A fül-orr-gégészeti szervek elváltozásai HIV-fertőzésben

A HIV-fertőzés (humán immunhiányos vírusfertőzés) egy lassan progresszív, antroponotikus fertőző betegség, amelynek kontaktátviteli mechanizmusa van, és amelyet az immunrendszer specifikus károsodása jellemez súlyos szerzett immunhiány (AIDS) kialakulásával, amely opportunista (másodlagos) fertőzésekben, rosszindulatú daganatok előfordulásában és autoimmun folyamatokban nyilvánul meg, amelyek emberi halálhoz vezetnek.

ICD-10 kód

B20 HIV által okozott betegség, amely fertőző és parazitás betegségek formájában jelentkezik.

• B20.0 Mycobacterium fertőzés manifesztációival.
• B20.1 Egyéb bakteriális fertőzések megnyilvánulásaival.
• B20.2 Citomegalovírus betegség manifesztációival.
• B20.3 Más vírusfertőzések megnyilvánulásaival.
• B20.4 A candidiasis manifesztációival.
• B20.5 Más gombás fertőzések megnyilvánulásaival.
• B20.6 Pneumocystis carinii okozta tüdőgyulladás tüneteivel.
• B20.7 Többszörös fertőzések megnyilvánulásaival.
• B20.8 Egyéb fertőző és parazita betegségek megnyilvánulásaival.
• B20.9 Meghatározatlan fertőző és parazita betegségek manifesztációival.

B21 HIV által okozott betegség, amely rosszindulatú daganatok formájában jelentkezik.

• B21.0 Kaposi-szarkóma manifesztációival.
• B.21.1 Burkitt-limfóma tüneteivel.
• B21.2 Más nem-Hodgkin limfómák manifesztációival.
• B21.3 A nyirok-, vérképző és rokon szövetek egyéb rosszindulatú daganatainak megnyilvánulásaival.
• B21.7 Többszörös rosszindulatú daganatok megnyilvánulásaival.
• B21.8 Egyéb rosszindulatú daganatok megnyilvánulásaival.
• B21.9 Meghatározatlan rosszindulatú daganatok manifesztációival.

B22 HIV által okozott betegség, amely más meghatározott betegségekként nyilvánul meg.

• B22.0 Encephalopathia manifesztációival.
• B22.1 Nyirokszöveti intersticiális pneumonitisz manifesztációival.
• B22.2 A legyengítő szindróma megnyilvánulásaival.
• B22.7 Több, máshova osztályozott betegség manifesztációival,

823 HIV által okozott betegség, amely egyéb állapotokként nyilvánul meg.

• B23.0 Akut HIV-fertőzés szindróma.
• B23.1 (Perzisztáló) generalizált nyirokcsomó-megnagyobbodás tüneteivel.
• B23.2 Hematológiai és immunológiai rendellenességek manifesztációival, máshová nem sorolva.
• B23.8 Egyéb meghatározott állapotok megnyilvánulásaival.

B24 HIV által okozott betegség, meghatározatlan.

Z21 HIV okozta tünetmentes fertőző állapot.

Járványtan

A HIV-fertőzés átvitelének útjai kontaktus, vertikális és mesterséges (mesterséges). A kórokozó átvitelének domináns mechanizmusa a kontaktus, a szexuális úton történő terjedés (ami a vírus magas koncentrációjának köszönhető az ondóban és a hüvelyváladékban).

Az 1980-as évek elején a regisztrált HIV-fertőzéses esetek legnagyobb száma az Egyesült Államokban és a Szaharától délre fekvő Közép-Afrikában fordult elő, 2000 végére pedig minden kontinens érintett volt a járványban. Oroszországban 1985 óta regisztrálják a HIV-fertőzést, kezdetben külföldiek, elsősorban afrikai származásúak körében, 1987 óta pedig a volt Szovjetunió állampolgárai körében.

Az 1990-es évek közepéig a HIV-fertőzés fő útja Oroszországban a szexuális volt, ami meghatározta a járványfolyamat egyediségét. Az 1990-es évek második fele óta az injekciós út került előtérbe - a pszichoaktív szerek parenterális adagolását gyakorló drogfüggők körében. Az utóbbi években megfigyelhető a HIV-fertőzés heteroszexuális mechanizmusának aktiválódása, amit nemcsak a heteroszexuális kapcsolatok fő kockázati tényezőjével rendelkezők számának növekedése, hanem a fertőzött nők arányának növekedése is bizonyít. Ennek eredményeként a HIV anyáról gyermekre történő átvitelének kockázata is növekszik.

Okoz HIV-fertőzések

HIV taxonómia: Viridae királyság. Retroviridae család. Lentiviridae alcsalád. Jelenleg a vírus két szerotípusát írják le: HIV-1 és HIV-2, amelyek szerkezeti és antigén jellemzőikben különböznek. Nagyobb epidemiológiai jelentőséggel bír a HIV-1, amely a jelenlegi világjárványt uralja, és Európában a legelterjedtebb.

A HIV-vírust először 1983-ban izolálta a francia tudós, L. Monganier a Pasteur Intézetben egy eltávolított nyirokcsomóból, és LAV-nak (limfadenopátiával kapcsolatos vírus) nevezte el. Ugyanekkor egy amerikai tudósokból álló csoport, R. Gallo vezetésével a Nemzeti Rákkutató Intézetben (USA), izolált egy HTLV-III (humán T-limfotróp vírus III-as típus) nevű retrovírust egy AIDS-es beteg véréből. 1986-ban a Vírusok Taxonómiai és Nómenklatúrás Bizottsága azt javasolta, hogy a kórokozót HIV-nek (HIV - humán immundeficiencia vírus) nevezzék el.

A HIV átvitelét korlátozza a kórokozó lokalizációja az emberi szervezetben, a környezetben mutatott gyenge ellenálló képesség és a hordozó hiánya. A HIV megtalálható a vérszívó rovarok szervezetében, de ennek a jelenségnek nincs epidemiológiai jelentősége, és a vírus csípésekkel történő átvitelét sem figyelték meg. Természetes körülmények között a HIV szárított állapotban több órán át is életben maradhat; nagyszámú vírusrészecskét tartalmazó folyadékokban, például vérben és ejakulátumban - több napig. Fagyasztott vérszérumban a vírus aktivitása akár több évig is fennmarad.

