Akut vírusos hepatitis: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Az akut vírusos hepatitis a máj diffúz gyulladása, amelyet a különböző átviteli útvonalakkal és epidemiológiával jellemzett specifikus hepatotrop vírusok okoznak. A nem specifikus prodromalis periódus vírusos fertőzéssel jár együtt anorexia, émelygés, gyakran láz és fájdalom a has jobb felső negyedében. A sárgaság gyakran előfordul, általában más tünetek eltűnése után. A legtöbb esetben a fertőzés spontán megszűnik, de néha a krónikus hepatitist megelőzi. Ritka esetekben az akut vírusos hepatitis az akut májelégtelenség (fulmináns hepatitisz) kialakulásával lép fel. A higiénia betartása megakadályozhatja az akut vírusos hepatitis fertőzést. A vírus specifitásától függően a betegség előtti és utáni profilaxis vakcinázással vagy szérumglobulinok alkalmazásával hajtható végre. Akut hepatitis hepatitis kezelése, általában tüneti.

Az akut vírusos hepatitis egy széles körben elterjedt és fontos betegség világszerte, egy másik etiológiával; a hepatitis minden típusának saját klinikai, biokémiai és morfológiai jellemzői vannak. Az egyéb vírusok által okozott májfertőzések (pl. Epstein-Barr vírus, sárgaláz vírus, citomegalovírus) általában nem akut vírusos hepatitisnek nevezik.

[1],

Mi okozza az akut vírusos hepatitiset?

Legalább öt specifikus vírus akut vírusos hepatitiset okoz. Az akut vírusos hepatitis oka lehet más, ismeretlen, vírus.

Bizonyos betegségek vagy kórokozók, amelyek a máj gyulladását okozzák

Betegségek vagy kórokozók	Megnyilvánulásai
Vírusok
Citomegalovírus	Újszülötteknél: hepatomegalia, sárgaság, születési rendellenességek. Felnőtteknél: mononucleosis-szerű betegség hepatitis; esetleg vérátömlesztés után
Epstein-Barr vírus	Fertőző mononucleosis. Klinikai hepatitisz sárgasággal 5-10% -ban; subclinicalis májkárosodás 90-95% -ban. Akut hepatitis fiatal (fontos)
Sárga láz	Sápadtság általános mérgezéssel, vérzéssel. A máj enyhén gyulladásos reakciója
Más	Ritkán a herpes simplex vírusok , az ECHO, a Coxsackie, a kanyaró, a rubeola vagy a csirke pox által okozott hepatitis
Baktériumok
Aktinomikózis	Granulomatózus májreakció progresszív necrotikus tályogokkal
Pyogenikus tályog	A portal-piémia és a kolangitis súlyos fertőző szövődményei; egy hematogén út vagy közvetlen eloszlás is lehetséges. Különböző mikroorganizmusok, különösen gram-negatív és anaerob baktériumok. Betegség és mérgezés, csak enyhe májműködési zavar. Változik az amoebiásztól
Tuberkulózis	A máj gyakran érintett. Granulomatikus infiltráció. Általában szubklinikus megnyilvánulások; ritkán sárgaság. Az alkalikus foszfatáz aránytalan növekedése
Más	Kisebb gyulladásos hepatitis különböző szisztémás fertőzésekkel (gyakran, általában szubklinikus)
Gomba
Hisztoplazmózis (Darling-betegség)	Granulóma a májban és a lépben (általában szubklinikai), majd meszesedés
Más	Granulomatív infiltráció cryptococcosisban, coccidiomycosisban, blastomycosisban és egyéb
Elemi
Ameʙiaz	Fontos epidemiológiai jelentőséggel bír, gyakran széklet hiányában. Általában egy nagy tályog olvadásával. Kiterjesztett, fájdalmas máj enyhe diszfunkcióval. Különbözik a piogén tályogtól
Malária	Hepatosplenomegália endémiás területeken (fő ok). A sárgaság hiányzik vagy enyhe, ha nincs kimutatható hemolízis
Toxoplazmózis	Transplacentus fertőzés. Újszülötteknél: sárgaság, központi idegrendszeri károsodás és egyéb szisztémás megnyilvánulások
Visceralis leishmaniasis	A reticuloendotheliális rendszer infúziója parazita-val. Hepatosplenomegalia
Bélférgek
Askaridoz	Biliáris elzáródás felnőtteknél, granulóma a lárvák által okozott parenchyma során
Klonorchiázis	Az epeutak behatolása; Cholangitis, konkrementumok, kolangiokarcinóma
hólyagféreg	Egy vagy több hidatid ciszta, általában perifériás meszesedéssel. Gyakran előfordul aszimptomatikusan; a máj funkciója megmarad. Bonyolódik az abdominális üregben vagy az epeutakban bekövetkező áttörés
Fasciolez	Akut: javasolja a hepatomegalia, a láz, az eozinofília. Krónikus: biliáris fibrózis, cholangitis
Schistosomiasis	Periportalis granulómás reakciója a tojásra progresszív hepatosplenomegalia, Pipestem fibrózis (fibrózis Simmersa), portális hipertenzió, visszerek a nyelőcső. Hepatocelluláris funkció fenntartva; nem a máj tényleges cirrózisa
Toxikariasis	A lárva viscerális migrációjának szindróma. Hepatosplenomegália granulomákkal, eozinofília
Spirocheták
Leptospirosis	Akut láz, prostration, sárgaság, vérzés, vesekárosodás. A máj necrosis (gyakran enyhén, súlyos sárgaság ellenére)
Szifilisz	Congenital: újszülöttkori hepatosplenomegaly, fibrosis. Megszerzett: hepatitisz változó folyamata a másodlagos szakaszban, az ínyek egyenetlen hegesedéssel a tercier fokozatban
Ideges láz	Borreliosis. Gyakori jelek, hepatomegalia, néha sárgaság
Ismeretlen
Idiopátiás granulomatózis hepatitis	Nem ismert etiológiájú krónikus granulomátusos gyulladás (potyparusaridosis). Gyakori jelek (dominálhatnak), láz, rossz közérzet
Sarcoidosis	Granulomatosus infiltráció (gyakori jelek, általában szubklinikai tanfolyam); ritkán sárgaság. Néha progresszív gyulladás fibrózissal, portal magas vérnyomással
Ulceratív colitis, Crohn-betegség	Kombinálják a májbetegségeket, különösen a fekélyes vastagbélgyulladásban. Tartalmazza a periportális gyulladást (perikolangitis), szklerotizáló kolangitist, kolangiokarcinóma, autoimmun hepatitis. Enyhe korreláció a bélműködéssel vagy a kezeléssel

