A gliosis szupratentoriális gócai

Amikor az agy szupratentorális régiójában, azaz az agy felső részén a cerebelláris tentorium (tentorium cerebelli), az agy felső részén zajlik, azaz az agy felső részén, az agy felső részei, a cerebellumot elválasztó membrán képződik a gliózis szupratentorális fókuszaiból.

Járványtan

Az agy szupratentorális régiójának fókusz-gliózisának pontos számát nem számították ki, és nem ismert. De a stroke után a reaktív asztrocitikus gliózis fókuszai a betegek 67-98% -ánál találhatók; Alzheimer-kórban - a betegek 29-100% -ában és a Parkinson-kórban - a betegek 30-55% -ánál.

A klinikai statisztikák azt mutatják, hogy az epilepsziás esetek közel 26% -ában a fő neuropatológiai rendellenesség a diffúz asztrocitikus gliózis, amely nem alakul ki a neuronális károsodás miatt.

Okoz Gliosis supratentorialis gócai.

A gliózis az agy szerves elváltozásaira utal, és a gliasejtek általános reakciójának tekintik (amelyek a teljes agy térfogatának körülbelül felét teszik ki), válaszul az idegsejtek (idegsejtek (idegsejtek) halálára), amelyet a glia vesz körül. [1] Ez a lézió következménye:

• Fej trauma;
• Perinatális hipoxia vagy születési trauma újszülötteknél;
• Vérzéses stroke, amikor az érrendszeri genezis gliózisának szupratentorális fókuszai az agyi keringési rendellenességek során fordulnak elő;
• Ischaemiás stroke a maradék genezis gliózisának supratentorial fókuszaival, azaz a fehér anyag neuronok hipoxiájával és ischaemia-jával jár;
• Cerebelláris stroke;
• Korsakoff-szindróma;
• Immun-közvetített károsodás a központi idegrendszer myelinált axonjaiban sclerosis multiplexben;
• Az erek falainak gyulladása (vaszkulitisz);
• Alzheimer-kór;
• Parkinson-kór;
• A Charcot neurodegeneratív betegsége amyotrophic laterális szklerózis;
• Genetikai Huntington-kór;
• Prionbetegségek, különösen creutzfeldt-Jakob betegség;
• AIDS, amely hIV-demenciához vezethet;
• Egy tuberkulózus agyi sérülés.

Az agy fehér anyagának patológiás változásait időskorban az idegsejtek glia sejtekkel történő pótlásával a kis erek atherosclerosis megnyilvánulásaként ismerik fel, és az életkorhoz kapcsolódó érrendszeri kockázati tényezőkhöz kapcsolódnak.

A gliózis supratentorial fókuszai az érrendszeri mikroangiopathia hátterében is - az agyszövetben károsodott vérkeringéssel rendelkező kis erek falainak elváltozásai - a kötőszövet szisztémás sérülései, az agy fertőzései és a rosszindulatú neoplazmák esetében lehetséges.

Kockázati tényezők

Ezenkívül az agyban a gliózis fókuszok kockázati tényezői krónikus magas vérnyomáshoz kapcsolódnak; hiperlipidémia és hypoglykaemia; hosszan tartó agyi vérkeringési rendellenességek (az agyszövet hipoxiájához vezetnek); hosszan tartó újszülött-asphyxiával (az agyszövet hipoxiájához vezet); számos örökletes patológiával és genetikai betegséggel; epilepsziával; agyfertőzésekkel (encephalitis, vírusos meningitis); metabolikus szindrómával és alkoholizmussal. [2]

Pathogenezis

A gliózis patogenezisének a helyi agykárosodásra gyakorolt univerzális reakciójának vagy a központi idegrendszerben a közigazgatási patológiás folyamatnak tekintve, a neurofiziológusok megjegyzik a reakció mechanizmusának bizonytalanságát.

Azonban biztosan ismert, hogy az agy gliasejtjei - az idegsejtekkel ellentétben - képesek szétválasztani az ember életkorától függetlenül. A Glia-sejtek nemcsak fenntartják az idegsejtek stabil helyzetét, hanem trópusi támogatást is biztosítják, és szabályozzák az idegsejteket és szinapszisuk extracelluláris folyadékát.

A gyulladásos citokinek-IL-1 (Interleukin-1), IL-6 (Interleukin-6) és TNF-α (tumor nekrózis faktor alfa) stimuláló szerepe a gliális sejtek aktiválásában és proliferációjában: asztrociták, mikroglia és oligodendrociták aktiválásában.

Például az agykárosodásra válaszul az asztrociták (Stellate Glia sejtek) felszabadítják a gyulladás kémiai mediátorait, amelyek vonzzák az eozinofileket és néhány trófikus vérfaktorot; Ez növeli a glia fibrilláris savas protein (GFAP) expresszióját a glia hipertrófiával és az asztrocita proliferációval. Ennek eredményeként egy gliális heg képződik, amely kitölti az idegi szövethiányt. Ugyanakkor a csillagsejtek gátolják a sérült axon megújulását.

