Hipertónia és szemváltozások

Bármely eredetű magas vérnyomás esetén változások figyelhetők meg a szemfenék ereiben. Ezeknek a változásoknak a kifejeződése a vérnyomás magasságától és a magas vérnyomás időtartamától függ. Magas vérnyomás esetén a szemfenéki terület változásainak három szakasza különböztethető meg, amelyek egymást követően váltják fel:

1. a funkcionális változások stádiuma - a retina hipertóniás angiopátiája;
2. szerves változások stádiuma - a retina hipertóniás angioszklerózisa;
3. a retina és a látóideg szerves változásainak stádiuma - hipertóniás retinopátia és neuroretinopátia.

Először az artériák szűkülnek, a vénák kitágulnak, és az erek falai, elsősorban az arteriolák és a prekapillárisok, fokozatosan megvastagodnak.

Az ofthalmoszkópia meghatározza az érelmeszesedés súlyosságát. Normális esetben a retina ereinek falai nem láthatók a vizsgálat során, és csak egy véroszlop látható, amelynek közepén egy élénk fénycsík található. Érelmeszesedés esetén az érfalak sűrűbbé válnak, a fény visszaverődése az éren kevésbé fényes és szélesebb lesz. Az artéria már barna, nem vörös. Az ilyen erek jelenlétét "rézdrót" tünetnek nevezik. Amikor a rostos elváltozások teljesen befedik a véroszlopot, az ér fehéres csőre hasonlít. Ez az "ezüstdrót" tünet.

Az érelmeszesedés súlyosságát a retina artériáinak és vénáinak metszéspontjaiban bekövetkező változások is meghatározzák. Egészséges szövetekben az artériában és a vénában lévő véroszlop jól látható a metszéspontban, az artéria a véna előtt halad el, hegyesszögben metszik egymást. Az érelmeszesedés kialakulása során az artéria fokozatosan meghosszabbodik, és pulzálva elkezdi összenyomni és kibontani a vénát. Elsőfokú változások esetén a véna kúpos szűkülete figyelhető meg az artéria mindkét oldalán; másodfokú változások esetén a véna S alakban hajlik, eléri az artériát, irányt vált, majd az artéria mögött visszatér eredeti irányába. Harmadfokú változások esetén a metszéspont közepén lévő véna láthatatlanná válik. A látásélesség a fenti változások mellett is magas marad. A betegség következő szakaszában vérzések jelennek meg a retinában, amelyek lehetnek finompontosak (a kapilláris falából) és csíkosak (az arteriola falából). Tömeges vérzés esetén a vér a retinából az üvegtestbe tör át. Ezt a szövődményt hemophthalmosnak nevezik. A teljes hemophthalmos gyakran vaksághoz vezet, mivel a vér nem tud felszívódni az üvegtestbe. A retina apró vérzései fokozatosan felszívódhatnak. A retina ischaemiájának jele a „lágy váladék” – a retina peremén található vattaszerű fehéres foltok. Ezek az idegrost réteg mikroinfarktusai, az ischaemiás ödéma zónái, amelyek a kapillárisok lumenének bezáródásával járnak.

Rosszindulatú magas vérnyomás esetén a magas vérnyomás következtében a retina ereinek és a látóideg fibrines nekrózisa alakul ki. Ebben az esetben a látóideg porckorongjának és a retinának kifejezett ödémája figyelhető meg. Az ilyen embereknél csökkent a látásélesség, a látótérben hiba van.

Hipertónia esetén a chorioidea erei is érintettek. A chorioidea érrendszeri elégtelensége a másodlagos exudatív retinaleválás alapja terhességi toxikózis esetén. Eclampsia - a vérnyomás gyors emelkedése - esetén az artériák generalizált görcse lép fel. A retina "nedvessé" válik, kifejezett retinaödéma jelentkezik.

Amikor a hemodinamika normalizálódik, a szemfenék gyorsan normalizálódik. Gyermekeknél és serdülőknél a retina ereiben bekövetkező változások általában az angiospasmus stádiumára korlátozódnak.

Jelenleg az „artériás magas vérnyomás” diagnózisát akkor állítják fel, ha az anamnézis a szisztolés artériás nyomás (140 Hgmm felett) és/vagy a diasztolés nyomás (90 Hgmm felett) stabil emelkedését mutatja (normál érték 130/85). Már enyhe artériás nyomásemelkedés esetén is a kezeletlen artériás magas vérnyomás károsítja a célszerveket, amelyek a szív, az agy, a vesék, a retina és a perifériás erek. Artériás magas vérnyomás esetén a mikrocirkuláció károsodik, az érfal izomrétegének hipertrófiája, lokális artériás görcs, vénás pangás és a kapillárisokban a véráramlás intenzitásának csökkenése figyelhető meg.

