Kövér embólia

Amikor a zsírszöveti sejtek szabad csontvelő, zsigeri vagy szubkután zsír cseppek vagy gömbök formájában kerülnek a véráramba, kóros állapot vagy klinikai szindróma, például zsírembólia alakul ki - az erek részleges vagy teljes elzáródásával, károsodott mikrocirkulációval és homeosztázzal. 

Járványtan

A klinikai statisztikák zsírsav traumás embólia következtében jött létre, 67% [1]és 95% közötti  [2]a súlyos csontváz sérülések, de a tünetek megjelennek 10-11% -ában. Gyakran előfordul, hogy az enyhe megnyilvánulások felismerhetetlenek maradnak, a zsírembólia -szindróma sok esetét nem diagnosztizálják vagy helytelenül diagnosztizálják.

A zsírembólia szinte elkerülhetetlen következménye a hosszú csonttöréseknek. Ezeknek az eseteknek körülbelül 0,9-2,2% -a a kövérembólia -szindróma (FES) multiszisztémás patológiáját eredményezi. [3]A  [4]FES -ben leírt jellemzők klasszikus hármasa a hipoxémia, neurológiai rendellenességek és petechiális kiütések, amelyek általában 12–36 órával a sérülés után jelentkeznek.

A kövér embólia gyakoriságát cső alakú csontok elszigetelt sérüléseiben 3-4%-ra becsülik, gyermekeknél és serdülőknél a hosszú csontok törése esetén - 10%-ban.

A betegek 40% -ában zsíros embóliát észlelnek a csonttengely töréseinek sebészeti rögzítése után. [5], [6]

Okoz kövér embólia

Leggyakrabban a zsírembóliát a hosszú (cső alakú) csontok és a medence törése okozza. Tehát a csípőtáji törések zsírembóliáját a betegek csaknem egyharmadában észlelik, és ez az állapot a combcsont tengelyét érintő törések után is előfordulhat. 

Zsírembólia alakulhat ki az alsó lábszár (peroneális és sípcsont), a váll vagy az alkar csontjainak törésével, valamint zsírembóliával, amputációval.

További lehetséges okokat említenek, különösen:

• a csontváz politrauma többszörös töréssel és lágyrészkárosodással;
• ortopédiai sebészet, különösen a teljes csípőízület és a térdprotézis;
• csontvelő átültetés;
• súlyos égési sérülések;
• diffúz változások a hasnyálmirigyben hasnyálmirigy  -gyulladással.

Végzetes zsíros májembólia alakul ki akut nekrózisával a dystrophia és a súlyos alkoholos elhízás hátterében.

A sarlósejtes vérszegénység számos  tünete közül  az egyik a retina erek zsíros embólia. [7]

Lehetséges zsíros embólia injekciókkal, például egy sugárzást nem befolyásoló Lipiodol szer bejuttatásával a nyirokerekbe (limfográfia során); glicerint tartalmazó kortikoszteroid oldatok; lágyrészek töltőanyagai (töltőanyagok); [8]autológ zsírinjekciók (autotranszplantáció) lipofillinggel.

A zsírembólia szindróma egyébként a zsírleszívás  (lipoplasztika) utáni szövődmény lehet  - a felesleges zsír eltávolítása. [9], [10]

Kockázati tényezők

A fenti okok mellett a zsíros embólia kialakulásának kockázati tényezői a következők:

• a törésekben szenvedő betegek elégtelen immobilizációja;
• jelentős vérveszteség;
• összetörni a végtag csontjainak sérüléseit;
• a törött csontok és elmozdult töredékek sebészeti áthelyezésének eljárása aprított törések esetén, valamint intraosseous (intramedullaris) osteosynthesis diaphysis törések esetén;
• műtétek a maxillofaciális csontokon, beleértve a műanyagot is;
• szívműtét sternotomiával (a szegycsont boncolása) és a mesterséges keringésre való áttéréssel;
• dekompressziós (dekompressziós) betegség;
• kortikoszteroidok hosszú távú alkalmazása.

A tüdő és az agy edényeinek zsírembóliája a  betegek parenterális táplálását okozhatja . [11], [12]

Pathogenezis

A zsírembólia patogenezisét megmagyarázva a kutatók számos változatot terjesztenek elő, de kettőt tartanak a legközelebb e szindróma kialakulásának valódi mechanizmusához: mechanikus és biokémiai. [13]

A mechanikai összefüggésben van a zsírsejtek (zsírsejtek) vénás véráramba történő felszabadulásával, ami a csőcsontok üregében - a csontvelőben és a zsírszövetben töltött csontvelő -csont üregében - jelentkező poszttraumás nyomásnövekedés miatt következik be. Csontszövet. A zsírsejtek embóliákat képeznek (10-100 mikron átmérőjűek), amelyek eltömítik a kapilláris ágyat. [14]

A biokémiai elmélet hívei azzal érvelnek, hogy a vérben lévő endogén zsír részecskék a lipáz enzimatikus hidrolízise során glicerinné és zsírsavakká alakulnak, és zsírembóliákká alakulnak át. Először belépnek a tüdő érrendszerébe, ami károsítja az erek átjárhatóságát és légzési tüneteket. A kisebb zsírgömbök belépnek az általános véráramba, szisztémás megnyilvánulásokat okozva. [15]

Ezenkívül a csontvelőben lévő zsírsejtek adipocitokineket és kemo -vonzó citokineket termelnek, amelyek a véráramba kerülve befolyásolhatják a különböző szervek és rendszerek működését. [16]