Vírusos hepatitis A (HAV)

A vírusos hepatitis A egy egyszálú RNS-t tartalmazó pikornavírus. Az akut vírusos hepatitis leggyakoribb oka a HAV fertőzés, különösen a gyermekek és a serdülők körében. Egyes országokban a felnőttek több mint 75% -a HAV-expozíciónak van kitéve, elsősorban fekális-orális átvitelen keresztül, ezért az ilyen típusú hepatitis olyan területeken fordul elő, ahol alacsony a higiénia. A fertőzés a víz, az élelmiszer és a járványok között a legelterjedtebb az elmaradott országokban. Néha a fertőzés forrása lehet ehető fertőzött nyers kagyló. Vannak sporadikus esetek is, általában az emberi kapcsolatok következtében. A vírus kiürül a szervezetből székletből, mielőtt az akut vírusos hepatitis A tünetei kialakulnak , és általában ez a folyamat néhány nappal a tünetek megjelenése után fejeződik be; Így, amikor a hepatitis klinikailag manifesztálódik, a vírus már nem fertőződik. A HAV krónikus szállítását nem írják le, a hepatitis nem vesz részt krónikusan, és nem lép fel cirrhosisban.

Vírusos hepatitis B (HBV)

A vírusos hepatitis B összetett és legteljesebb mértékben jellemzett hepatitis vírus. A fertőző részecskék vírusmagból és külső felületi héjból állnak. A mag tartalmaz DNS és DNS polimeráz körkörös kettős hélixét, a replikáció a fertőzött hepatocita magjában történik. A felületes héj a citoplazmában keletkezik, ismeretlen okokból, nagy feleslegben.