Az oftalmoszkópos vizsgálat során feltárt elváltozások egyes esetekben a magas vérnyomás első tünetei, és segíthetnek a diagnózis felállításában. A retina ereiben bekövetkező változások az alapbetegség különböző időszakaiban tükrözik annak dinamikáját, segítenek meghatározni a betegség kialakulásának stádiumát és prognózist készíteni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

A retina ereinek változásainak szakaszai artériás hipertóniában

Az artériás magas vérnyomás okozta szemfenéki változások felmérésére az ML Krasnov által javasolt osztályozást alkalmazzák, amely szerint a retina ereiben bekövetkező változások három szakaszát különböztetik meg.

Az első stádium – a hipertóniás angiopátia – az I. stádiumú hipertóniára jellemző – a funkcionális érrendszeri rendellenességek fázisára. Ebben a stádiumban az artériák beszűkülnek, a retina vénái kitágulnak, az erek átmérőjének aránya 2:3 helyett 1:4-re csökken, egyenetlen átmérőjűség és az erek fokozott kanyargóssága figyelhető meg, az elsőfokú arteriovenózus kereszteződés tünete (Salus-Gunn tünet) figyelhető meg. Néha (az esetek körülbelül 15%-ában) a retina központi részén a kis venulák dugóhúzószerű kanyargóssága figyelhető meg (Guist tünet). Mindezek a változások reverzibilisek; a vérnyomás normalizálódásával visszafejlődnek.

A második szakasz a retina hipertóniás angioszklerózisa - az organikus változások stádiuma. Az artériák átmérőjének és lumenének egyenetlensége figyelhető meg, kanyargósságuk növekszik. Az artériás falak hialinózisa miatt a központi fénycsík (reflex az ér mentén) keskenyebbé válik, sárgás árnyalatot kap, ami miatt az eret világos rézhuzalra hasonlít. Később még jobban összeszűkül, és az ér ezüsthuzal megjelenését ölti. Egyes erek teljesen elhalnak, és vékony fehér vonalakként láthatók. A vénák enyhén tágak és kanyargósak. Az artériás hipertónia ezen szakaszát az arteriovenózus kereszteződés tünete - a Salus-Gunn tünet - jellemzi. A vénát keresztező szklerotikus rugalmas artéria lenyomja azt, aminek következtében a véna enyhén meghajlik (Salus-Gunn I). II. fokú arteriovenózus kereszteződés esetén a véna kanyarulata jól láthatóvá, íveltté válik. Középen elvékonyodik (Salus Gunn II). Később az artériával metszéspontban lévő vénás ív láthatatlanná válik, a véna eltűnni látszik (Salus Gunn III). A véna kanyarulatai trombózist és vérzést provokálhatnak. A látóideg-korong területén újonnan képződött erek és mikroaneurizmák figyelhetők meg. Egyes betegeknél a korong halvány, egyenletes színű lehet, viaszos árnyalattal.

A hipertóniás retina angioszklerózis stádiuma a IIA és IIB stádiumú hipertóniában a szisztolés és diasztolés vérnyomás stabil növekedésének fázisának felel meg.

A harmadik szakasz a hipertóniás angioretinopátia és neuroretinopátia. Az erek változásain kívül a retinában vérzések, ödéma és fehér, vattacsomókhoz hasonló gócok, valamint apró fehér, néha sárgás árnyalatú váladékgócok és ischaemiás területek jelennek meg a szemfenéken. A neuroretinális hemodinamika zavara következtében megváltozik a látóideg-korong állapota, ödéma és elmosódott határok figyelhetők meg. Ritka esetekben, súlyos és rosszindulatú magas vérnyomás esetén, a látóideg-korong torlódásának képe figyelhető meg, amellyel összefüggésben differenciáldiagnózisra van szükség agydaganat esetén.

A makula körüli apró gócok csillag alakot alkotnak. Ez nemcsak a látás, hanem az élet szempontjából is rossz prognózist jelez.

A retina ereinek állapota a vérnyomás szintjétől, a perifériás véráramlási ellenállás értékétől függ, és bizonyos mértékig a szív összehúzóképességének állapotát is jelzi. Artériás hipertónia esetén a diasztolés nyomás a retina központi artériájában 98-135 Hgmm-re emelkedik (normál esetben 31-48 Hgmm). Sok betegnél megváltozik a látómező, csökken a látásélesség és a sötétadaptáció, és károsodik a fényérzékenység.

Gyermekeknél és serdülőknél a retina ereiben bekövetkező változások általában az angiospasmus stádiumára korlátozódnak.

A szemész szakorvos által azonosított retina erekben bekövetkező változások a magas vérnyomás aktív kezelésének szükségességét jelzik.

A szív- és érrendszeri patológiák, beleértve az artériás magas vérnyomást, akut keringési zavarokat okozhatnak a retina ereiben.

