Gombagomba mérgezés

A mikológusok által ismert egyik legmérgezőbb gomba a sápadt varangy (Amanita phalloides), és a gombagomba-mérgezés, amely nem bakteriális élelmiszer-eredetű toxikus fertőzés, okozza a gombák fogyasztásával kapcsolatos halálesetek többségét világszerte.

Járványtan

Világszerte a gombamérgezés évente jelentős számú halálesethez vezet, és tízből csaknem kilenc esetben halvány varangyos mérgezésről van szó. [1]

Egy év alatt több mint ötven halálos kimenetelű mérgezést regisztrálnak Nyugat -Európában, az Egyesült Államokban - sokkal kevesebbet.

A hivatalos adatok szerint Lengyelországban évente 500-1000 gombamérgezési esetet jegyeznek fel, és a halálos kimenetelű mérgezések 90-95% -át az Amanita phalloides-nak tulajdonítják. [2]

A gomba mérgezése teszi ki a gombamérgezésben szenvedő betegek több mint 9% -át Bulgáriában.

1990 és 2008 között Portugália tíz kórházában 93 beteg volt gombamérgezett: több mint 63% -ukat amatoxint tartalmazó gombák mérgezték; az áldozatok közel 12% -a meghalt. [3]

Törökországban az összes akut mérgezés körülbelül 3% -a fehér varangyos mérgezés.

A statisztikák azt mutatják, hogy Ukrajnában évente akár ezer gombamérgezés történik, és ezek közel 10% -a halálos; a leggyakoribb ok a mérgező gombák, különösen a gombafélék fogyasztása. 

Okoz mérgezés varangyokkal

Mint minden  mérgező gombás mérgezés esetén , a sápadt varangygomba szervezetre gyakorolt mérgező hatásának oka az Amanita phalloides által tartalmazott mérgező anyagokban rejlik. Ezek pentaciklusos szerkezetű vegyületek hidroxilezett aminosavmaradékokkal és kénatomokkal, ideértve az amatoxinokat (amanitinek - alfa, béta és gamma, amanin, amaninamid, amanullin, amanullinsav), valamint a biciklusos heptapeptideket - fallotoxinokat (fallidolizin, toxofallin).). 

A legveszélyesebbek, ellenállnak a magas hőmérsékletnek, az amatoxinok, és köztük az alfa-amanitin. [4]A toxikológusok által meghatározott halálos dózis 0,1 mg testtömeg-kilogrammonként (5-7 mg összes amatoxin), és egy gomba akár 15 mg halálos toxint is tartalmazhat. Tekintettel az alacsonyabb testsúlyra, különösen veszélyes a varangyok mérgezése gyermekeknél.

A fehér varangygombával való mérgezés - a tavaszi varangygomba (Amanita verna), amely szintén az Amanitaceae családhoz tartozik, és a halvány varangyfaj egyik faja, szintén életveszélyes.

Kockázati tényezők

A fakó varangygomba mérgezés kockázati tényezői a vadgomba gyűjtésének hibái. Még egy tapasztalt gombász is, nem beszélve azokról, akik nem értik a gombát, vághat és kosárba tehet egy fiatal, fakó varangygombát, amely - amíg egy filmes gyűrű meg nem jelenik a lábán - szintén hasonlít egy russula -ra (villás és zöldes). Mint beszélők (lúdtalp és szagú), sárgásfehér higrofor és ryadovka. 

Ezenkívül, amikor erdei gombát vásárol a spontán piacon, megvásárolhatja a kupakhoz közel vágott gombát, ami megnehezíti a típus helyes azonosítását (a gombát a föld közelében kell vágni - szárral).