Tünetek kövér embólia

Az embolizált zsírcseppek behatolhatnak az egész test mikroverekbe. Így a FES egy többszörös szervi betegség, és károsíthatja a szervezet bármely mikrocirkulációs rendszerét. A zsír embolizálja a tüdőt, az agyat, a bőrt, a retinát, a vesét, a májat és még a szívet is.[17]

A zsírembólia szindróma első jelei általában a sérülés után 12-72 órán belül jelentkeznek. Vannak olyan klinikai tünetek, mint:

• sekély gyors légzés (tachypnea) és légszomj;
• pontszerű kiütések - petechiák - a mellkason és a vállon, a nyakon és a hónaljban, a száj nyálkahártyáján és az alsó szemhéjak kötőhártyáján (a bőr hajszálereinek zsíros embóliával történő lezárása miatt);
• tachycardia;
• tüdőödéma;
• hipertermia (az agyi keringés zavara következtében);
• csökkent vizeletmennyiség.

Az előforduló tünetek intenzitása és tartománya a zsírembólia mértékétől függ (enyhe, közepes vagy súlyos). A zsíros embólia villám, akut és szubakut formái vannak. Szubakut állapotban három jellemző jellemző van:  légzési distressz szindróma , bőrpetechiák és a központi idegrendszer működési zavarai.

A tüdő kapilláris hálózatának elzáródása zsírgömbökkel - a tüdő zsíros embóliája - hipoxémiához, azaz oxigénhiányhoz vezet a vérben.

A zsíros agyembólia számos petechiális vérzést okoz a fehérállományban, ödémát és elváltozásokat a bazális ganglionokban, a kisagyban és az interlobar septákban, amelyet a betegek több mint 80% -ánál agyi hipoxia és központi idegrendszeri depresszió kísér fejfájással, dezorientációval, izgatottsággal, görcsökkel, zavartság delíriummal.

A fokális neurológiai tünetek között előfordulhat egyoldalú izomparézis vagy az alsó végtagok tónusának növekedése, a szem konjugált eltérése (strabismus), beszédzavar afázia formájában. [18]

Komplikációk és következmények

A zsírembólia neurológiai következményei és szövődményei lehetnek ischaemiás / vérzéses stroke, retina ischaemia, autonóm diszfunkció, diffúz agykárosodás, kábulat és kóma. A retina mikrovaszkuláris károsodása a betegek 50% -ánál vérzéses retina károsodáshoz vezet. [19]Ezek a sérülések önmagukban elmúlnak, és néhány héten belül eltűnnek. [20]A maradék látáskárosodás ritka.

A rekesz szindróma  és a komplex regionális fájdalom szindróma kialakulását észlelik .

A pulmonális hajszálerek 80% -ának lumenének lezárása fokozott kapilláris nyomáshoz vezet, és akut jobb kamrai elégtelenséget okoz, ami végzetes lehet. A zsíros embólia eseteinek akár 10-15% -a halálos.

Diagnostics kövér embólia

Jelenleg ennek az állapotnak a diagnózisa a klinikai megnyilvánulásokon alapul, és ehhez van egy nagy (fő) és kisebb (kisebb) tünet skála. [21]

A hematokrit, a vérlemezkeszám, az artériás vérgázok és az oxigéntartalom vérvizsgálata, valamint a perifériás vérplazma zsírgömbjeinek kimutatása infravörös spektroszkópiával segíthet a diagnózis felállításában. A hosszú csonttörésekben szenvedő betegeknek folyamatos pulzoximetriával ellenőrizniük kell a vér oxigénszintjét.

A zsírembólia korai felismerését és ellenőrzését elősegíti a műszeres diagnosztika: a tüdő és a mellkas sima röntgenfelvétele; EKG; az alsó végtagok vénáinak duplex ultrahangja; [22]Az agy CT / MRI. [23],  [24],  [25], [26]

Megkülönböztető diagnózis

Differenciáldiagnosztikát végeznek tromboembóliával és kardiogén tüdőödémával, tüdőgyulladással, meningococcus septicémiával, agyvérzéssel, különböző etiológiájú anafilaxiás reakcióval.

Kezelés kövér embólia

Zsírembólia -szindróma esetén a kezelés a légzésfunkció fenntartásából és a vér megfelelő oxigénellátásából áll, mesterséges lélegeztetéssel maszk segítségével (állandó pozitív nyomással), és akut légzési distressz szindróma esetén - endotracheális lélegeztetéssel. [27],  [28], [29]

Infúziós újraélesztést végeznek - intravénás folyadékbevitel -, hogy elkerüljék a sokk kialakulását, fenntartsák a vérkeringést és helyreállítsák a vér reológiai tulajdonságait. [30]

Szisztémás kortikoszteroidokat (metilprednizolon) is alkalmaznak. [31]

Súlyos esetekben, amikor az oka zsíros tüdőembólia, szükség lehet a jobb kamrai elégtelenség inotróp támogatására  adrenostimulánsokkal és adrenomimetikumokkal .

Az elmúlt években az újraélesztők elkezdték alkalmazni a  plazmaferézist és a plazmacsere technikákat . [32], [33]

Megelőzés

A zsírembólia megelőzésére elfogadott stratégia célja a törések, különösen a sípcsont és a combcsont korai sebészeti stabilizálása.

Előrejelzés

A törések korai rögzítésével és a megfelelő támogató terápiával a zsírembólia prognózisa kedvező. [34],  [35]Más esetekben ez az állapot végzetes lehet.