A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Diabéteszes neuropátia - Információs áttekintés
Utolsó ellenőrzés: 12.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A diabéteszes neuropátia a diabetes mellitushoz patogenetikailag kapcsolódó, az idegrendszer károsodásának szindrómáinak kombinációja, amelyet a gerincvelői idegek (disztális vagy perifériás, diabéteszes neuropátia) és (vagy) az autonóm idegrendszer (zsigeri vagy autonóm, diabéteszes neuropátia) folyamatában való domináns érintettség alapján osztályoznak, kizárva a károsodás egyéb okait.
E definíció szerint csak az a fajta perifériás idegrendszeri károsodás tekinthető diabéteszesnek, amelyben a polyneuropatia kialakulásának egyéb etiológiai tényezői kizártak, például a toxikus etiológia (alkoholos) vagy az endokrin rendszer egyéb betegségei (hypothyreosis).
A diabéteszes neuropátia okai és patogenezise
A diabéteszes neuropátia patogenezise nem teljesen ismert. A diabéteszes neuropátia fő kezdeti patogenetikai tényezője a krónikus hiperglikémia, amely végső soron az idegsejtek szerkezetének és működésének megváltozásához vezet. Valószínűleg a legfontosabb szerepet a mikroangiopátia (az idegrostok vérellátásának károsodásával járó vasa nervorum változásai) és az anyagcserezavarok játsszák, amelyek közé tartoznak:
- a poliol shunt aktiválása (fruktóz anyagcserezavar) - a glükóz anyagcseréjének alternatív útja, amelynek eredményeként aldóz-reduktáz hatására szorbittá, majd fruktózzá alakul, a szorbit és a fruktóz felhalmozódása az intercelluláris tér hiperozmolaritásához és az idegszövet duzzadásához vezet;
- az idegsejtek membránjainak komponenseinek szintézisének csökkenése, ami az idegimpulzusok vezetésének zavarához vezet. E tekintetben a cianokobalamin alkalmazása, amely részt vesz az ideg mielinhüvelyének szintézisében, csökkenti a perifériás idegrendszer károsodásával járó fájdalmat, és a folsav aktiválásán keresztül serkenti a nukleinsav-anyagcserét, hatékonynak tűnik a diabéteszes neuropátia kezelésében;
A diabéteszes neuropátia tünetei
A diabéteszes neuropátia kezdeti stádiumában nem jelentkezik klinikai tünet. A neuropátiát csak speciális kutatási módszerek segítségével lehet kimutatni. Ebben az esetben lehetséges:
- az elektrodiagnosztikai teszteredmények változásai:
- az idegimpulzusok vezetőképességének csökkenése az érzékszervi és motoros perifériás idegekben;
- az indukált neuromuszkuláris potenciálok amplitúdójának csökkenése,
- az érzékenységi teszt eredményeinek változásai;
- rezgés;
- tapintható;
- hőmérséklet;
A diabéteszes neuropátia diagnózisa
A diabéteszes neuropátia diagnózisát a vonatkozó panaszok, az 1-es vagy 2-es típusú cukorbetegség kórtörténete, a standardizált klinikai vizsgálat adatai és az instrumentális kutatási módszerek (beleértve a kvantitatív érzékszervi, elektrofiziológiai (elektromiográfia) és autofunkcionális teszteket) alapján állítják fel.
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Panaszok és standardizált klinikai vizsgálat
A fájdalom intenzitásának mennyiségi felmérésére speciális skálákat használnak (TSS - Általános Tünetskála, VAS - Vizuális Analóg Skála, McGill-skála, HPAL - Hamburg Fájdalom Kérdőív).
A diabéteszes neuropátia diagnózisa
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Ki kapcsolódni?
Diabéteszes neuropátia kezelése
A diabéteszes neuropátia megelőzésének és kezelésének fő intézkedése a célzott glikémiás értékek elérése és fenntartása.
A diabéteszes neuropátia patogenetikai terápiájára vonatkozó ajánlások (benfotiamin, aldoláz-reduktáz inhibitorok, tioktánsav, idegnövekedési faktor, aminoguanidin, protein-kináz C inhibitor) fejlesztés alatt állnak. Bizonyos esetekben ezek a gyógyszerek enyhítik a neuropátiás fájdalmat. A diffúz és fokális neuropátiák kezelése főként tüneti.
Tioktánsav - intravénásan cseppentve (30 perc alatt) 600 mg 100-250 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatban naponta egyszer, 10-12 injekcióból álló kúra, majd szájon át 600-1800 mg/nap, 1-3 adagban, 2-3 hónapon keresztül.
Gyógyszerek