A központi retina artéria akut elzáródása

A központi retinaartéria (CRA) és ágainak akut elzáródását az ér görcse, embólia vagy trombózis okozhatja. A központi retinaartéria és ágainak elzáródása következtében ischaemia lép fel, ami degeneratív elváltozásokat okoz a retinában és a látóidegben.

A központi retinaartéria és ágainak görcse fiataloknál vegetatív-vaszkuláris rendellenességek megnyilvánulása lehet, míg időseknél az érfal szerves károsodása gyakran artériás magas vérnyomás, ateroszklerózis stb. miatt jelentkezik. A görcs előtt néhány nappal vagy akár héttel a betegek átmeneti homályos látásról, szikrák megjelenéséről, szédülésről, fejfájásról, az ujjak és lábujjak zsibbadásáról panaszkodhatnak. Ugyanezek a tünetek jelentkezhetnek endarteritis, egyes mérgezések, eklampszia, fertőző betegségek esetén, érzéstelenítők bevezetésével az orrsövény nyálkahártyájába, foghúzás vagy a pulpa esetében. Az oftalmoszkópia a központi retinaartéria összes vagy egyes ágainak szűkületét mutatja, körülötte ischaemiával. A központi retinaartéria törzsének elzáródása hirtelen, gyakrabban reggel jelentkezik, és a látás jelentős csökkenésében, akár teljes vakságig is megnyilvánulhat. Ha a központi retinaartéria egyik ága érintett, a látásélesség megmaradhat. A látómezőben hibák észlelhetők.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Központi retina artéria embolia

A központi retinaartéria és ágainak embóliája gyakrabban fordul elő fiataloknál endokrin és szeptikus betegségekben, akut fertőzésekben, reumában és traumában szenvedőknél. A szemfenék oftalmoszkópiája a központi árok területén jellegzetes elváltozásokat - egy cseresznyefoltot - mutat, a "cseresznyemag" tünetet. A folt jelenlétét az magyarázza, hogy a retina ezen a területen nagyon vékony, és az élénkvörös érhártya átvilágít rajta. A látóidegfő fokozatosan elsápad, és sorvadása következik be. A cilioretinális artéria jelenlétében, amely anasztomózist képez a központi retinaartéria és a ciliáris artéria között, a sárga folt területén további véráramlás van, és a "cseresznyemag" tünet nem jelentkezik. Az általános retina ischaemia hátterében a szemfenék papillomakuláris területe normális színű lehet. Ezekben az esetekben a központi látás megmarad.

A központi retinaartéria emboliája esetén a látás soha nem áll helyre. Fiataloknál rövid távú görcs esetén a látás teljesen visszatérhet, de hosszú távú görcs esetén kedvezőtlen kimenetel is lehetséges. Az idősek és középkorúak prognózisa rosszabb, mint a fiataloknál. Amikor a központi retinaartéria egyik ága elzáródik, az érintett ér mentén a retina ischaemiás ödémája lép fel, a látás csak részlegesen csökken, és a látótér megfelelő részének elvesztése figyelhető meg.

A központi retina artéria és ágainak akut elzáródásának kezelése általános és helyi értágítók azonnali beadásából áll. Szublingválisan - nitroglicerin tabletta, szubkután - 1,0 ml 10%-os koffeinoldat, amil-nitrit belélegzése (2-3 csepp vattacsomóra), retrobulbálisan - 0,5 ml 0,1%-os atropin-szulfát vagy priscol oldat (10 mg injekciónként, naponta több napon keresztül), 0,3-0,5 ml 15%-os komplamin oldat. Intravénásan - 10 ml 2,4%-os eufillin oldat, intramuszkulárisan - 1 ml 1%-os nikotinsav oldat fibrinolízis aktivátorként, 1 ml 1%-os dibazol oldat, 2 ml 2%-os papaverin-hidroklorid oldat, 2 ml 15%-os komplamin.

1%-os nikotinsavoldatot (1 ml) és 40%-os glükózoldatot (10 ml) intravénásan is beadnak, felváltva 2,4%-os eufillin oldattal (10 ml). Általános betegségek (agyi érkatasztrófák, miokardiális infarktus) esetén antikoaguláns terápia javasolt. A retina központi artériájának endarteritisz okozta trombózisa esetén a fibrinolizint heparinnal retrobulbarisan injektálják, heparin intramuszkuláris adagolása mellett, napi 4-6 alkalommal 5000-10 000 E dózisban, a véralvadás és a protrombin index szabályozása mellett. Ezután közvetett antikoagulánsokat írnak fel orálisan - finilint 0,03 ml-ben 3-4 alkalommal az első napon, majd naponta egyszer.

Szájon át 0,1 g eufillint, 0,02 g papaverint, 0,02 g dibazolt, 0,04 g no-shpa-t, 0,25 g nigexint naponta 2-3 alkalommal és 0,1 g trental-t naponta háromszor vegyen be.

