Pneumocisztózis: áttekintés

Pneumocystis (pneumocisztózis, PCP) - opportunista által okozott fertőző betegség Pneumocystis jiroveci (régi nevén - Pneumocystis carinii) jellemzi fejlesztése pnevmotsistnoi tüdőgyulladás. Más szervek és rendszerek esetleges vereségével kapcsolatban a "pneumocystosis" kifejezés indokolt.

P. Jiroveci (korábban P. Carinii) gyakori ok a tüdőgyulladásban immunhiányos betegekben, különösen HIV-fertőzött betegekben. A pneumocystosis tünetei: láz, dyspnoe és köhögés. A diagnózis egy organizmus azonosítását teszi szükségessé a köpetmintában. A pneumocystis kezelést antibiotikumokkal, általában trimetoprim-szulfametoxazollal vagy pentamidinnal és glükokortikoidokkal végzik Pao2-nél kevesebb betegben, mint 70 Hgmm. Art. A prognózis általában időszerű kezeléssel kedvező.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Járványtan

Az AIDS opportunista fertőzései között a pneumocystis az egyik leggyakoribb betegség. A Pneumocystis-et egész évben diagnosztizálják, de a legtöbb betegség a téli-tavaszi időszakra esik, február-április csúcsával.

A primer tartály a pneumociszt természetében nem ismert. A pneumociszták széles körben elterjedtek a világ minden régiójában és gyakorlatilag minden állatban megtalálhatók: vadon élő, szinantrop és mezőgazdasági. A pneumocystis széles körben terjedt az emberek körében is. A pneumocystis fertőzés aerogén módon jelentkezik egy személyből (beteg vagy hordozó). A nozokomiális pneumocystosis kitörések vizsgálatakor az orvosi személyzet mint fertőzésforrás domináns szerepe bizonyult. HIV fertőzéses betegeknél a pneumociszták széles körben terjedtek a betegek (92,9%) és a személyzet (80%) között.

A legtöbb kutató úgy véli, hogy egy klinikailag kimondott betegség mechanizmusa elsősorban a látens fertőzés aktiválásával jár együtt. Az emberek a korai gyermekkorban fertőzöttek - még 7 hónapos kor előtt, és 2-4 év alatt már a gyermekek 60-70% -a fertőzött. Másrészt, a jól ismert esetek csoport betegségek és járványok vnutribolnpchnoy pneumocisztisz fertőzés nemcsak a gyermekek, hanem a felnőttek (irodák koraszülött csecsemők központi idegrendszeri betegségek, a szervezeti egységek a betegek hematológiai rosszindulatú gümőkóros kórház). Családi fertőzéses eseteket írtak le (a fertőzés forrása a szülők voltak, gyengített gyermekük beteg lett). Visszaesések Pneumocystis tüdőgyulladás HIV fertőzött betegeknél valószínűleg nem aktiválása miatt a látens fertőzés, és egy új kihívás.

Megsértése celluláris és humorális immunitás hajlamosít a betegség, de a legfontosabb a T-sejt immunhiányos: elvesztése a CD4 sejt, és a megnövekedett tartalma citotoxikus sejtek vezet megnyilvánulása a betegség.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Okoz pneumocisztózis

A P. Jiroveci mindenütt jelen van olyan légi cseppecskék által közvetített szervezetben, amely immunitást nem okozó betegekben nem okoz semmilyen betegséget. HIV fertőzött betegek száma és a CD4 + <200 / ul, a betegek szervátültetés után, hematológiai daganatos betegek és priimayuschie glükokortikoid kialakulásának kockázata P. Jiroveci-tüdőgyulladás.

[14], [15], [16]

Kockázati tényezők

Pneumocysitis van veszélyben - HIV-fertőzött betegekben, korai legyengült újszülöttek és kisgyermekek agammaglobulinémiában vagy gipogammaglobulienemiey, angolkór, az alultápláltság, a leukémiás betegeknél, rák, orgona címzettek immunszupresszív gyógyszereket. Idősek az ápolási otthonokból, tuberkulózisban.