56°C-on 30 percig melegítve a vírus fertőző titerének 100-szoros csökkenéséhez vezet; 70-80°C-on a vírus 1 perc után elpusztul. 1 perc elteltével a HIV-t 70%-os etanol, 0,5%-os nátrium-hipoklorit, 6%-os hidrogén-peroxid, valamint dietil-éter és aceton oldatai inaktiválják.

A HIV viszonylag érzéketlen az ultraibolya sugárzásra és az ionizáló sugárzásra.

Pathogenezis

Amikor a HIV bejut az emberi szervezetbe, elsősorban a CD4+ markert hordozó sejteket támadja meg. Citoplazmájukban virális RNS szabadul fel, és a reverz transzkriptáz enzim segítségével szintetizálódik a DNS-másolata, amely beépül a gazdasejt (provírus) DNS-ébe. Minden új sejtosztódással minden utód retrovírus DNS-t tartalmaz. Az érintett sejt elkezdi létrehozni a HIV szerkezeti elemeit, amelyekből a proteáz enzim segítségével új, teljes értékű vírusok állnak össze, amelyek viszont a célsejteket támadják meg. Idővel ezek többsége elpusztul. A CD4+ receptort hordozó sejtek száma csökken, ami a CD8+ limfociták citotoxikus aktivitásának gyengüléséhez vezet, amelyek normális esetben elpusztítják a vírus által érintett sejteket. Ennek eredményeként elvész az irányítás a szervezetbe behatoló bakteriális, vírusos, gombás, protozoán és más opportunista fertőzések kórokozói, valamint a rosszindulatú sejtek felett.

Ugyanakkor a B-limfociták működése is zavart szenved, amelyek poliklonális aktivációja egyrészt hipergammaglobulinémiához, másrészt vírusneutralizáló antitestek termelésének képességének gyengüléséhez vezet. A keringő immunkomplexek száma nő, megjelennek a limfociták elleni antitestek, amelyek nagyobb mértékben csökkentik a CD4+ limfociták számát. Autoimmun folyamatok alakulnak ki.

A betegség kezdeti szakaszában a szervezet vírusneutralizáló antitesteket termel, amelyek elnyomják a szabadon keringő vírusokat, de nem befolyásolják a sejtekben lévőket (provírusok). Idővel (általában 5-7 év után) az immunrendszer védőképessége kimerül, és a szabad vírusok felhalmozódnak a vérben (az úgynevezett vírusterhelés megnő). Az opportunista fertőzések előfordulásának legfontosabb prognosztikai mutatói a CD4+ limfociták száma és a vírusterhelés.

Az opportunista fertőzések általában endogén forrással rendelkeznek, és a saját mikroflóra aktiválódása miatt keletkeznek az immunrendszer feszültségének csökkenése miatt (a mycobacterium tuberculosis endogén aktiválódása a Ghon-gócokból, Kaposi-szarkóma és invazív méhnyakrák megjelenése a különböző típusú herpeszvírusok aktiválódása következtében, a gombás és citomegalovírus fertőzések manifeszt formáinak kialakulása).

A HIV citopátiás hatása károsítja a vérsejteket, az idegrendszeri, szív- és érrendszeri, mozgásszervi, endokrin és egyéb rendszereket, ami meghatározza a többszörös szervi elégtelenség kialakulását, amelyet a klinikai tünetek sokfélesége és a betegség folyamatos progressziója jellemez.

A HIV-fertőzés minden szakaszában, az inkubációs időszak kivételével, az ENT szervek különböző AIDS-et jelző betegségeinek megnyilvánulásait figyelik meg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Tünetek HIV-fertőzések

A HIV-fertőzés klinikai megnyilvánulásainak sokfélesége az opportunista fertőzések hozzáadásának köszönhető, amelyek közül a legjelentősebbek a gombás, bakteriális és vírusfertőzések. A HIV-fertőzött betegek szájüregének és a fül-orr-gégészeti szervek nyálkahártyájának elváltozásai a betegség egyik első klinikai megnyilvánulásának tekinthetők.

A nyálkahártya- és bőrelváltozások általában a candidiasis kialakulásával kezdődnek. Az orrgarat és a nyelőcső candidiasisa a fej-nyaki régióban HIV-fertőzés tüneteivel küzdő betegeknél fordul elő - a fertőzöttek több mint egyharmadánál a gombás eredetű krónikus arcüreggyulladás súlyosbodásának 3-4B stádiumában. Az adott lokalizációjú candidiasis fiatal betegeknél, akiknek nincs más oka az immunszuppresszióra, a HIV-fertőzés vizsgálatának indikációja. Az oropharyngealis és a nyelőcső candidiasis gyakran társul a nyaki nyirokcsomók növekedésével. A szájüregi elváltozások néha a betegség kezdetén, akut primer fertőzés formájában jelentkeznek. AIDS-es betegeknél az átlagpopulációhoz képest gyakrabban diagnosztizálnak nyak-faciális aktinomikózist, szájüregi candidiasist gombás mandulagyulladással kombinálva, nyelőcsőgyulladást és Kaposi-szarkómát - a HIV-fertőzés AIDS stádiumba (4B-B) való átmenetének markerét. A diagnózist a blasztospórák és a sarjadzó formák kimutatása igazolja, amikor a kóros anyagot "éhezési" táptalajra vetik. Diagnosztikai tesztként biopszia és azt követő szövettani elemzés végezhető.

A hisztoplazmózis a Histoplasma capsulatum által okozott szisztémás gombás fertőzések csoportjába tartozó fertőző betegség, amelyet a retikuloendoteliális rendszer elemeinek hiperpláziája jellemez, főként a tüdőben, valamint a májban és a lépben, gennyes gyulladás jelei nélkül, kardiopulmonális, hepatosplenikus-nyirokrendszeri vagy bőr-nyálkahártya-fekély szindrómák kialakulásával. Ez egy szapronózisos, nem fertőző mély gombás fertőzés, amelynek kórokozó-átvitele aspirációs mechanizmuson keresztül történik. Megkülönböztetjük a micélium és az élesztőgombás variánsokat. A klinikai lefolyástól függően megkülönböztetünk primer pulmonális hisztoplazmózist és szekunder disszemináltat. Ez utóbbi esetben a nyálkahártyák (íny, szájpadlás, garat) és a bőr, gyakran a bőr alatti szövetek és a külső nemi szervek fekélyes elváltozásai figyelhetők meg. A fekély felszíne dudoros, széleik mentén granulációs kinövések és beszűrődések találhatók. A diagnózist a kóros anyagból (köpet, csontvelő, lép, májpunkció) vett kenet mikroszkópos vizsgálata igazolja. AIDS-betegeknél kriptokokkózis, kokcidio-, strepto- és aktinomikózis eseteit is leírták. A szisztémás mély mikózisokat disszeminált lefolyás jellemzi, amely elsősorban a légzőrendszert, az arcot, a nyakat, az állkapcsot, valamint a száj és az orr nyálkahártyáját érinti.