Pathogenezis

Az Amanita phalloides toxicitási mechanizmusa, vagyis a varangygomba mérgezés patogenezise annak köszönhető, hogy az amatoxinok protoplazmatikus mérgek - a nukleáris RNS polimeráz II erős szelektív inhibitorai - a mátrix ribonukleinsav (mRNS) szintézisének legfontosabb enzimei ). [5]

Először is, nem adszorbeálódnak a bélből és a gyorsan ható fallosztoxinok, amelyek a sejtek aktin citoplazmájának globuláris fehérjéhez kötődnek, blokkolják a gasztrointesztinális nyálkahártya sejtjeinek membránjainak ioncsatornáit és károsítják azokat. A toxofallin pedig sejtkárosodást okoz a szabad gyökök termelésének növelésével és az oxidatív stressz kialakulásával.

A gyomor -bél traktusba belépő amatoxinok lassabban hatnak, de felszívódnak a véráramba, elterjednek a máj portális érrendszerében, és a sejtmembránokon keresztül behatolnak a hepatocitákba. Ez a sejtek energia -anyagcseréjének gátlásához vezet (az adenozin -trifoszfát - ATP szintézisének csökkenése); az intracelluláris fehérjeszintézis megszakítása; a májsejtek magjainak és más organelláinak megsemmisülése és haláluk. [6]

Mivel az amatoxinok elsősorban a vesén keresztül ürülnek ki - glomeruláris szűréssel, a vesetubulusok hialin disztrófiája következik be, és az alfa -amanitin reabszorpciója következtében akut nekrózisuk alakulhat ki.

Ezenkívül a halvány varangygomba (falolizin) toxinjai elpusztítják a vörösvértesteket - az eritrocitákat. 

Tünetek mérgezés varangyokkal

A mérgezés klinikai tünetei a varangyos amatoxinok és fallotoxinok mérgező hatásának stádiumától vagy fázisától függően jelentkeznek.

A tünetmentes lappangási időszak vagy késleltetési fázis általában hat -tíz óráig tart a halvány varangygomba evése után.

Ezt követi az emésztőrendszeri fázis, amelynek első jelei a hányás, a vizes hasmenés (gyakran véres) és a görcsös hasi fájdalom. A hőmérséklet fehér varangyos mérgezés esetén + 38 ° C -ra emelkedhet.

24-48 órán belül, a szervezet kiszáradása miatti akut gastroenteritis hátterében a víz-elektrolit egyensúly megzavaródik, a vérnyomás csökken, és a pulzusszám emelkedik.

A betegek számára váratlanul a felsorolt tünetek egy időre eltűnnek: így nyilvánul meg a klinikai remisszió fázisa, amely során az amatoxinok károsítják a májsejteket. Ezért az általános állapot rövid javulását - három -négy nappal a gombák fogyasztása után - máj- és vesekárosodás stádiuma követi, akut máj- és veseelégtelenség formájában,  több szervi elégtelenség kialakulásával . 

Az akut májelégtelenség a szérum transzaminázok (májenzimek) és a koagulopátia növekedésével toxikus hepatitishez  és sárgasághoz vezet .

Súlyos esetekben fulmináns hepatitis alakul ki májkómával, vérzéssel és a vizeletürítés megszűnésével (anuria).

A máj- és vesefunkció károsodása miatt - a vér ammóniaszintjének emelkedése miatt (a fehérje -anyagcsere mellékterméke) - neurológiai tünetek alakulnak ki a máj encephalopathia formájában  .

Komplikációk és következmények

A varangygomba által okozott toxikus fertőzés következményeit és szövődményeit észlelik:

• a véralvadási rendszer aktivitásának jelentős csökkenése (protrombin index);
• megnövekedett  szérum kreatininszint ;
• a glikogén szintézis megsértése;
• metabolikus acidózis ;
• máj nekrózis és máj kóma;
• akut tubuláris veseelhalás;
• encephalopathia tartós neurológiai károsodással;
• disszeminált intravaszkuláris koaguláció és  mesenterikus véna trombózis .

A túlélők hozzávetőleg 20% -ánál krónikus hepatitis alakul ki, amelyet az immun komplex közvetít, és 60% -uknál krónikus májbetegség alakul ki a parenchima zsíros degenerációjával. 