A HBV az akut vírusos hepatitis második leggyakoribb oka. A nem diagnosztizált fertőzések gyakran előfordulnak, de sokkal kevésbé gyakoriak, mint a HAV-fertőzések. A vírusos hepatitis B leggyakrabban parenterálisan, általában fertőzött vérrel vagy vérkészítményekkel történik. Szabványos vér átvizsgálására a hepatitis B (HBsAg felületi antigén meghatározás) gyakorlatilag kizárta az a vírus terjedését vérátömlesztés útján, de a fertőzés kockázata keresztül a közös tűt során a gyógyszer beadása. HBV-fertőzés kockázata között nőtt hemodialízis és onkológiai osztályok a betegek és a kórházi személyzet érintkezik a vérrel. Nem parenterális fertőzés jellemző sex (heteroszexuális és homoszexuális) és a zárt intézmények, mint például a szellemi kórházak és börtönök, de a vírus fertőzőképességének jóval alacsonyabb, mint a HAV fertőzőképesség és továbbítása gyakran ismeretlen. A rovarcsípések szerepe az átvitelben nem egyértelmű. Sok esetben az akut hepatitisz B szórványosan fordul elő egy megmagyarázhatatlan forrásban.

Eddig ismeretlen okból néha HBV elsősorban jár néhány extrahepatikus megjelenésének, beleértve poliarteritisz és más kötőszöveti betegségek, membranoz-CIÓ idiopátiás glomerulonephritis és vegyes cryoglobulinémia. A HBV kóroktani szerepe ezeknél a betegségeknél nem egyértelmű, de az autoimmun mechanizmusok feltételezik.

A HBV krónikus hordozói globális fertőző tartályt hoznak létre. A prevalencia változó, és számos tényezőtől függ, beleértve a földrajzi területeket is (például Észak-Amerikában és Észak-Európában kevesebb mint 0,5%, a Távol-Kelet egyes régióiban több mint 10%). Gyakran van a vírus közvetlen átadása anyáról a gyermekre.

Vírusos hepatitis C (HCV)

A hepatitis C vírus (HCV) egyszálú RNS-t tartalmaz és a flavivírusok családjába tartozik. A HCV hat fő altípusát különbözteti meg az aminosavak (genotípusok) sorrendjében; Ezek az altípusok a földrajzi területtől, a virulenciától és a terápiára adott választól függően különböznek. A HCV idővel megváltoztathatja az aminosav szerkezetét is a fertőzött beteg testében (kvázi faj).

A fertőzést általában a véren keresztül közvetítik, különösen akkor, ha kábítószer-függőként gyakori tűt adnak intravénás gyógyszerek beadására, de tetoválással és testtelepítéssel is. Viszonylag ritka a vírus terjedése a nemi közösülés során és a közvetlen átvitel az anyáról gyermekre. A vírus vérátömlesztéssel való átvitele nagyon ritka a donor vér szűrővizsgálatának bevezetése után. Néhány szórványos eset fordul elő olyan betegeknél, akiknek nyilvánvaló kockázati tényezők vannak. A HCV prevalenciája a földrajz és más kockázati tényezők függvényében változik.

A vírusos hepatitis C néha megfigyelhető egyidejűleg adott szisztémás betegség, beleértve az idiopátiás kevert krioglobulinémia, porphyria cutanea tarda (mintegy 60-80% -ánál a porfiria már HCV, de csak néhány beteg HCV fejleszteni porfiria) és glomerulonephritis; mechanizmusok nem egyértelműek. Emellett a vírusos hepatitis C-t az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek 20% -ánál észlelték. Az ilyen magas asszociáció okai nem tisztázottak, mivel csak néhány esetben fordul elő kábítószerrel való visszaélés az alkoholizmussal. Ezeknél a betegeknél a vírusos hepatitis C és az alkohol szinergikusan hatnak, ami fokozza a májkárosodást.

Vírusos hepatitis D (HDV)

A vírusos hepatitis D vagy delta faktor hibás RNS-tartalmú vírus, amelynek replikációja csak HBV jelenlétében fordulhat elő. Ritka esetekben formájában társfertőzés akut hepatitis B vagy mint feiülfertőzése krónikus hepatitis B Struck tartalmaz hepatocita delta bevont részecskék HBsAg. A HDV elterjedtsége a földrajzi régiótól függően széles tartományonként változik, egyes országokban vannak lokalizált endemikus fókuszok. A viszonylag nagy kockázatú csoportba beletartoznak azok, akik intravénás gyógyszereket használnak, de a HBV-vel ellentétben a HDV nem gyakori a homoszexuálisok körében.