A rezidens agyi fagociták, a mikroglia, amelyeket a gyulladásos citokinek és növekedési faktorok is aktiválnak, differenciálódnak a makrofágokká, és immunreakciókat okozhatnak a demielinizáló és neurodegeneratív betegségek esetén, szintén reagálhatnak a neuronok és axonok károsodására.

Ezenkívül az agykapillárisok károsodása és a vér-agy gát integritásának ideiglenes megszakítása miatt megkezdődhet a gliózis folyamata. [3]

Tünetek Gliosis supratentorialis gócai.

A szakemberek megkülönböztetik: A gliózis fókusz- vagy egyetlen supratentorial fókuszát (a glia meglehetősen nagy méretű túlnövekedése formájában); Kevés fókusz (legfeljebb kettő vagy három), valamint a gliózis többszörös supratentorális fókusza (több mint három) és diffúz vagy multifokális supratentorial fókusz.

Tehát az általános tünetek, valamint a supratentorial gliózis fókuszok első jelei attól függnek, hogy egyedülálló vagy többszörösek, de nagymértékben meghatározzák a specifikus lokalizációjuk. Egyes esetekben az ilyen fókuszok semmilyen módon nem nyilvánulnak meg neurológiai szempontból.

A supratentorial struktúrák az agyi félgömbök, amelyek a bazális ganglionokkal és a thalamussal; az okklitális lebenyek (a látás és az oculomotor funkciók vezérlése); a parietális lebenyek (lehetővé téve a fizikai érzések észlelését és értelmezését); a frontális lebeny (amely felelős a logikáért, az intelligenciáért, az egyéni gondolkodásért és a beszédfejlesztésért); és az időbeli lebenyek (felelősek a rövid távú memóriáért és a beszédért).

Így a fókuszos neuronális gliasejtek helyettesítésének klinikai képe magában foglalhatja a fejfájást és a szédülést; hirtelen BP ingadozások; motoros rendellenességek (a járás, ataxia, parézis változásai, a test egyensúlyának fenntartásának nehézsége, rohamok); szenzoros zavarok; problémák a látás, a hallás vagy a beszéd; Csökkentő figyelem, memória és kognitív funkciók, valamint viselkedési rendellenességek, amelyek már demencia tünetei.

A vaszkuláris eredetű szupratentorális gliózis fókuszok legtöbb esetben a dyscirkulációs encephalopathia dyscirkulációs encephalopathia jellemzője. [4]

Komplikációk és következmények

A szupratentorális régió fókuszos gliózisának fő negatív következményei az agyi funkciók károsodása, amelyek kognitív károsodás tünetei, demencia, járási zavarok, hallucinációk, depresszió stb.

A fokális gliózis szövődményei növelik a beteg teljes rokkantsági kockázatát.

Diagnostics Gliosis supratentorialis gócai.

Csak az instrumentális diagnosztika-az agy mágneses rezonancia képalkotása (MRI) használata. Képes felismerni a gliózis szupratens fókuszát.

A gliosis egyetlen supratentorial fókuszának megjelenítésével megmutatja őket, amelyek intenzíven kiemelkedő fényterületek formájában mutatják be őket, amelyek különböző konfigurációval rendelkeznek, amely a supratentorialhoz tartozó agyszerkezetek különböző zónáiban lokalizálható. [5]

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózis asztrocitómával, craniopharyngioma, hemangioblastoma, ependymoma és encephalomalacia.

Kezelés Gliosis supratentorialis gócai.

Ne feledje, hogy a kezelés nem az agyi anyag gliózisának fókuszára irányul (amelyet nem lehet kiküszöbölni), hanem az agy normál vérellátásának biztosítása érdekében, javítva a trófikus idegsejteket és a bennük előforduló anyagcserét, valamint növeli a hipoxiával és az oxidatív stressz elleni rezisztenciájukat.

A Kavinton (vinpocetine) és a cinnarizin gyógyszerek hozzájárulnak az agyi vérellátás normalizálásához. És az idegsejtek metabolizmusát az agyban a nootropikumok használata stimulálja: cerebrolysin, piracetam, fezam (piracetam + cernarizin),Cereton kalcium-gopantenát.

A lipoinsav-készítmények antioxidánsként írhatók elő.

Megelőzés

Az általános megelőzés magában foglalja az egészséges életmód ismert alapelveit. Mivel azonban a betegségek, amelyekben a gliózis fókuszok megjelennek az agy szupratentorális régiójában, profilaktikus intézkedéseket kell tenni ezen patológiák megelőzésére - az ateroszklerózissal és a stroke-val kezdve.

Vannak ajánlások a alzheimer-kór megelőzésére.

Előrejelzés

A gliózis supratentorial fókuszainak lokalizációja és eloszlása, valamint etiológiájuk és intenzitásuk közvetlenül befolyásolja a központi idegrendszer kialakulóban lévő rendellenességeinek teljes komplexének prognózisát, befolyásolva a betegek életminőségét.