Supratentoriális gliózis fókuszok

Amikor a gliasejtek proliferációjának folyamata az agy supratentoriális régiójában történik, azaz az agy felső részeiben, amelyek a kisagyat az agy nyakszirtlebenyeitől elválasztó membrán, a kisagy tentorium (tentorium cerebelli) felett helyezkednek el, supratentoriális gliózisgócok alakulnak ki.

Járványtan

Az agy supratentoriális régiójának fokális gliózisos eseteinek pontos számát még nem számították ki, és ez nem ismert. A stroke után azonban a betegek 67-98%-ánál; Alzheimer-kórban a betegek 29-100%-ánál, Parkinson-kórban pedig a betegek 30-55%-ánál találhatók reaktív asztrocitás gliózis gócai.

A klinikai statisztikák azt mutatják, hogy az epilepsziás esetek közel 26%-ában a fő neuropatológiai rendellenesség a diffúz asztrocitás gliózis, amely nem neuronális károsodás miatt alakul ki.

Okoz supratentoriális gliózisgócok.

A gliózis az agy szerves elváltozásaira utal, és a gliasejtek (amelyek az agy teljes térfogatának körülbelül felét teszik ki) gyakori reakciójának tekinthető, amely a gliasejtek által körülvett idegsejtek (neuronok) károsodására vagy elhalására ad válaszul jelentkezik. [ 1 ] Ez az elváltozás a következőkből adódhat:

• Fejsérülés esetén;
• Perinatális hipoxia vagy születési trauma újszülötteknél;
• Hemorrhagiás stroke, amikor az agyi keringési zavarok során az érrendszeri eredetű gliózis szupratentoriális gócai fordulnak elő;
• Ischaemiás stroke a reziduális eredetű gliózis szupratentoriális gócaival, azaz a fehérállományi neuronok hipoxiájával és ischaemiájával összefüggésben;
• Cerebelláris stroke;
• Korsakoff-szindróma esetén;
• Immunközvetített károsodás a központi idegrendszer mielinizált axonjaiban sclerosis multiplexben;
• Az erek falának gyulladása (vaszkulitisz);
• Alzheimer-kór;
• Parkinson-kór;
• Charcot neurodegeneratív betegsége amiotrófiás laterális szklerózis;
• Genetikai Huntington-kór;
• Prionbetegségek, különösen a Creutzfeldt-Jakob-kór;
• AIDS, ami HIV-fertőzéses demenciához vezethet;
• Tuberkulózisos agyi elváltozás esetén.

Az idősek agyának fehérállományában bekövetkező kóros elváltozások, amelyek során a neuronokat gliasejtek helyettesítik, a kiserek ateroszklerózisának megnyilvánulásaként ismertek, és összefüggésben állnak az életkorral összefüggő érrendszeri kockázati tényezőkkel.

Szisztémás kötőszöveti elváltozások, fertőzések és az agy rosszindulatú daganatai esetén a vaszkuláris mikroangiopátia hátterében - az agyszövetben károsodott vérkeringéssel járó kis erek falainak elváltozásai - is lehetségesek.

Kockázati tényezők

Ezenkívül az agyi gliózisgócok kockázati tényezői összefüggésben állnak a krónikus magas vérnyomással; a hiperlipidémiával és a hipoglikémiával; az elhúzódó agyi vérkeringési zavarokkal (ami az agyszövet hipoxiájához vezet); az elhúzódó újszülöttkori fulladás (ami az agyszövet hipoxiájához vezet); számos örökletes patológiával és genetikai betegséggel; epilepsziával; agyfertőzésekkel (encephalitis, vírusos eredetű agyhártyagyulladás); a metabolikus szindrómával és az alkoholizmussal. [ 2 ]

Pathogenezis

Figyelembe véve a gliózis patogenezisét, mint egyetemes reakciót a helyi agykárosodásra vagy a központi idegrendszer általános kóros folyamatára, a neurofiziológusok megjegyzik a reakció mechanizmusának bizonytalanságát.

Az azonban biztosan ismert, hogy az agy gliasejtjei – ellentétben az idegsejtekkel – képesek osztódással szaporodni, függetlenül az ember korától. A gliasejtek nemcsak a neuronok stabil helyzetét tartják fenn, hanem trofikus támaszt nyújtanak, és szabályozzák a neuronokat és szinapszisaikat körülvevő extracelluláris folyadékot is.

Kimutatták a gyulladásos citokinek - IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) és TNF-α (tumor nekrózis faktor alfa) - stimuláló szerepét a gliasejtek - asztrociták, mikrogliák és oligodendrociták - aktiválásában és proliferációjában.

Például agykárosodásra válaszul az asztrociták (csillagsejtek) gyulladásos kémiai mediátorokat szabadítanak fel, amelyek vonzzák az eozinofileket és néhány trofikus vérfaktort; ez fokozza a gliális fibrilláris savas fehérje (GFAP) expresszióját, gliahipertrófiával és asztrocita-proliferációval jár. Ez egy gliális heg kialakulásához vezet, amely kitölti az idegszöveti defektust. Ugyanakkor a csillagsejtek gátolják a sérült axon újbóli növekedését.