Vírusos hepatitis E (HEV)

A vírusos hepatitis E RNA-tartalmú vírus, enterális átviteli útvonalon. Az akut hepatitisz E kitörését Kínában, Indiában, Mexikóban, Pakisztánban, Peruban, Oroszországban, Közép- és Észak-Afrikában regisztrálják, és a víz bejutása a vízbe és a szennyvízzel együtt történik. Ezek a járványok epidemiológiai jellemzői hasonlóak a HAV járványokhoz. Szórványos eseteket is megfigyelnek. Nem volt kitörés az USA-ban vagy Nyugat-Európában. A hepatitis A-hoz hasonlóan a HEV nem okoz krónikus májgyulladást vagy cirrhózist, krónikus hordozó hiányzik.

Az akut vírusos hepatitis tünetei

Az akut fertőzésnek előre látható fejlődési fázisai vannak. Az akut vírusos hepatitis olyan inkubációs időszakkal kezdődik, amely alatt a vírus szaporodik és tünetmentesen terjed. Prodromális vagy preicteric fázis a nem-specifikus tüneteket az akut vírusos hepatitis, mint például a súlyos étvágytalanság, rossz közérzet, hányinger és hányás, gyakran láz és fájdalom a jobb felső negyedben, néha kiütés és ízületi fájdalom, különösen a HBV-fertőzés. 3-10 nap elteltével a vizelet sötétedik, sárgaság (icterikus fázis) fordul elő. Az akut vírusos hepatitis gyakori tünetei gyakran visszafejlődnek, a beteg jóléte javul a progresszív sárgaság ellenére. A icterikus fázisban a máj általában nagy és fájdalmas, de a máj széle lágy és sima marad. Közepes splenomegalitás figyelhető meg a betegek 15-20% -ában. A sárgaság általában elérheti az első és a második hete közötti maximális értéket, majd 2-4 héten belül eltűnik (helyreállítási fázis). Az étvágyat az első hét után helyreállítják. Az akut vírusos hepatitis általában 4-8 hét után spontán megszűnik.

Néha az akut vírusos hepatitis a sárgaság nélküli influenza-szerű betegség típusától függően alakul ki, ami az egyetlen fertőzés megnyilvánulása. Ez gyakoribb, mint a hepatitis sárgaság, HCV fertőzés és a HAV-fertőzésben szenvedő gyermekeknél.

Néhány betegnél visszatérő hepatitis léphet fel, melyet a fellépési fázis alatt a tünetek visszaesése jellemez. A kolesztázis manifesztációja a icterikus fázisban (cholestaticus hepatitis) alakulhat ki, de általában megoldódnak. A tartós áramlás esetén a gyulladás általános regressziója ellenére a sárgaság hosszú ideig fennmaradhat, ami az alkalikus foszfatáz szintjének növekedéséhez és a bőr viszketéséhez vezethet.

A HAV gyakran nem okoz sárgást és nem mutat semmilyen jelet. Szinte teljesen megváltozik akut fertőzés után, bár előfordulhat, hogy korai visszaesésről van szó.

A HBV a májbetegségek széles skáláját okozza, a szubklinikai hordozótól a súlyos vagy fulmináns akut hepatitiszig, különösen az időseknél, akiknek mortalitása akár 10-15% lehet. Krónikus HBV-fertőzés esetén a májsejtes karcinóma kialakulhat, még a májcirrózis nélkül is.

A vírusos hepatitis C tünetmentes lehet a fertőzés akut fázisában. A súlyosság mértéke gyakran változik, a hepatitis exacerbációi és az aminotranszferáz szintjének hullámszerű növekedése több évig vagy évtizedekig. A krónikus folyamat kialakulásának legnagyobb kockázata a HCV (megközelítőleg 75%). A krónikus hepatitis általában tünetmentes vagy kisebb megnyilvánulásokkal jár, de a betegek 20-30% -ában mindig a cirrózis felé halad; A máj cirrózisa a megnyilvánulása előtt gyakran évtizedek alatt alakul ki. A hepatocelluláris karcinóma a HCV által kiváltott májcirrhosis következménye lehet, és nagyon ritkán krónikus cirrózisos fertőzés eredménye (ellentétben a HBV-fertőzéssel).