Idővel a HIV-fertőzött betegeknél vírusos és bakteriális eredetű gyulladásos folyamatok alakulnak ki a bőrön és a nyálkahártyákon: ismételt herpes simplex és herpes zoster kitörések, staphylococcus és streptoderma, Kaposi-szarkóma elemei.

Az immunhiány első megnyilvánulásai lehetnek a nyálkahártyák és a bőr bakteriális elváltozásai. A fül-orr-gégészeti szervek banális fertőzésének álcája alatt nem mindig lehet felismerni a kialakuló immunhiányt. A betegség klinikai lefolyásának következő jellemzői riasztóak lehetnek: gyakori középfülgyulladás, arcüreggyulladás, mandulagyulladás, kelések és karbunkulusok előfordulása elhúzódó fejlődési ciklussal; a kezelés kifejezett hatásának hiánya, krónikus forma esetén pedig gyakori exacerbációk.

A HIV-fertőzött betegek bakteriális fertőzéseit kórokozó-asszociációk kialakulása okozza. Megnyilvánulásaik lehetnek: ínygyulladás, az íny vagy az arc, a szájpadlás, a mandulák, a hátsó garatfal, az orrüreg nyálkahártyájának nekrotikus elváltozásai (az orrsövény teljes perforációjáig): krónikus fogágygyulladás, szájgyulladás. Jellemző az akut gennyes középfülgyulladás gyakori kialakulása szövődményekkel, a krónikus fül-orr-gégészeti patológia súlyosbodása. Az AIDS-be való átmeneti stádiumban lévő generalizált nyirokcsomó-duzzanatban szenvedő betegeknél az íny, az arc, a szájpadlás, a mandulák és az orrüreg nekrotikus elváltozásai mély kráter alakú fekélyek formájában figyelhetők meg.

Az utóbbi években a felső légúti szervek elváltozásai szexuális úton terjedő betegségekben (chlamydiális torokgyulladás, húgycsőgyulladás, gonokokkusz torokgyulladás, szifilisz) és extrapulmonális tuberkulózisban (tuberkulózisos középfülgyulladás, garat- és gégetuberkulózis) váltak különösen fontossá.

A vírusfertőzések közül a HIV-fertőzött egyének klinikai tünetei közé tartozik a herpes simplex vírus okozta szájüreg- és orrnyálkahártya-elváltozások.

Herpes simplex. A herpes simplex vírus (Herpes simplex) okozza - egy DNS-t tartalmazó vírus a Herpesviridae családból. A vírus hat típusát azonosították antigénösszetétel alapján; az első a leggyakoribb.

Az akut herpesz fő klinikai tünetei a bőrön és a nyálkahártyákon egyidejű megjelenése, csoportosított kis hólyagok formájában, amelyek átlátszó, szerózus, fokozatosan zavarosodó tartalommal vannak tele. 2-4 nap elteltével a hólyagok kiszáradnak, laza pörköt képezve, amely alatt fokozatosan hámlás következik be. A hólyagok néha többüregű, lapos hólyaggá egyesülnek, amely felnyíláskor szabálytalan körvonalú eróziókat hagy maga után. A kiütést viszketés, bizsergés és néha fájdalom kíséri. A kiújulások gyakran ugyanazon a helyen jelentkeznek. A herpesz gyakran az ajkakon, a száj körüli bőrön, az orron, ritkábban az arc, a szemhéjak és a fülkagylók bőrén lokalizálódik. A betegség egy speciális formája a herpeszes láz (febris herpetica). Hirtelen jelentkezik, hidegrázással és 39-40 °C-ra emelkedő testhőmérséklettel, súlyos fejfájással, hányással járó agyhártya-tünetekkel, néha eszméletvesztéssel és delíriummal jár. Gyakori az izomfájdalom, a szem kötőhártyájának vörössége, a nyirokcsomók megnagyobbodása és fájdalma. A 2-3. napon a hőmérséklet csökken, a beteg egészségi állapota javul: ekkor egy vagy több góc jelenik meg, leggyakrabban a száj és az orr körül lokalizálódva. Herpeszes meningoencephalitis és akut stomatitis eseteit is leírták. Az elsődleges herpeszes gingivostomatitisre helyi és általános tünetek jellemzőek. Általában 25 év alatti gyermekek, serdülők vagy felnőttek betegszenek meg. A betegséget láz és rossz közérzet, a regionális nyirokcsomók megnagyobbodása és fájdalma kíséri. 1-2 nap elteltével kiütések jelenhetnek meg az ínyen, a kemény szájpadláson és a szájnyálkahártya más területein, valamint az ajkak vörös szegélyén.

Herpes zoster (övsömör). Ezt a betegséget a bárányhimlő vírus (DNS-t tartalmazó Varicella-Zoster vírus a Herpesvmdae családból) okozza, amely klinikailag a központi és perifériás idegrendszer károsodásának tüneteiben, valamint az egyes érzőidegek mentén megjelenő jellegzetes hólyagos kiütésekben nyilvánul meg. Az eritémás alapon csoportosuló hólyagok kiütése akut módon, általában a test egyik oldalán jelentkezik. A betegséget prodromális tünetek előzik meg - bizsergés, viszketés és különösen gyakran idegi fájdalom a kiütés mentén. A betegséget hiperalgézia, paresztézia, bizsergés; gyakran láz, egyes esetekben akár 38-39 °C-ig terjedő testhőmérséklet-emelkedés kísérheti. A háromosztatú ideg elágazásának területén kialakuló herpes zosterre súlyos lefolyás és kifejezett fájdalom szindróma jellemző. HIV-fertőzés esetén a herpes zoster megnyilvánulása bármilyen lokalizációjú lehet, beleértve az arcot és a szájnyálkahártyát is: ilyen helyzetben hólyagok és eróziók fordulnak elő a háromosztatú ideg felső és alsó állkapocságai mentén az egyik oldalon, súlyos fájdalommal járva.