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Pathogenezis

A pneumocystis tüdőgyulladás patogenezise a tüdő intersticiumának falainak mechanikai károsodásával jár együtt. A pneumociszták teljes életciklusa áthatol az alveolusban, amelynek falához szorosan kötődnek. A pneumociszták kialakulásához nagy mennyiségű oxigénre van szükség. Fokozatosan megszaporodnak, kitölelik a teljes alveoláris teret, felfogják a tüdőszövet valamennyi nagy területét. Ha trophozoiták szoros kapcsolatot a falak az alveolusok a tüdő szöveti károsodás lép fel, fokozatosan csökkenő nyújthatóság tüdőt 5-20-szor megnövelt vastagsága az alveoláris falak. Ennek eredményeképpen kialakul az alveoláris-kapilláris blokk, ami súlyos hipoxia kialakulásához vezet. Az atelectasis helyek kialakulása súlyosbítja a szellőzés és a gázcsere megsértését. Immunhiányos állapotban szenvedő betegeknél a CD4 + limfociták számának jelentős csökkenése (kevesebb, mint 0,2 × ^{10 9} / l) kritikus a PCP kifejlesztéséhez.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Tünetek pneumocisztózis

Most van egy láz, légszomj és száraz, száraz köhögés, amely fejleszti a szubakut (több, mint néhány héttel a HIV-fertőzés) vagy súlyos (több mint egy pár nap, vagy egyéb ok miatt káros celluláris immunitás). A mellkasi röntgendiffúzió diffúz, kétoldalú infiltrációkat mutat a gyökérben, de a betegek 20-30% -ánál normális röntgensugarak vannak. Az artériás vérgáz felfedi hipoxémiához, ahol nőtt az alveoláris-artériás O2 gradiens és a légzésfunkciós vizsgálatok azt mutatják, a változás a diffúziós kapacitás (bár ezt ritkán a diagnózis).

Diagnostics pneumocisztózis

A "pneumocystosis" diagnózisát klinikai és laboratóriumi adatok komplex alapján határozták meg .

A diagnózist azonosítása mikroorganizmus kezelés után metenaminovym ezüst, Giemsa, Wright-Giemsa, Grokotta módosítások Weigert- Gram, vagy immun-kémiai festéssel monoklonális ellenanyagok alkalmazásával. A köpetminták előállításához rendszerint egy indukált kollekciót vagy bronchoszkópiát végzünk.

Az érzékenység 30% és 80% között van a köpet esetében, és bronchoszkópiával több mint 95% bronchoalveoláris öblítéssel.

[29], [30], [31]

Kezelés pneumocisztózis

Pneumocystis kezeljük a trimetoprim-szulfametoxazol (TMP-SMX) 4-5 mg / kg intravénásán, vagy orálisan naponta háromszor 14-21 napon. A kezelés lehet kezdeményezni a diagnózis megerősítéséhez, mivel P. Jiroveci ciszták a tüdőben tárolják sok hétig. Nemkívánatos hatások gyakrabban fordul elő AIDS közé tartozik a bőrkiütés, neutropenia, hepatitis és a láz. Alternatív módok közé tartozik a pentamidin 4 mg / kg intravénásán naponta 1-szer, vagy 600 mg-os napi aeroszol, atovaquon orálisan 750 mg 2-szer naponta, TMP-SMX orálisan naponta 4 alkalommal dózisban 5 mg / kg dapszon 100 mg szájon át 1 alkalommal naponta, vagy 300-900 mg klindamicin i.v. 6-8 óránként a primakin bázissal dózisban 15-30 mg sugki is orálisan 21 napig. Használja pentamidin korlátozza a legnagyobb gyakorisággal előforduló nemkívánatos toxikus hatások, beleértve a veseelégtelenséget, alacsony vérnyomás és a hipoglikémia. További glükokortikoid terápia szükséges a Pa02-nél kevesebb betegnek, mint 70 Hgmm. Art. Ez javasolt orális adagolási rend prednizolon 40 mg 2-szer naponta (vagy azzal egyenértékű), az első 5 napon, 40 mg / nap a következő 5 napon (egy dózisban vagy osztva 2 dózis), majd 20 mg 1 alkalommal naponta hosszan tartó kezelés.

HIV-fertőzött betegek, akik P. Jiroveci tüdőgyulladásban szenvedtek, vagy ha a CD4 + <200 / μL napi egyszeri TMP-SMX 80/400 mg profilt kellett kapnia; intolerancia a gyógyszer dapszon felírt dózisban 100 mg szájon át egyszer sugki 1 vagy pentamidin aeroszol 300 mg 1 alkalommal havonta. Ezeket a profilaktikus rezisztenciákat HIV-fertőzés nélküli betegeknél is kimutathatjuk, de a P. Jiroveci pneumonia kockázatával.

Előrejelzés

A Pneumocystis kedvezőtlen prognózissal rendelkezik. Átlagosan a túlélő betegek száma a fejlett pneumocystis tüdőgyulladás után 75-90%. A relapsusok túlélik a betegek 60% -át.

A P. Jiroveci pneumonia kórházi betegeknél a teljes mortalitás 15-20%. A halálozás kockázati tényezői közé tartozik a P. Jiroveci pneumonia az anamnézisben, az előrehaladott életkorban és a CD4 + sejtszám <50 / μL HIV-fertőzött betegekben.

[32], [33], [34], [35]