Akut HDV-fertőzés általában akkor fordul elő, mint egy szokatlanul súlyos akut fertőzése HBV (CO-fertőzés), mint súlyosbodása krónikus HBV-t hordozó (felülfertőződés), vagy egy viszonylag agresszív fut egy krónikus fertőzés HBV.

A HEV súlyos betegségben szenvedhet, különösen a terhes nőknél.

Akut vírusos hepatitis diagnosztizálása

Prodromalis időszakban az akut vírusos hepatitis hasonlít különböző nemspecifikus vírusos betegségek, így a diagnózist az akut vírusos hepatitis B nehéz. A betegek, akiknek a sárgaság és feltételezett hepatitis A kockázati tényezők jelenlétét eredetileg vizsgált specifikus májfunkciós értékek, köztük aminotranszferáz, bilirubin és alkalikus foszfatáz. Általában az akut hepatitisz gyanúja csak icterikus periódusban fordul elő. Ezért az akut vírusos hepatitis differenciáldiagnózisa más sárgaságot kiváltó betegségekre van szükség.

Az akut vírusos hepatitis általában a sárgaság más okaitól megkülönbözteti az ACT és az ALT (általában> 400 NE / l) növekedését. Az ALT szintje általában magasabb az ACT szintnél, de az enzimszintek szinte nincs abszolút korrelációja a klinikai súlyossággal. Az enzimszintek a prodromális fázis korai szakaszában emelkednek, a növekedés csúcsa előzi meg a sárgaság maximális megnyilvánulását, és a csökkenés lassan történik a helyreállítási időszak alatt. A vizeletben a bilirubin általában előzi a sárgaságot. Az akut vírusos hepatitis hyperbilirubinémia különböző mértékben expresszálható, a bilirubin frakciók meghatározása klinikai értékkel nem bír. Az alkáli foszfatáz rendszerint mérsékelten emelkedik; jelentős emelkedés jelenthet extrahepatikus kolesztiázist, és instrumentális vizsgálatot igényel (például ultrahang). Általában nem szükséges májbiopszia, ha a diagnózis nem kétséges. Ha a laboratóriumi vizsgálatok eredményei akut hepatitisre utalnak, különösen akkor, ha az ALT és ACT> 1000 NE / L, a MHO vizsgálatot folytatják. A portoszisztémás encephalopathia megnyilvánulása, a hemorrágás diatézis és a MHO megnyúlása fulmináns hepatitiset jelez.

Ha akut vírusos hepatitis gyanúja merül fel, meg kell vizsgálni az etiológiát. Az anamnézis az egyetlen módja annak, hogy diagnosztizálják a kábítószert vagy a toxikus hepatitist. Az anamnézisnek fel kell tárnia a vírusos hepatitis kockázati tényezőit is. A gyomor-fájdalom a torokban és a diffúz adenopátia a vírusos hepatitis helyett a fertőző mononukleózist jelezheti. Az alkoholos hepatitis előfeltételezi az alkohollal való visszaélést a történelemben, a tünetek fokozatos kialakulását, a vascularis csillagok jelenlétét vagy a krónikus alkoholfogyasztás vagy krónikus májbetegség jeleit. Az aminotranszferáz szintek ritkán meghaladják a 300 NE / l-t, még súlyos esetekben is. Ezenkívül, az alkoholos májkárosodástól eltérően, vírusos hepatitis esetén az ALT általában magasabb, mint az ACT, bár ez nem megbízható differenciáldiagnosztikai jellemző. Bizonytalan esetekben a máj biopszia segít megkülönböztetni az alkoholos hepatitis és a vírusos hepatitis között.

Gyanús betegek vírusos hepatitis végre a következő vizsgálatokat a a vírus azonosítása a hepatitis A, B vagy C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM nukleáris antigén a hepatitis B vírus (anti-HBc IgM) és anti-HCV. Ha ezek közül néhány pozitív, további szerológiai vizsgálatokra lehet szükség az akut hepatitisz egy korábbi vagy krónikus fertőzéssel történő differenciáldiagnosztikáját illetően. Ha szerológiai igényel hepatitis B, általában elemzi a e-hepatitisz B antigének (NVeAd) és anti-HBe pontosabb előrejelzése a betegség és a vírusellenes terápiát. Súlyos, szerológiailag megerősített HBV-ben anti-HDV vizsgálatot végzünk. Ha a beteg a közelmúltban a endémiás lókusz elemezni kell az anti-HEV IgM.