A visszatérő herpeszt a kiütések rendszeres megjelenése jellemzi ugyanazon a területen, valamilyen exogén vagy endogén tényezőhöz (évszak, a menstruációs ciklus fázisa stb.) kapcsolódva; AIDS-re utaló betegségnek tekintik.

A HIV-fertőzött betegek fül-orr-gégészeti patológiái közül gyakran előfordul az úgynevezett Hunt-szindróma (R. Hunt írta le 1907-ben) - a herpes zoster egy formája, amely a ganglion genicularis károsodásával jár: kiütések formájában jelentkezik a külső hallójárat és a fülkagyló területén, erős fülfájdalomban, amely az arcba, a fej hátsó részébe és a nyakba sugárzik, gyakran az arcideg neuritisének jelenségeivel együtt. Más agyidegek is érintettek lehetnek - leggyakrabban az arcideg és a hallóidegek, ritkábban a háromosztatú ideg, a glossopharyngealis ideg és a vagus ideg -, ami a klinikai kép polimorfizmusát okozza (a H. zoster oticus 12 változatát írták le). AIDS-es betegeknél az egyszerű herpesz és a herpes zoster súlyosabb bőrtünetekkel jelentkezik, gyakran másodlagos gennyes fertőzés rétegződésével együtt.

Az immunszuppresszált embereknél nagyobb az esélye a humán papillomavírus okozta elváltozásoknak, az úgynevezett intraorális papillomáknak (szemölcsöknek), kondilómáknak és hámhiperpláziának. Ezek általában göbös elváltozások, amelyeket többszörös papilláris nyúlványok borítanak. Az ilyen képződmények tipikus lokalizációja a szájüregben mindkét állkapocs ínye és a kemény szájpadlás. A hámhiperplázia leggyakrabban az arc nyálkahártyáján található.

Szőrös leukoplakia (szájüregi vírusos, bolyhos vagy szőrös leukoplakia, lapos condyloma) - a nyálkahártya felszíne fölé kiálló fehér redők, formájukban hajra hasonlítanak. Jellemző jellemzője a lézió szoros kapcsolata a nyálkahártyával: felülete lehet sima vagy ráncos. Leggyakoribb lokalizációja a nyelv széle; átterjedhet a hasi felszínére, károsodhat az ajkak, az arc, a szájfenék és a szájpadlás nyálkahártyája, de a commissura területe nem. A nyálkahártya ilyen sűrű, fehér területei összehasonlíthatók az időseknél megfigyelt klasszikus leukoplakiás elváltozásokkal. A betegség hasonló a szájnyálkahártya candidiasisához, a lichen planus hiperkeratózisos formájához és a karcinómatózishoz. Kedvezőtlen prognosztikai jelekre utal. A nyelv szőrös leukoplakiáját valószínűleg az Ebstein-Barr vírus vagy a humán papillomavírus okozza.

A vírusos szemölcs egy jóindulatú bőrdaganat, amely az epidermális sejtek és a dermisz papilláris rétegének proliferációján alapul, és amelyet a Papillomavirus családba tartozó (DNS-t tartalmazó) humán papillomavírus okoz, és érintkezés útján terjed. A betegség részben HIV-fertőzött egyéneket érint. A vírusnak körülbelül 50 típusa ismert, amelyek közül 6 és 11 a szájgarat nyálkahártyáján megjelenő szemölcsökkel jár. Különös figyelmet kell fordítani a helyi, vese alakú elemekre, amelyek bélszerű felsülettel rendelkeznek, néha nyélen. Az ilyen képződmények megjelenése felnőttek ajkán nyirokcsomó-megnagyobbodás, trombocitopénia és egyéb opportunista fertőzések tünetei esetén lehetséges immunhiányra utal. HIV-fertőzött egyéneknél az alsó és felső állkapocs alveoláris nyúlványainak, valamint a szájpadlásnak többszörös kondilómáit írták le. Megjelenésük megelőzte a betegség AIDS stádiumba való átmenetét.

Citomegalovírus fertőzés. A kórokozó a DNS-tartalmú Cytomegalovirus homini vírus, amely a Cytomegalovirus nemzetség Herpesviridae családjába tartozik. A kórokozó átvitelének mechanizmusa aspirációs; az út szexuális és kontakt-háztartási, mivel a vírus nyállal ürül ki. Bizonyított a transzplacentális átvitel lehetősége, valamint vese- vagy szívátültetés során, anyatejjel. Nem zárható ki a vírus átvitelének valószínűsége fertőzött donor vérátömlesztése során. A betegségre jellemző a felnőttek túlnyomórészt látens lefolyása, valamint a magzat intrauterin fertőzése során az idegrendszer és a belső szervek károsodásával járó generalizált forma.

A citomegalovírus fertőzés tüdőgyulladás, encephalitis, myelitis, retinitis, enterocolitis, oesophagitis, myocardiopathia, polyneuropatia, polyradiculopathia formájában jelentkezhet. Szenzorineurális halláskárosodás eseteit is leírták.

Pneumocystis carinii. Míg az ilyen etiológiájú tüdőgyulladás gyakori opportunista fertőzés AIDS-betegeknél, a HIV-fertőzött betegeknél a pneumocystis otitis ritkán alakul ki. S. Breda két AIDS-beteget figyelt meg, akiknél a fülpolip metszeteinek mikroszkópos vizsgálata során Pneumocystis carinii-t mutattak ki.

A Molluscum contagiosum egy gyermekeknél előforduló dermatózis, amelyet az azonos nevű vírus okoz, és érintkezés útján terjed: jellemzői a kiütések, amelyek apró, fájdalommentes csomók formájában jelentkeznek, központi köldökzsinórral és egy kis nyílással, amelyből nyomásra morzsalékos tömeg szabadul fel. A csomók mérete a gombostűfejtől a borsóig terjed; tartalmuk elszarusodott hámsejtekből és nagyszámú, erre a betegségre jellemző, sajátos, tojásdad alakú (ún. molluscum) testből áll. A kiütés gyakran az arc és a nyak területén lokalizálódik. A csomók lehetnek egyesével vagy csoportosan, és nem okoznak semmilyen érzést.

A Kaposi-szarkóma egy tisztázatlan etiológiájú betegség, túlnyomórészt bőrelváltozásokkal, melyet a vérerek generalizált daganata és a kapillárisok tágulata jellemez, számos különböző alakú és méretű üreget képezve, duzzadt endotéliummal bélelve. A HIV-fertőzött betegek blasztomás elváltozásai között az első helyen áll, fiatal betegeket érint. A szájüregi elváltozások kezdeti tüneteként az esetek 50-90%-ában fordul elő.

