A gliosis szupratentoriális gócai

Amikor a gliasejtek szaporodási folyamata az agy supratentorialis régiójában, azaz a kisagy tentorium (tentorium cerebelli) felett elhelyezkedő agy felső részein, a kisagyot az agy occipitalis lebenyétől elválasztó membránon, a gliózis supratentorialis gócaiban játszódik le. Alakulnak ki.

Járványtan

Az agy supratentorialis régiójának fokális gliózisának pontos számát nem számolták ki, és nem is ismert. De a stroke után a betegek 67-98% -ában reaktív asztrocita gliózis gócai találhatók; Alzheimer-kórban - a betegek 29-100%-ában, Parkinson-kórban - a betegek 30-55%-ában.

A klinikai statisztikák azt mutatják, hogy az epilepsziás esetek közel 26%-ában a fő neuropatológiai rendellenesség a diffúz asztrocita gliózis, amely nem az idegsejtek károsodása miatt alakul ki.

Okoz Gliosis supratentorialis gócai.

A gliózis az agy szerves elváltozásaira utal, és a gliasejtek (amelyek a teljes agytérfogat körülbelül felét teszik ki) gyakori reakciójának tekintik a glia által körülvett idegsejtek (neuronok) károsodására vagy elhalására reagálva. [1]Ez az elváltozás a következőkből származhat:

• fejsérülés;
• perinatális hipoxia vagy születési trauma újszülötteknél;
• vérzéses stroke, amikor a vaszkuláris genezis gliózisának szupratentoriális gócai agyi keringési zavarok során fordulnak elő;
• ischaemiás stroke a reziduális genezis gliózisának szupratentoriális gócokkal, azaz a fehérállomány neuronjainak hipoxiájával és ischaemiájával társulva;
• cerebelláris stroke;
• Korsakoff-szindróma;
• A központi idegrendszer myelinizált axonjainak immunmediált károsodása sclerosis multiplexben ;
• az érfalak gyulladása (vasculitis);
• Alzheimer kór ;
• Parkinson kór ;
• Charcot-féle neurodegeneratív betegség, amiotrófiás laterális szklerózis;
• genetikai Huntington-kór;
• prionbetegségek, különösen Creutzfeldt-Jakob-kór ;
• AIDS, amely HIV-demenciához vezethet ;
• egy tuberkulózisos agyi elváltozás.

Időseknél az agy fehérállományának kóros elváltozásait a neuronok gliasejtekkel történő helyettesítésével a kisér-atherosclerosis megnyilvánulásaként ismerik el, és az életkorral összefüggő vaszkuláris kockázati tényezőkhöz kapcsolják.

Szintén a gliózis supratentoriális gócai a vaszkuláris mikroangiopátia hátterében - a kis erek falának elváltozásai, amelyek károsodott vérkeringéssel az agyszövetben - lehetségesek a kötőszövet szisztémás elváltozásai, fertőzések és rosszindulatú agydaganatok esetén.

Kockázati tényezők

Ezenkívül az agyban lévő gliózisgócok kockázati tényezői a krónikus magas vérnyomáshoz kapcsolódnak; hiperlipidémia és hipoglikémia; elhúzódó agyi vérkeringési zavarok (az agyszövet hipoxiához vezet); elhúzódó újszülöttkori asphyxia esetén (az agyszövet hipoxiájához vezet); számos örökletes patológiával és genetikai betegséggel; epilepsziával; agyi fertőzésekkel (encephalitis, vírusos eredetű agyhártyagyulladás); metabolikus szindrómával és alkoholizmussal.[2]

Pathogenezis

Tekintettel a gliózis patogenezisére, mint a helyi agykárosodásra adott univerzális reakcióra vagy a központi idegrendszer általános kóros folyamatára, a neurofiziológusok megjegyzik e reakció mechanizmusának bizonytalanságát.

Az azonban biztosan ismert, hogy az agy gliasejtek - az idegsejtekkel ellentétben - az ember életkorától függetlenül képesek osztódással szaporodni. A glia sejtek nemcsak a neuronok stabil helyzetét tartják fenn, hanem trofikus támogatásukat is biztosítják, és szabályozzák az idegsejteket körülvevő extracelluláris folyadékot és szinapszisaikat.

Feltárták a gyulladásos citokinek - IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) és TNF-α (tumor nekrózis faktor alfa) - stimuláló szerepét a gliasejtek: asztrociták, mikroglia és oligodendrociták aktiválásában és proliferációjában..

Például agykárosodásra válaszul az asztrociták (csillagszerű gliasejtek) a gyulladás kémiai közvetítőit szabadítják fel, amelyek vonzzák az eozinofileket és néhány trofikus vérfaktort; ez növeli a glia fibrilláris savas fehérje (GFAP) expresszióját glia hipertrófiával és asztrocita proliferációval. Ennek eredményeként glia heg képződik, amely kitölti az idegszövet defektusát. Ugyanakkor a csillagsejtek gátolják a sérült axon újranövekedését.