Diagnostics mérgezés varangyokkal

Az akut mérgezés diagnózisa  a kórtörténet adatainak értékelésén, a beteg vizsgálatán és kikérdezésén, a specifikus tünetek elkülönítésén alapul. A fehér varangymérgezés klinikai diagnózis.

Szükséges vizsgálatok: biokémiai vérvizsgálat, a transzaminázok szintjére, bilirubinra, elektrolitokra; általános vizeletvizsgálat és mérgező komponensek jelenléte.

A műszeres diagnosztika magában foglalja az EKG -t és a máj szcintigráfiát. [7]

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózist más élelmiszer -mérgezéssel, bakteriális bélfertőzésekkel és gyulladásos etiológiájú akut gastroenteritisszel végzik.

Kezelés mérgezés varangyokkal

Elsősegély halvány varangyos mérgezéssel:  gyomormosás  és ismételt bevitel (két-négy óránként) 22-50 g aktív szén (vizes szuszpenzió formájában); gyermekek - 0,5-1 g / kg.

Az aktív szén csökkentheti az amatoxinok felszívódását, ha a bevétel után korán beveszik, és megakadályozhatja a toxinok felszívódását is néhány óra múlva, mivel az amatoxinok enterohepatikus recirkuláción mennek keresztül. 1 g / kg dózis adható 2-4 óránként.

Minden halálos sapka -mérgezéssel gyanúsított beteget azonnal kórházba kell szállítani az intenzív osztályon, ahol a mérgezést kezelik, és a mérgezés tüneti intenzív ellátását végzik  .

A varangyos mérgezés közvetlen ellenszerét még nem találták meg, de sikeresen alkalmazták az olyan gyógyszereket, mint a Silibinin (a szilimarin pöttyös bogáncs biológiailag aktív anyagán alapuló gyógyszer), az N-acetilcisztein és a benzilpenicillin (Penicillin G).

A silibinint folyamatos infúzióban adják be két-négy napon keresztül (napi 20-50 mg / kg). A Silymarin az irodalomban többnyire mind Európában kapható gyógyszerformát használt intravénás készítményként, mind pedig Észak-Amerikában használt vény nélkül kapható nyers tejbogáncs kivonatot. Hatásmechanizmusa feltehetően az OAT-P transzporter inhibitora, ami lelassítja az amatoxin májba való behatolását. Az adagok naponta négyszer 1 g szájon át vagy tisztított alkaloid szilibinin intravénásán 5 mg / kg intravénásán egy órán keresztül, majd 20 mg / kg / nap folyamatos infúzióban.

Az N-acetilciszteint intravénásan (20 órán belül, az adag módosításával) és a benzilpenicillint-500 000-1 000 000 NE / kg-injektálják két napig.

Májelhalással a nyugati orvostudomány megmentheti az Amanitaceae család gombamérgezésben szenvedő beteget egy donor szerv átültetésével.

Az akut veseelégtelenség kialakulásával hemodialízist végeznek. Szükség lehet a légzőfunkció fenntartására a tüdő mesterséges lélegeztetésével.

A neurológiai tüneteket a benzodiazepin csoport nyugtatóival kezelik, és a barbiturátokat rosszul kontrollált görcsrohamokra használják. [8]

Megelőzés

Mi a megelőzése a varangygomba mérgezésnek? A vadgombák fogyasztásának megtagadása.

Ha bemegy az erdőbe gombát keresni, nem szedhet gombát, amelynek biztonságosságában nem biztos.

Előrejelzés

A 20. Század elején az esetek 70% -ában haláleset volt a halvány varangygomba mérgezése után. Az 1980-as években a hatékonyabb orvosi ellátásnak köszönhetően a teljes halálozási arány 15-20%-ra csökkent. A külföldi toxikológusok szerint 2000 -ben a halálesetek nem haladták meg az 5%-ot, 2007 -ben pedig 1,8%-ot.

A prognózis rosszabb a nagyszámú elfogyasztott gomba, a mérgezés rövid látens fázisa, súlyos koagulopátia, 10 éves kor alatt, vagy a kórházba való bevitel után 36 órával a varangygomba evése után.