek differenciáldiagnózisának elvégzésében, és inkább kiegészítő, mint abszolút szerepet játszanak. A 131 I-es pajzsmirigyfunkciós teszt általában csökkent felszívódási és felhalmozódási értékeket ad. Azonban előfordulhatnak normális vagy akár fokozott felhalmozódású változatok (a mirigy tömegének növekedése miatt) a pajzsmirigy-alulműködés klinikai tüneteinek hátterében.
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Ki kapcsolódni?
Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kezelése
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kezelését pajzsmirigyhormonok adagolásával kell kezdeni. A tiroxin és a trijód-tironin koncentrációjának növelése a vérben gátolja a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintézisét és felszabadulását, ezáltal megállítva a golyva további növekedését. Mivel a jód provokáló szerepet játszhat az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás patogenezisében, előnyben kell részesíteni a minimális jódtartalmú gyógyszerformákat. Ezek közé tartozik a tiroxin, a trijód-tironin, e két gyógyszer kombinációi - a tiroxin és a tiroxin forte, valamint a Novotirol.
A pajzsmirigy-alulműködés endémiás golyva esetén előnyösebb a Thyreocomb, amely tablettánként 150 mcg jódot tartalmaz, mivel pótolja a jódhiányt és serkenti magának a mirigynek a működését. Annak ellenére, hogy a pajzsmirigyhormonokra való érzékenység szigorúan egyéni, a 60 év felettieknek nem szabad 50 mcg-nál nagyobb tiroxin adagot felírni, a trijód-tironin szedését pedig 1-2 mcg-mal kell kezdeni, az adagot EKG-kontroll mellett növelve.
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás prognózisa
Korai diagnózis és aktív kezelés esetén a prognózis kedvező. A krónikus pajzsmirigy-gyulladásban a golyva malignus elváltozásainak gyakoriságára vonatkozó adatok ellentmondásosak. Megbízhatóságuk azonban magasabb (10-15%), mint az euthyreoid noduláris golyva esetében. Leggyakrabban a krónikus pajzsmirigy-gyulladást adenokarcinómákkal és limfoszarkómákkal kombinálják.
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegek munkaképessége a pajzsmirigy-alulműködés kompenzációjának sikerétől függ. A betegeket folyamatosan orvosi felügyelet alatt kell tartani.