A HIV-fertőzés okozta Kaposi-szarkóma jellegzetes jellemzői a fiatal kor és a belső szervekben, a nyálkahártyákban és a bőrben elhelyezkedő többszörös aszimmetrikus gócok. A betegség gyakran az arc bőrének, a szájüreg nyálkahártyájának elváltozásaival kezdődik, és cseresznye-ibolya, lila foltok vagy csomók megjelenését mutatja az ínyen, a nyelven és a szájpadláson. Jellemzőnek tekinthető a Kaposi-szarkóma agresszív lefolyása, rövid idő alatt nagy felületű elváltozásokkal. A szövettani vizsgálat gyakran plazmasejteket mutat ki az infiltrátumban. A betegség egyik jellemzője a terápiával szembeni rezisztencia. Meg kell jegyezni, hogy HIV-fertőzött betegeknél a Kaposi-szarkóma tüneteihez gyakran csatlakozik másodlagos fertőzés, amely kiterjedt fekélyes elváltozások kialakulásával jár a bőrön. AIDS esetén a betegséget általában candidiasis (hiperplasztikus forma) és citomegalovírus fertőzés kíséri. Az utóbbi időben megjelentek a szájüreg nem pigmentált Kaposi-szarkómájának leírásai. A 60 év alatti embereknél a fej (szájüreg) elváltozásokat az immunhiány jelének tekintik.

A szájüregben a szarkóma kezdeti stádiumában lapos, kékes, feketés vagy vöröses foltok jelennek meg, amelyek később besötétednek, méretük megnő, gyakran lebenyekre osztódnak és fekélyesednek. Ez utóbbi a szájnyálkahártyán gyakrabban fordul elő, mint a bőrön. A szájüregi elváltozások a fekélyesedésig fájdalmasak.

A Kaposi-szarkóma a súlyos immunhiányos AIDS-betegek körülbelül 20%-ánál fordul elő. A fejbőrön megjelenő vörös vagy barna foltok, amelyek papulákká alakulnak, és a plakkok, amelyek hajlamosak beszűrődésekbe olvadni, leggyakrabban a fülkagylók és a fül mögötti redők területén helyezkednek el. A kemény szájpadláson lokalizálva a képződmények gyorsan megnőnek és kifekélyesednek. A kiütés gyakran a lágy szájpadlás, az arc, a mandulák és a gége nyálkahártyáján lokalizálódik. Ezek vörös vagy cianotikus árnyalatú foltok, csomók vagy plakkok, amelyek összeolvadva 0,5-2 cm-es szabálytalan körvonalú beszűrődéseket alkotnak. A garatban és a gégeben lokalizálódó Kaposi-szarkómát nyelési nehézség és rekedtség kíséri; a nyelőcsőben nyelési nehézség, vérzés a széteső beszűrődésekből. A nyaki nyirokcsomók az esetek 3%-ában érintettek. A Kaposi-szarkóma 11%-ban opportunista fertőzésekkel jár.

A non-Hodgkin limfómát 1982-ben írták le. A betegség tünetei vöröses, sűrű, rugalmas kinövések az ép hám alatt, az íny retromoláris területén, amelyek HIV-szeropizitív egyéneknél alakulnak ki. A szövettani vizsgálat nem pigmentált sejtes limfoblasztokat mutat, amelyek nem kapcsolódnak Hodgkin-kórhoz (limfogranulomatózis). Az extranodális non-Hodgkin limfómát megnagyobbodott nyirokcsomók jellemzik, az esetek több mint felében a nyaki nyirokcsomók is megnagyobbodtak. A daganat átterjedhet a szájüregbe, az orrgaratba és az orrmelléküregekbe, és diszgeminált máj- és lépelváltozások is előfordulhatnak.

Szakaszai

VI Pokrovsky (2001) osztályozása szerint a következő szakaszokat különböztetjük meg:

• I. Inkubáció.
• II. Az elsődleges manifesztációk a kurzus szerint a következők:
  • A. Tünetmentes;
  • B. Akut HIV-fertőzés másodlagos betegségek nélkül;
  • B. Akut HIV-fertőzés másodlagos betegségekkel.
• III. Látens (szubklinikai).
• IV. Másodlagos betegségek.

A. 10%-nál kevesebb súlycsökkenés; a bőr és a nyálkahártyák gombás, vírusos, bakteriális elváltozásai, visszatérő torokgyulladás, arcüreggyulladás; övsömör.

Fázisok:

• progresszió:
  • antiretrovirális terápia hiányában;
  • az antiretrovirális terápia hátterében.
• remisszió:
  • spontán;
  • korábban alkalmazott antiretrovirális terápia után;
  • az antiretrovirális terápia hátterében,

B. 10%-nál nagyobb súlycsökkenés; megmagyarázhatatlan hasmenés vagy láz, amely több mint 1 hónapja fennáll; szőrös leukoplakia; tüdőtuberkulózis; a belső szervek visszatérő, perzisztáló vírusos, bakteriális, gombás, protozoonális elváltozásai; lokalizált Kaposi-szarkóma; visszatérő vagy disszeminált herpes zoster.

Fázisok:

• progresszió:
  • antiretrovirális terápia hiányában;
  • az antiretrovirális terápia hátterében.
• remisszió:
  • spontán;
  • korábban alkalmazott antiretrovirális terápia után;
  • az antiretrovirális terápia hátterében.

B. Kachexia; generalizált vírusos, bakteriális, mikobakteriális, gombás, protozoonális, parazitafertőzések, beleértve a nyelőcső, a hörgők, a légcső és a tüdő kandidózisát; Pneumocystis pneumonia; extranyelőcső tuberkulózis; disszeminált Kaposi-szarkóma; atípusos mikobakteriózisok; rosszindulatú daganatok; különböző etiológiájú központi idegrendszeri elváltozások.

Fázisok:

• progresszió:
  • antiretrovirális terápia hiányában;
  • az antiretrovirális terápia hátterében.
• remisszió:
  • spontán;
  • korábban alkalmazott antiretrovirális terápia után;
  • az antiretrovirális terápia hátterében.