A HAV csak akut fertőzés során jelen van a szérumban, és nem ismert klinikai vizsgálatokkal. Az IgM antitestek általában a fertőzés folyamán korai szakaszban jelennek meg, és titerük a sárgaság kialakulásától számított körülbelül 1-2 héttel eléri, fokozatosan csökken néhány héten belül; ezt a védő IgG antitestek (anti-HAV) kialakulása kísérte, amelyek általában az élet során fennmaradnak. Így az IgM az akut fertőzés egyik markere, míg az anti-HAV IgG egyszerűen jelzi az átvitt HAV-t és a fertőzés immunitásának jelenlétét.

[2], [3], [4], [5], [6],

A hepatitis A szerológiai diagnózisa

	HAV	Átvitt HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV a hepatitisz A vírus, elhalasztják a fertőző HAV-ot.

A hepatitis B szerológiai diagnózisa

	HBV	Krónikus	Perenesennyy2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HbeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNS HBV	+	+	-

HBV - hepatitis B vírus; A HBsAg a hepatitisz B vírus felületi antigénje; HBcAg - a hepatitis B vírus nukleáris antigénje; A HBeAg a hepatitis B vírus e-antigén.

A HBV elleni antitestek szintjét meg kell határozni, ha a HBV súlyos fertőzésben való szerológiai bizonyítását igazolja.

² Elhalasztották a HBV-fertőzés kiszabadulását.

Az anti-HB-k az egyetlen szerológiai markert is tekintik a HBV vakcinázás után.

A hepatitis C szerológiai diagnózisa

	éles	Krónikus	Elhalasztott HCV
Anti-HCV	+	+	+
RNS HCV	+	+	-

HCV - hepatitis C vírus: elhalasztották a HCV fertőzést spontán gyógyulással vagy hatékony terápiával.

Az akut vírusos hepatitis B legalább három különböző antigén-ellenanyag-rendszerrel rendelkezik: HBsAg, HBeAg és HBeAg. Vírusos DNS (HBV DNS) is vizsgálható. A szérumban kimutatható a HBV felületi antigénje, vagyis a HBsAg. HBsAg rendszerint megjelenik a lappangási időszak alatt, általában 1-6 héttel a klinikai tünetek megjelenése vagy változtatásokat a biokémiai vizsgálatok, és jelenlétét jelzi a virémia, amely eltűnik a helyreállítás során. A HBsAg jelenléte azonban néha átmeneti. Megfelelő védő antitestek (anti-HBs) a klinikai fellendülés után hetekig vagy hónapokig jelennek meg, és rendszerint életben maradnak; így detektálása a transzferált HBV-fertőzést és immunitásukat jelzi. A betegek 5-10% -ában a HBsAg továbbra is fennáll és nem termelnek antitesteket: ezek a betegek a vírus tünetmentes hordozói, vagy a jövőben krónikus hepatitis alakulnak ki.

A HBcAd a vírus nukleáris antigénje. Speciális módszerek alkalmazása nélkül csak a máj érintett sejtjeiben lehet kimutatni, de nem a vérszérumban. A HBcAd-ellenes antitestek (anti-HBc) általában a betegség klinikai fázisának kezdetén jelentkeznek; ezután az antitest titerek fokozatosan csökkennek több évig vagy egész életen át. A jelenlétük az anti-HB-vel együtt egy korábbi HBV-fertőzés helyreállítását jelzi. Anti-HBc antitestek is jelen vannak a HBsAg krónikus hordozóinál, amelyek nem adnak anti-HBs-választ. Akut fertőzés esetén az anti-HBc főként IgM immunglobulinok, míg a krónikus fertőzés esetében az anti-HBc IgG dominál. Anti-HBc IgM - érzékeny jelzője az akut HBV fertőzés, és bizonyos esetekben ez az egyetlen infekciós markerek nemrég átadott közötti eltűnése HBsAg és megjelenése anti-HBs.