A gyulladásos citokinek és növekedési faktorok által is aktivált rezidens agyi fagociták, mikrogliák, makrofágokká differenciálódnak, és immunreakciókat válthatnak ki demyelinizációs és neurodegeneratív betegségekben, az idegsejtek és axonjaik károsodására is reagálnak.

Ezenkívül a stroke-ok gliózisának folyamata az agy kapillárisainak károsodása és a vér-agy gát integritásának átmeneti megzavarása miatt kezdődhet.[3]

Tünetek Gliosis supratentorialis gócai.

A szakemberek megkülönböztetik: a gliózis fokális vagy egyetlen szupratentoriális gócait (a glia meglehetősen nagy méretű túlnövekedése formájában egy helyen); kevés góc (legfeljebb kettő vagy három), valamint több supratentorialis gliosis góc (több mint három) és diffúz vagy multifokális supratentorialis gócok.

Tehát a supratentorialis gliosis gócok általános tünetei és első jelei attól függenek, hogy egyszeresek vagy többszörösek, de nagymértékben meghatározzák a sajátos lokalizációjukat. Egyes esetekben az ilyen gócok neurológiailag semmilyen módon nem nyilvánulnak meg.

A szupratentoriális struktúrák az agyféltekék a bazális ganglionokkal és a thalamusszal; az occipitalis lebenyek (a látás és a szemmotoros funkciók szabályozása); a parietális lebenyek (lehetővé teszik a fizikai érzetek észlelését és értelmezését); a homloklebeny (amely a logikáért, az intelligenciáért, az egyéni gondolkodásért és a beszédfejlődésért felelős); és a temporális lebenyek (a rövid távú memóriáért és a beszédért felelősek).

Így a gócos idegsejtek gliasejtek általi helyettesítésének klinikai képe fejfájást és szédülést foglalhat magában; hirtelen vérnyomás-ingadozások; motoros működési zavarok (járásváltozások, ataxia, parézis, a test egyensúlyának fenntartásának nehézségei, görcsrohamok); érzékszervi zavarok; látással, hallással vagy beszéddel kapcsolatos problémák; csökkent figyelem, memória és kognitív funkciók, valamint viselkedési zavarok, amelyek már a demencia tünetei .

A legtöbb esetben az érrendszeri eredetű supratentorialis gliosis gócok esetében a dyscirculatory encephalopathiára jellemző tünetek jelentkeznek .[4]

Komplikációk és következmények

A supratentorialis régió fokális gliózisának fő negatív következményei az agyi funkciók károsodása, amely kognitív károsodás , demencia, járási zavarok, hallucinációk, depresszió stb. Tüneteiként nyilvánulhat meg.

A fokális gliózis szövődményei növelik a beteg teljes rokkantságának kockázatát.

Diagnostics Gliosis supratentorialis gócai.

Csak műszeres diagnosztika - az agy mágneses rezonancia képalkotása (MRI) segítségével . Képes kimutatni a gliosis supratentorialis fókuszát.

A gliosis egyes supratentorialis gócainak vizualizált MR-képe különböző konfigurációjú, intenzíven kifejezett fényterületek formájában mutatja azokat, amelyek a supratentorialisokhoz tartozó agyi struktúrák különböző zónáiban lokalizálhatók.[5]

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózis astrocytoma, craniopharyngioma, hemangioblastoma, ependimoma és encephalomalacia esetén történik.

Kezelés Gliosis supratentorialis gócai.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a kezelés nem az agyban lévő gliózis gócokra irányul (amelyek nem eltávolíthatók), hanem az agy normális vérellátásának biztosítására, a trofikus idegsejtek és a bennük zajló anyagcsere-folyamatok javítására., valamint a hipoxiával és az oxidatív stresszel szembeni ellenállásuk növelésére.

A Kavinton (Vinpocetine) és a Cinnarizine gyógyszerek hozzájárulnak az agyi vérellátás normalizálásához. És az idegsejtek anyagcseréjét az agyban a nootropikumok használata serkenti: Cerebrolysin , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizine), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Calcium gopantenate .

A liponsav készítmények antioxidánsként írhatók fel.

Megelőzés

Az általános megelőzés magában foglalja az egészséges életmód jól ismert alapelveit. De tekintettel azokra a betegségekre, amelyekben gliózis gócok jelennek meg az agy szupratentoriális régiójában, profilaktikus intézkedéseket kell tenni ezen patológiák megelőzésére - kezdve az ateroszklerózistól és a stroke-tól.

Vannak ajánlások az Alzheimer-kór megelőzésére is .

Előrejelzés

A gliosis szupratentoriális gócainak lokalizációja és eloszlása, valamint etiológiája és tüneti intenzitása közvetlenül befolyásolja a központi idegrendszer feltörekvő rendellenességeinek teljes komplexumának prognózisát, ami befolyásolja a betegek életminőségét.