V. Terminál.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostics HIV-fertőzések

A HIV-fertőzés diagnózisa mindig laboratóriumi, nem klinikai. A klinikailag kimutatott másodlagos vagy egyidejű betegségek lehetővé teszik az állapot súlyosságának és a kórházi kezelés indikációinak meghatározását, valamint a kezelési taktika kidolgozását.

Fontos a beteg panaszainak retrospektív értékelése, amely jelzi a betegség kialakulásának jellegét, mivel a betegség egyes időszakai tünetmentesek.

Fizikális vizsgálat

Szükséges azonosítani az akut fertőzés jeleit, a megnagyobbodott nyirokcsomókat, a megmagyarázhatatlan lázas epizódokat, a köhögést vagy hasmenést, valamint a bőr- és nyálkahártya-elváltozások és a fogyás kórtörténetét. Fontos felmérni a betegség súlyosságát, a különböző tünetek megjelenésének sorrendjét az elmúlt 2-10 évben. Szükséges összegyűjteni az epidemiológiai kórtörténetet, tisztázni a parenterális beavatkozások időtartamát és jellegét, valamint azonosítani a fertőzés lehetséges kockázatát.

Laboratóriumi kutatás

A HIV-fertőzés diagnózisának megerősítésére virológiai, molekuláris genetikai (PCR), szerológiai (enzimhez kötött immunszorbens vizsgálat (ELISA), immunblot) módszereket alkalmaznak. A standard és legkönnyebben hozzáférhető eljárás a HIV-ellenes antitestek kimutatása ELISA-ban, majd azok specificitásának megerősítése az immunblot reakcióban.

A HIV elleni antitestek a fertőzés pillanatától számított 2 hét és 3 hónap között jelennek meg. Bizonyos esetekben ez az időszak 6 hónapra vagy tovább is meghosszabbodik. Amikor az ELISA-ban az első pozitív eredményt észlelik, az elemzést megismétlik, és pozitív válasz esetén a vérszérumot immunblot reakcióba küldik. Az utóbbi eredményeit pozitívnak, kétesnek vagy negatívnak minősítik. A mintákat pozitívnak tekintik, ha a HIV-burok 2 vagy 3 glikoproteinje (gp41, gp120 és gp160) elleni antitesteket mutatnak ki. A mintákat negatívnak tekintik, ha nem mutatnak ki antitesteket a HIV-antigének egyikével szemben sem. Azokat a mintákat, amelyek egy glikoprotein és/vagy a vírus bármely fehérjéje elleni antitesteket tartalmaznak, kétesnek tekintik, és ismételt vizsgálatot igényelnek.

Az utóbbi időben a PCR módszert alkalmazzák. Egy kvantitatív variáns beállítása lehetővé teszi a HIV replikációs aktivitásának, azaz a „vírusterhelésnek” a becslését. Az elsődleges manifesztációk szakaszában ez általában több ezer példányt tesz ki 1 μl-ben. A másodlagos betegségek szakaszában a replikálódó vírusok szintje eléri a több százezer példányt, AIDS esetén pedig a több millió példányt 1 μl-ben.

A betegség korai szakaszában a HIV tartósan magas koncentrációja rossz prognosztikai jel, amely a vírus agresszivitására utal.

A HIV-fertőzés elsődleges diagnosztikája rendkívül fontos eljárás, amely az orvos adatainak alapos elemzését igényli, mivel a helytelen diagnózis súlyos következményekkel járhat a beteg számára (depressziós reakció, öngyilkossági kísérlet, AIDS-fóbia). A diagnózis laboratóriumi megerősítése kötelező. Kétes eredmények esetén orvosi megfigyelést végeznek.

Javallatok más szakemberekkel való konzultációra

Minden HIV-fertőzött betegnek ajánlott terapeutával, neurológussal vagy szemészsel konzultálnia a nagy hatékonyságú antiretrovirális kezelés megkezdése előtt, hogy azonosítsa bizonyos gyógyszerek felírásának ellenjavallatait. A pszichoaktív szereket használó (vagy korábban már használt) betegeket narkológushoz utalják. Tüdőpatológia jelenlétében, különösen, ha az antibakteriális terápia hatástalan, fütiziapulmonológus vizsgálata szükséges. A kimutatott patológiától (másodlagos és/vagy egyidejűleg fennálló betegségek) függően indikációk szerint más szakemberekkel is konzultálnak, hogy meghatározzák a további vizsgálatok körét és/vagy döntsenek a beteg áthelyezéséről egy speciális osztályra.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Megkülönböztető diagnózis

A HIV-fertőzés differenciáldiagnosztikája meglehetősen bonyolult, és a folyamat stádiumától függ. Az elsődleges manifesztációkban, az akut fertőzés 2B fázisában, mononukleózis-szerű szindróma jelenlétében a betegséget meg kell különböztetni a fertőző mononukleózistól, rubeolától, adenovírus-fertőzéstől, yersiniosistól, akut leukémiától, másodlagos szifilisztől, a nyálkahártya hiperkeratózisától.

A generalizált perzisztáló nyirokcsomó-megnagyobbodás fázisában meg kell különböztetni a HIV-fertőzést a nyirokcsomók megnagyobbodásával járó betegségektől: limfogranulomatózis, krónikus limfocitás leukémia, toxoplazmózis, másodlagos szifilisz, szarkoidózis. Ellentétben velük, a HIV-fertőzés ebben a fázisban jelzett tünete nem jár a beteg jólétének romlásával.

A másodlagos betegségek (4A-B) stádiumában differenciáldiagnózist kell végezni a retrovírusfertőzéssel nem összefüggő immunhiányos állapotok esetén, amelyek a glükokortikoidok, citosztatikumok és sugárterápia hosszú távú, nagy dózisú kezelésének következményei lehetnek. Az immunszuppresszív hatás limfogranulomatózisban, limfoid leukémiában, mielómában és más onkológiai betegségekben nyilvánulhat meg. A HIV-fertőzés szájüregi manifesztációi esetén meg kell különböztetni őket a nyálkahártyák különböző patológiáitól. Így candidiasis, nyelvleukoplakia, lichen planus, másodlagos szifilisz és hiperkeratózis esetén ki kell zárni. A szájzugok kandidózisa hasonló a streptococcus okozta anguláris cheilitishez. A hisztoplazmózis klinikai tünetei hasonlóak a szájnyálkahártya rákjához. Az akut herpés szájgyulladást és a fekélyes nekrotikus gingivostomatitist meg kell különböztetni a száj- és körömfájástól, az akut leukémiától, az agranulocitózistól, az erythema multiforme exudatívtól, a herpes zostertől, a széteső rosszindulatú daganattól, a szájnyálkahártya candidiasisának súlyos formájától, a másodlagos szifilisztől és az allergiás (gyógyszer okozta) szájgyulladástól. A szőrös leukoplakia hasonló a szájnyálkahártya candidiasisához, a lichen planus hiperkeratózisos formájához és a karcinómatózishoz. A szájüregben széteső Kaposi-szarkómát meg kell különböztetni a rákos, tuberkulózisos, trofikus fekélyektől és a kemény chancre-től. Az ilyen betegeknél az immunhiány okait az anamnézis tanulmányozásával, objektív vizsgálattal és laboratóriumi vizsgálatokkal azonosítják. Ha immunhiány jeleit észlelik, a beteget célzottan meg kell vizsgálni HIV-hordozás szempontjából.