HBeAg egy virális core protein (nem tévesztendő össze a hepatitis E vírus) megjelenő csak a szérum jelenlétében HBsAg, HBeAg igényel aktív replikáció és a nagy a vírus fertőzőképességét. Ezzel szemben egy megfelelő antitest (anti-HBe) jelenléte alacsonyabb fertőzőképességet mutat. Így az e-antigén prognosztikai marker, mint a diagnosztika esetében sokkal informatívabb. A krónikus májbetegség gyakrabban fordul elő a HBeAg betegek körében, és ritkábban az anti-HBe betegek körében.

Aktív HBV fertőzésben szenvedő betegeknél a vírus DNS (HBV-DNS) kimutatható a szérumban egy speciális vizsgálatban, de ez a teszt nem mindig áll rendelkezésre.

HCV-vel szérum antitestek (anti-HCV) szinte mindig aktív fertőzést jeleznek; nem védenek. Az anti-HCV általában akut fertőzéstől számított 2 héten belül jelentkezik, de néha egy későbbi időpontban. A betegek kis százalékában az anti-HCV egyszerűen tükrözi a vírus korábban átadott expozícióját spontán clearance-el, és nem aktív fertőzés jelenlétét. Az ALT és az ACT szintje a normál határértékeken belül van. A nem egyértelmű esetekben a HCV RNS számszerűsíthető.

Ha a HDVaHTH-HDV aktív fertőzést jelez. Nem feltétlenül észlelhetők az akut betegség kialakulását követő néhány héten belül.

A HEV-ben az anti-HEV IgM nem ismert hagyományos módszerekkel. A klinikai adatokkal kombinált endémás történelemben szenvedő betegeknél az anti-HEV jelenléte HEV heveny fertőzésére utal.

Ha biopsziát, rendszerint látható hasonló szövettani kép, függetlenül attól, hogy a sajátos vírus: acidophilic hepatocellularis necrosis, mononukleáris gyulladásos beszűrődés, a szövettani bizonyíték a regeneráció. HBV néha lehet diagnosztizálni a tünetek „matt” (okozott kitöltésével a citoplazmában HBsAg), és különleges módszerekkel immunfestés víruskomponensektől. Ezek a jelek azonban nem jellemzőek az akut HBV-re, és sokkal inkább jellemzőek a krónikus HBV-fertőzésre. A HCV etiológiai tényezőként történő azonosítása néha kevéssé kifejezett morfológiai jellemzők alapján lehetséges. A májbiopszia segít az akut hepatitisz prognózisában, de ritkán kizárólag erre a célra szolgál. A teljes szövettani helyreállítás akkor következik be, ha nincs kiterjedt nekrózis, amely összekapcsolja az összes acini-t (híd-nekrózis). A legtöbb híd-nekrózisban szenvedő beteg teljesen felépül. Bizonyos esetekben azonban a folyamat krónikus hepatitishez vezet.

Akut vírusos hepatitis kezelése

Az akut vírusos hepatitis kezelés nem befolyásolja a betegség lefolyását, kivéve az expozíció utáni hatékony immunizálás egyedi eseteit. Kerülje az alkoholt, amely növeli a májkárosodást. A táplálkozás vagy a testmozgás korlátozása, beleértve az általánosan előírt ágyaspárt, nincs tudományos indoklás. A legtöbb beteg biztonságosan visszatérhet a munkába a sárgaság feloldása után, még akkor is, ha az ACT vagy ALT szint kissé emelkedik. Cholestaticus hepatitis esetén a kolesztiramin 8 mg orálisan napi 1 vagy 2 alkalommal történő adagolása csökkentheti a viszketést. A vírusos hepatitis esetét jelenteni kell a helyi vagy városi egészségügynek.

Akut vírusos hepatitis megelőzése

Mivel a kezelés hatékonysága korlátozott, az akut vírusos hepatitis megelőzése nagyon fontos. A személyi higiénia megakadályozhatja az átvitelt, különösen a szájon át történő orális alkalmazását, amit a HAV és a HEV megfigyel. Vér és egyéb élettani folyadékok (pl. Nyál, sperma) az akut HBV és HCV betegek és a HAV-székletben szenvedő betegek esetében fertőzőek. A fertőzés elleni védőintézkedéseket ajánlott, de a betegek elkülönítése nem fontos a HAV és általában a HBV vagy HCV fertőzések megelőzésére. A poszttranszfúziós fertőzések előfordulási gyakoriságát a szükségtelen vérátömlesztés megszüntetésével és a HBsAg és a HCV elleni donorok vizsgálatával minimalizálják. A donorok szűrése csökkentette a poszttranszfúziós fertőzések incidenciáját a vérkomponensek 1/100 000 transzfúziós egységére.