25%-os magnézium-szulfát oldat intramuszkuláris beadása javasolt, injekciónként 5-10 ml mennyiségben. Szklerózisgátló szereket (jódkészítmények, metionin 0,05 g, miszkleron 0,25 g naponta 3-szor), A-, B6- _, B2- _és C-vitamint a szokásos adagokban írnak fel.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Központi retinavéna trombózis

A központi retinavéna trombózisa (CRVT) főként magas vérnyomás, érelmeszesedés, cukorbetegség esetén, és gyakrabban idős embereknél fordul elő. Fiataloknál a központi retinavéna trombózisát általános (influenza, szepszis, tüdőgyulladás stb.) vagy gócos (általában az orrmelléküregek és a fogak betegségei) fertőzés okozhatja. A központi retinaartéria akut elzáródásával ellentétben a központi retinavéna trombózisa fokozatosan alakul ki.

A pretrombózis stádiumában vénás pangás jelenik meg a szemfenékben. A vénák sötétek, tágak, kanyargósak, az arteriovenózus kereszteződések jól láthatók. Angiográfiás vizsgálatok elvégzésekor a véráramlás lassulását észlelik. A trombózis kezdetével a retina vénái sötétek, tágak, feszültek, a vénák mentén transzudatív szövetödéma alakul ki, a szemfenék perifériáján, a terminális vénák mentén tűszúrásszerű vérzések vannak. A trombózis aktív stádiumában a látás romlása, majd teljes elvesztése hirtelen következik be. Oftalmoszkópia során a látóideg porckorongja ödémás, a szélei kimosódtak, a vénák tágak, kanyargósak és szakaszosak, gyakran az ödémás retinába merülnek, az artériák szűkültek, különböző méretű és alakú vérzések figyelhetők meg.

Teljes trombózis esetén a vérzések a retina egészében, ágtrombózis esetén pedig csak az érintett ér medencéjében lokalizálódnak. Az egyes ágak trombózisa leggyakrabban az arteriovenózus kereszteződések területén fordul elő. Egy idő után fehér gócok alakulnak ki - fehérjefelhalmozódások, degeneráció. A kezelés hatására a vérzések részben megszűnhetnek, aminek következtében javul a központi és a perifériás látás.

A teljes trombózis utáni szemfenék központi zónájában gyakran jelennek meg újonnan képződött erek, amelyek megnövekedett permeabilitással rendelkeznek, amint azt a fluoreszcein szabad felszabadulása is bizonyítja angiográfiás vizsgálat során. A központi retinavéna trombózisának késői időszakának szövődményei a visszatérő preretinális és retinavérzések, valamint az újonnan képződött erekhez kapcsolódó hemophthalmus.

A központi retinavéna trombózisa után gyakran alakul ki másodlagos vérzéses glaukóma, retinadegeneráció, makulopátia, proliferatív változások a retinában és a látóideg atrófiája. A központi retinavéna egyes ágainak trombózisát ritkán bonyolítja másodlagos vérzéses glaukóma; a retina központi régiójában a disztrófiás változások sokkal gyakrabban jelentkeznek, különösen akkor, ha a temporális ág érintett, mivel az elvezeti a vért a retina makula részéből.

Hipertóniás betegeknél retinavéna-elzáródás esetén csökkenteni kell a vérnyomást és növelni a perfúziós nyomást a szem ereiben. A vérnyomás csökkentése érdekében klonidin tablettát kell adni, a szem ereiben a perfúziós nyomás növelése, a vénás pangás területének ödémájának csökkentése és az intraokuláris erek extravazális nyomásának csökkentése érdekében 0,05 g etakrinsav és 0,25 g diakarb bevétele ajánlott naponta kétszer 5 napon keresztül, valamint 2%-os pilokarpin oldat becseppentése. A plazma inogén jótékony hatással bír. A heparint és a kortikoszteroidokat parabulbarisan, a reopoliglucint és a trentalt intravénásan, a heparint intramuszkulárisan adják be, amelyek dózisát a véralvadási időtől függően állítják be: a normálishoz képest kétszeresére kell növelni. Ezután közvetett antikoagulánsokat (fenilin, neodekumarin) alkalmaznak. Az ajánlott tüneti szerek közé tartoznak az angioprotektorok (prodektin, dicinon), a mikrocirkulációt javító gyógyszerek (complamin, theonikol, trental, cavinton), görcsoldó szerek (papaverin, no-shpa), kortikoszteroidok (dexazon retrobulbaris és kötőhártya alatt), vitaminok és antiszklerotikus gyógyszerek. Későbbi stádiumokban (2-3 hónap elteltével) az érintett erek lézeres koagulációját fluoreszcens angiográfia eredményei alapján végzik.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]