Kezelés HIV-fertőzések

A HIV-fertőzés kezelésének célja a vírusreplikáció elnyomása nagy hatékonyságú antiretrovirális terápiával, az opportunista fertőzések és a kapcsolódó szindrómák megelőzése és kezelése.

Kórházi kezelés indikációi

A HIV-fertőzöttek kórházi kezelését az állapot súlyossága alapján végzik, az azonosított másodlagos vagy egyidejű betegségtől függően: felmérik a mérgezés mértékét, a szervek és a testrendszerek elégtelenségét.

A HIV-fertőzés nem gyógyszeres kezelése

Az azonosított egyidejű patológiától függően egy kezelési rendet és étrendet írnak elő.

HIV-fertőzés gyógyszeres kezelése

A modern gyógyszerek arzenálja lehetővé teszi a vírusok replikációjának elnyomását a legtöbb betegnél egy bizonyos, néha meglehetősen hosszú ideig, és a betegség krónikussá tételét. A terápia lehetővé teszi a beteg életének meghosszabbítását, de nem képes teljesen megállítani a fertőző folyamatot.

Ukrajnában a szabványban szereplő lista szerint a következő gyógyszereket használják:

• Nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok:
  • abakavir;
  • zidovudin;
  • lamivudin;
  • didanozin;
  • sztavudin;
  • foszfazid.
• Nem-nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok:
  • nevirapin.
• Proteáz inhibitorok;
  • atazanavir;
  • indinavir;
  • lopinavir/ritonavir;
  • amprenavir;
  • szakvinavir;
  • ritonavir;
  • darunavir.
• Fúziógátlók:
  • eifuvirtid.

Az antiretrovirális gyógyszerekkel történő kezelés megkezdésének eldöntésekor a következőket kell figyelembe venni:

• az immunhiány mértéke (a CD4+ limfociták száma alapján meghatározva);
• a betegség progressziójának kockázata (a vírus terhelés mérése alapján);
• a beteg felkészültsége a kezelés megkezdésére;
• a beteg tudatossága a terápia életminőségre gyakorolt hatásáról, a lehetséges mellékhatásokról:
• a lehető legegyszerűbb kezdeti terápiás rend kiválasztásának fontossága, amely képes tartós virológiai választ kiváltani, a későbbi felhasználáshoz szükséges kombinációk maximális választékának megőrzése érdekében;
• a nagy hatékonyságú antiretrovirális terápia egyik vagy másik kezelési módjának farmakoökonómiai szempontból történő kiválasztásának megvalósíthatósága.

A HIV-fertőzöttek kezelésének alapelve az antiretrovirális gyógyszerek élethosszig tartó alkalmazása.

Az ilyen betegek otolaryngológiai gyakorlatban történő kezelésében a másodlagos és egyidejű betegségek terápiája fontos szerepet játszik. A legtöbb esetben elsőbbséget élvez a nagy hatékonyságú antiretrovirális terápia megkezdésével szemben, mivel a beteg állapotának súlyosságát egy adott nozológia jelenléte határozza meg. Az alábbiakban a leggyakoribb másodlagos betegségeket és azok kezelési rendjét soroljuk fel.

Citomegalovírus fertőzés

A manifeszt forma kezelése:

• ganciklovir 5 mg/kg intravénásan (legalább 1 órán keresztül) naponta kétszer 21 napig, vagy valganciklovir 900 mg naponta kétszer szájon át 21 napig (kevésbé előnyös).

Aktív forma kezelése, másodlagos megelőzés:

• ganciklovir 1 g naponta 3-szor vagy valganciklovir 900 mg/nap 30 napig szájon át, vagy ganciklovir 5 mg/(kg x nap) intravénásan cseppinfúzióban (legalább 1 órán keresztül) 30 napig (kevésbé előnyös).

Varicella-zoster vírusfertőzés

• aciklovir 800 mg szájon át, naponta 5-ször, vagy 750-1000 mg intravénásan, naponta 3-szor, vagy valaciklovir 1 g szájon át, naponta 3-szor, vagy famciklovir 500 mg szájon át, naponta 3-szor, 7-10 napig.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pneumocystis cystis fertőzés

Kiválasztási rendszer:

• ko-trimoxazol (szulfametoxazol/trimetoprim) 120 mg/kg naponta 4 alkalommal 21 napig.

Alternatív rendszerek:

• klindamicin 600-900 mg intravénásan 6-8 óránként vagy 300-450 mg orálisan 6 óránként, primakinnal kombinálva 15-30 mg/kg orálisan:

Elsődleges és másodlagos megelőzés (200/μl alatti CD4+ limfocita-koncentráció esetén):

• ko-trimoxazol (szulfametoxazol/trimetoprim) 480 mg naponta kétszer (másodnaponként).

Toxoplazmózis (az agyi forma gyakoribb)

A toxoplazmózis legkisebb gyanúja esetén a kezelés a vizsgálat eredményeinek megvárása nélkül megkezdődik. Kiválasztási rendszer:

• szulfadoxin/pirimetamin 2 tabletta naponta kétszer, 25 mg kalcium-folináttal kombinálva intramuszkulárisan, minden második nap 6 héten keresztül.

Alternatív rendszerek;

• ko-trimoxazol (szulfametoxazol / trimetoprim) 60 mg/kg naponta kétszer;
• fluorouracil 1,5 mg/(kg x nap) orálisan, klindamicinnel kombinálva 1,8-2,4 g orálisan vagy intravénásan, naponta kétszer;
• doxiciklin 300-400 mg/nap orálisan vagy intravénásan, napi kétszer 500 mg ritromicinnel orálisan vagy 6 óránként 1000-1500 mg szulfadiazinnal orálisan kombinálva.