Az immunprofilaxia magában foglalhatja az immunizálás vakcinákkal és passzív immunizálással.

Akut vírusos hepatitis A megelőzése 

A HAV fertőzés előtti expozíció megelőzését az endémiás területeken utazó embereknek kell biztosítani. Azt is meg kell végezni a katonai, az alkalmazottak az óvodák és az alkalmazottak diagnosztikai laboratóriumok, valamint a krónikus májbetegség miatt fokozott a fulmináns hepatitis A dolgozzon több elleni vakcina HAV különböző dózisú és módok védőoltás; biztonságosak, körülbelül 4 hétig védelmet nyújtanak, és hosszú távú védelmet biztosítanak (talán több mint 20 évig).

A standard immunglobulin, amelyet korábban "szérum immunglobulinnak" neveztek, megakadályozza vagy csökkenti a HAV fertőzés súlyosságát, és a posztpozíciós profilaxisra alkalmazzák; Általában 0,02 ml / kg intramuszkuláris injekciót ajánlunk, de néhány szakértő azt javasolja, hogy növelje az adagot 0,06 ml / kg-ra (3 ml-ről 5 ml-re a felnőttek esetében).

Akut vírusos hepatitis B megelőzése

Az endémiás területeken végzett vakcinázás drámaian csökkentette a fertőzés prevalenciáját. A nagy kockázatú embereket már régóta ajánlották az expozíció előtti immunizáláshoz. Az Egyesült Államokban és más nem endémiás területeken a magas kockázatú csoportok szelektív vakcinázása azonban nem vezetett a vírusos hepatitis B előfordulási gyakoriságának jelentős csökkenéséhez; Ezért az oltást mostantól minden 18 éves kor alatti amerikaiaknak ajánljuk, a születéstől kezdve. Minden országban kívánatos az egyetemes vakcinázás, de túl drága és ezért irreális.

Két rekombináns vakcinát fejlesztettek ki; biztonságban vannak, még a terhesség alatt is. A vakcinázási rend három intramuszkuláris injekciót biztosít a deltoid izom primer immunizálásához és ismételt beadáshoz 1 hónapon és 6 hónapon keresztül. A gyermekek alacsonyabb dózist kapnak, és az immunszuppresszív terápiában részesülő vagy hemodializált betegeknél nagyobb adagok.

A vakcinázás után az anti-HB elleni védettségi szint a vakcinázott 60-80% -ában 80-90% -ban, és 10 évig 5 évig tart. A hemodialízis vagy a 10 mIU / ml-nél kisebb anti-HB-vel szembeni immunszuppresszív szerek beadása javasolt az emlékeztető oltások elvégzésére.

Posztexpozíciós immunprofilaxist a HBV-fertőzés kombinált bevezetésével elleni vakcinázása hepatitisz B immunglobulin (HBIG) - előállítására, magas titerű anti-HBs. Nyilvánvaló, hogy az IHGV nem gátolja a fertőzés kialakulását, hanem megakadályozza vagy csökkenti a betegség klinikai tüneteit. A HBsAg-pozitív anyák újszülöttjeinek kezdeti adagja vakcina és 0,5 ml IHD intramuszkulárisan a combban közvetlenül a születés után. Néhány napon belül követi a szexuális érintkezés HBsAg-pozitív partner vagy kontakt sérült bőrön vagy nyálkahártya HBsAg-pozitív vért kell adnia intramuszkulárisan 0,06 ml / kg HBIG együtt a vakcina. Korábban a vakcinázott betegeket a HBsAg-pozitív vérbe történő perkután expozíció után anti-HB-kre kell vizsgálni; ha a titerek 10 mIU / ml-nél kisebbek, elősegítő oltást végzünk.

Akut vírusos hepatitis C, D, E megelőzése

Jelenleg nincsenek gyógyszerek a HDV, HCV vagy HEV fertőzések immunprofilaxisára. Az akut vírusos hepatitis B megakadályozása azonban megakadályozza az akut vírusos hepatitisz D. A vakcina HCV-fertőzés elleni védekezését akadályozza a vírusgenom kifejezett variabilitása.