A rezidens agyi fagociták, a mikrogliák, amelyeket szintén gyulladásos citokinek és növekedési faktorok aktiválnak, makrofágokká differenciálódnak, és immunreakciókat válthatnak ki demyelinizációs és neurodegeneratív betegségekben, szintén reagálnak az idegsejtek és axonjaik károsodására.

Ezenkívül a gliózis folyamata stroke-ban az agy kapillárisainak károsodása és a vér-agy gát integritásának átmeneti megzavarása miatt is megkezdődhet. [ 3 ]

Tünetek supratentoriális gliózisgócok.

A szakemberek megkülönböztetik: a gliózis fokális vagy egyetlen szupratentoriális gócait (a gliasejtek meglehetősen nagy kiterjedésű túlburjánzása formájában egy helyen); kevés góc (legfeljebb kettő vagy három), valamint a gliózis többszörös szupratentoriális gócai (több mint három), és diffúz vagy multifokális szupratentoriális gócai.

Tehát a supratentoriális gliózis gócok általános tünetei, valamint az első jelei attól függenek, hogy egyszeresek vagy többszörösek-e, de nagymértékben a specifikus lokalizációjuk határozza meg őket. Bizonyos esetekben az ilyen gócok neurológiailag semmilyen módon nem manifesztálódnak.

A szupratentoriális struktúrák az agyféltekék a bazális ganglionokkal és a talamusszal; a nyakszirtlebenyek (a látást és az oculomotoros funkciókat szabályozzák); a parietális lebenyek (a fizikai érzetek érzékelését és értelmezését teszik lehetővé); a frontális lebeny (amely a logikáért, az intelligenciáért, az egyéni gondolkodásért és a beszédfejlődésért felelős); és a halántéklebenyek (a rövid távú memóriáért és a beszédért felelősek).

Így a gliasejtek általi fokális neuronális helyettesítés klinikai képe magában foglalhatja a fejfájást és szédülést; hirtelen vérnyomás-ingadozásokat; motoros zavarokat (járásbeli változások, ataxia, bénulás, a test egyensúlyának fenntartásának nehézsége, görcsrohamok); érzékszervi zavarokat; látás-, hallás- vagy beszédproblémákat; csökkent figyelmet, memóriát és kognitív funkciókat, valamint viselkedési zavarokat, amelyek már a demencia tünetei.

Az érrendszeri eredetű supratentoriális gliózis gócok legtöbb esetben a diszcirkulációs encephalopathiára jellemző tünetek jelentkeznek. [ 4 ]

Komplikációk és következmények

A supratentoriális régió fokális gliózisának fő negatív következményei az agyi funkciók károsodása, amely kognitív károsodás, demencia, járási zavarok, hallucinációk, depresszió stb. tüneteiként jelentkezhet.

A fokális gliózis szövődményei növelik a beteg teljes rokkantságának kockázatát.

Diagnostics supratentoriális gliózisgócok.

Csak instrumentális diagnosztika - az agy mágneses rezonancia képalkotásával (MRI). Képes kimutatni a gliózis szupratentoriális fókuszát.

A gliózis egyes szupratentoriális gócainak vizualizált MR-képe intenzíven kifejezett, különböző konfigurációjú világos területek formájában mutatja azokat, amelyek a szupratentoriális gócokhoz tartozó agyi struktúrák különböző zónáiban lokalizálódhatnak. [ 5 ]

Megkülönböztető diagnózis

Differenciáldiagnózist végeznek asztrocitómával, kraniofaryngiómával, hemangioblasztómával, ependimómával és encephalomalaciával.

Kezelés supratentoriális gliózisgócok.

Nem szabad elfelejteni, hogy a kezelés nem az agyi anyag gliózisának gócaira irányul (amelyeket nem lehet megszüntetni), hanem az agy normális vérellátásának biztosítására, az idegsejtek trofikus állapotának javítására és a bennük zajló anyagcsere-folyamatokra, valamint a hipoxiával és az oxidatív stresszel szembeni ellenállásuk növelésére.

A Kavinton (Vinpocetine) és a Cinnarizine gyógyszerek hozzájárulnak az agyi vérellátás normalizálódásához. Az agyi idegsejtek anyagcseréjét pedig a nootropikumok, például a cerebrolysin, a Piracetam, a Fezam (Piracetam + Cinnarizine), a Cereton (Cerepro), a Ceraxon és a kalcium-gopantenát serkentik.

A liponsav készítmények antioxidánsként írhatók fel.

Megelőzés

Az általános megelőzés magában foglalja az egészséges életmód jól ismert alapelveit. De mivel olyan betegségekben fordul elő, amelyekben a gliózis gócai az agy supratentoriális régiójában jelennek meg, megelőző intézkedéseket kell tenni ezen patológiák megelőzésére - kezdve az ateroszklerózissal és a stroke-kal.

Vannak ajánlások az Alzheimer-kór megelőzésére is.

Előrejelzés

A gliózis szupratentoriális gócainak lokalizációja és eloszlása, valamint etiológiájuk és a tünetek intenzitása közvetlenül befolyásolja a központi idegrendszeri rendellenességek teljes komplexumának prognózisát, ami befolyásolja a betegek életminőségét.