Kaposi-szarkóma

A betegség progressziójának megelőzésére és a klinikai javulás elérésére minden bizonnyal javallt a nagy hatékonyságú antiretrovirális terápia. A főként ezt tekintik, és súlyos esetekben, belső szervek károsodásával, a proszpidia-kloridot 100 mg intramuszkulárisan, 30 napig írják fel.

Candida fertőzés

Candida stomatitis. Kiválasztási séma:

• Naponta 5 alkalommal 10 mg klotrimazol, amíg a tünetek elmúlnak.

Alternatív rendszerek

• flukonazol - 100 mg/nap:
• nystatin 200 000 E naponta 4-5 alkalommal;
• itrakonazol - 100 mg/nap

Minden gyógyszert szuszpenzió formájában kell bevenni, amíg a tünetek el nem tűnnek.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Candida nyelőcsőgyulladás

Kiválasztási rendszer:

• flukonazol 200 mg/nap szájon át (legfeljebb 800 mg/nap) 2-3 héten keresztül.

Alternatív rendszerek:

• itrakonazol kapszulák 200 mg naponta;
• amfotericin B 0,6 mg/(kg x nap) intravénásan 10-14 napig (ritkán, amikor más kezelési mód alkalmazása nem lehetséges).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kriptococcus agyhártyagyulladás

Kiválasztási rendszer:

• Amfotericin B 0,7 mg/(kg x nap) intravénásan, 100 mg/(kg x nap) flucitozinnal kombinálva orálisan 2 hétig, majd 400 mg/nap flukonazol 8 hétig, vagy amíg az agy-gerincvelői folyadék fertőtlenítésre nem kerül, ezt követően fenntartó terápia 200 mg/nap flukonazollal.

Alternatív rendszerek:

• amfotericin B 0,7-1,0 mg/(kg x nap) intravénásan 2 héten keresztül, majd flukonazol 400 mg/nap 8-10 héten keresztül:
• flukonazol 400-800 mg/nap orálisan, 100 mg/(kg x nap) flucitozinnal kombinálva orálisan 6-10 héten keresztül;
• amfotericin B liposzómás 4 mg/(kg x nap) intravénásan 2 héten keresztül, majd flukonazol 400 mg/nap 8-10 héten keresztül.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Mycobacterium fertőzés

A kezelést hasonló gyógyszerekkel és kezelési módokkal végzik, mint a HIV-fertőzés nélküli betegeknél. A terápiának számos jellemzője van - ha a CD4+ limfociták koncentrációja kevesebb, mint 100/μl, rifampicint vagy rifabutint legalább hetente háromszor kell felírni, mivel a ritkább alkalmazás a kórokozó rezisztenciájának kialakulásához vezet.

Ha a CD4+ limfocitaszint 100/μl alatt van, tuberkulózis elleni terápiát végeznek legalább négy gyógyszerrel 8 héten keresztül, majd kettővel 18 héten keresztül. Ha a köpet tenyésztési eredménye 2 hónapos kezelés után is pozitív marad, a terápiát további 7 hónapig folytatják.

A tuberkulózis extrapulmonális formáinak kezelése hasonló a pulmonális formákéhoz. Kivételt képeznek a miliáris tuberkulózis, a csontok és ízületek tuberkulózisa, valamint a tuberkulózisos agyhártyagyulladás, amelyek terápiája 9-12 hónapig tart.

A tuberkulózis és a HIV-fertőzés kezelését nem szabad egyszerre kezdeni a használt gyógyszerek kumulatív mellékhatásai, a káros gyógyszerkölcsönhatások, a kezelési rend szigorú betartására vonatkozó követelmények, valamint az immunrendszer helyreállításával járó paradox reakciók valószínűsége miatt. Az egyidejű, nagy hatékonyságú antiretrovirális és antituberkulózis terápia 50/μl alatti CD4+ limfocitaszint esetén is elkezdhető, ha a beteg jól tolerálja a betegséget.

A tuberkulózis elleni terápiát nem szabad kombinálni nem-nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorokkal és proteáz inhibitorokkal, kivéve a ritonavirt és a ritonavir és a szakvinavir kombinációját.

Az immunglobulinok alkalmazása HIV-fertőzött betegeknél patogenetikai terápiának tekinthető. Ezen gyógyszerek alkalmazásának indikációi változatosak:

• immunhiány (pótlási célokra);
• idiopátiás thrombocytopenia autoimmun fejlődési mechanizmussal (napi 20 g fehérje);
• súlyos bakteriális és vírusos másodlagos és egyidejű betegségek.

A gyógyszerek adagja és a kúra időtartama az immunhiány mértékétől, a beteg állapotának súlyosságától és a gyógyszer típusától függ. A normál humán immunglobulin egyszeri adagja 25-50 ml intravénásan csepegtetve; 3-10 transzfúziót végeznek, ismételt beadás 24-72 óra elteltével lehetséges.

További kezelés

Az átmeneti rokkantság kérdéseit szigorúan egyedileg oldják meg, a betegség súlyosságától és bizonyos klinikai tünetek időtartamától függően.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Megelőzés

Csak nem specifikus megelőzés létezik:

• a HIV szexuális és perinatális átvitelének megelőzése;
• a transzfúzióval kezelt vérkomponensek és azok készítményeinek ellenőrzése;
• a HIV-fertőzés megelőzése orvosi beavatkozások során;
• orvosi ellátás és szociális támogatás nyújtása HIV-fertőzött embereknek, családtagjaiknak és másoknak.

A vakcina létrehozására irányuló kísérletek eddig nem jártak sikerrel.

Az AIDS-megelőzési és -ellenőrzési központok a HIV-fertőzés járványügyi felügyeletét végzik, amely magában foglalja:

• HIV-fertőzött és AIDS-es betegek azonosítása;
• az összes azonosított AIDS- és HIV-fertőzéses eset epidemiológiai vizsgálatának lefolytatása;
• az orvosi intézményekben végzett laboratóriumi HIV-vizsgálatok ellenőrzése.

Előrejelzés

A prognózis abszolút kedvezőtlen, nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek teljesen gyógyítanák a HIV-fertőzést. A nagy hatékonyságú antiretrovirális terápia bevezetése lehetővé tette a HIV-fertőzöttek élettartamának és életminőségének jelentős növelését.