agyi embólia

Az agyi keringés azon patológiáját, amelyben a vérárammal szállított embólusok elakadnak az érben, ami a belső lumen szűkületét (sztenózist) vagy elzáródását, majd teljes bezáródását (elzáródás és obliteráció) okozza, agyembóliának nevezzük.

Járványtan

Évente közel 20 000 agyi artériás és vénás ereket érintő légembólia esetet jelentenek.

Az összes stroke körülbelül 15-20%-a és az összes ischaemiás stroke körülbelül 25%-a agyi tromboembólia eredménye. [ 1 ]

Az agyi artériák zsírembóliájának előfordulása becslések szerint 1-11%, a csőcsontok többszörös törései esetén pedig 15%.

Okoz agyi embólia

Az erek mentén mozgó embólus (görögül embolo - ék vagy dugó) lehet légbuborék, csontvelőből származó zsírsejtek, levált trombus (vérrög az érben), az érfalakon elpusztult ateroszklerotikus plakkok részecskéi, tumorsejtek vagy baktériumcsoportok.

Bármely embólus bejuthat az agy ereibe, és az agyi embólia okai eltérőek lehetnek. [ 2 ]

Az agyi erek gáz- vagy levegőembóliája – szűkületük vagy elzáródása a véráramba jutó levegő vagy más gázbuborékok miatt – mind agysérülés, mind iatrogén okok miatt előfordulhat, különösen intravénás infúziók, centrális vénás katéter használatának, invazív és laparoszkópos sebészeti beavatkozások szövődményeként.

Az agyi erek paradox gázembóliáját akkor állapítják meg, amikor levegőembólusok jutnak a bal pitvarba (atrium sinistrum) a jobb pitvarból (atrium dextrum), vénás vérrel töltve - a pitvarközi sövény meglévő anatómiai eltérése miatt, amely a szívben lévő nyitott ovális ablak formájában jelentkezik (a nagy és kis keringési kör intrakardiális átmenete a fosa ovalis területén), vagy a szívsövény egyéb rendellenességei miatt. A levegőembólusok artériákba jutásának ilyen útját paradoxnak nevezik.

Ezenkívül a pulmonális arteriovenózus fisztula paradox módon juttathatja a légbuborékokat a vénás keringésből az artériás keringésbe, majd a bal pitvarba és az agyi erekbe. Ilyen anomáliás fisztula veleszületett vérzéses telangiektáziában fordul elő.

A csontvelő-összetevők (zsírcseppek és sejtes törmelékek formájában) vénás sinuson keresztül a nagy keringésbe jutása által okozott embólia csontvelőembóliaként vagy agyi erek zsírembóliájaként definiálható. A csőszerű - hosszú csöves csontok (combcsont, sípcsont és szárkapocscsont) zárt vagy többszörös törései után 12-36 órával alakul ki, amelyekben adipocitákból (zsírsejtekből) álló sárga csontvelő található. Zsírembóliák ortopédiai műtétek után is megjelenhetnek a véráramban.

Az agyi ér embóliáját egy leszakadt vérrög – bármely más érben kialakult vérrög – okozza, tromboembóliának nevezzük. Leggyakrabban pitvarfibrillációban és tartós pitvarfibrillációban, szívbillentyű-rendellenességekben és miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél fordul elő, amelyek vérpangást és vérrögképződést okoznak a szív fő üregeiben. A vérrög egy része leválhat és bejuthat a nagy vérkeringésbe, majd az aortán és a nyaki verőeren keresztül behatolhat az agyi erekbe. Az agy kis ereinek tromboembóliája az aortabillentyű-protézis szövődménye lehet.

Ami az agyi erek elzáródását illeti az ateroszklerózisban szenvedő betegeknél az ateromás plakktöredékek által, az aorta és ívének ateromatózisa, valamint a közös carotis artéria külső és belső carotis artériákba való elágazási pontjánál kialakuló plakkok különösen veszélyesnek tekinthetők: A közel három tucat ággal rendelkező belső carotis artéria vérellátását biztosítja az agynak, és az agyi keringésbe került meszes plakktöredékek elzárhatják a disztális ágait.

Az embólia lehet szeptikus – amikor egy eret elzár egy fertőzött trombus, amely a vérárammal együtt jut el egy távoli fertőző gyulladásos gócból. A legtöbb esetben a szeptikus agyi érrendszeri embólia jobb oldali fertőző endocarditisből vagy beültethető szívkészülékekkel kapcsolatos fertőzésekből ered. Ezenkívül bakteriális embóliák képződnek szeptikus tromboflebitisben (a trombus gennyes olvadásával a vénában), parodontális tályogban és centrális vénás katéter használatából eredő fertőzésben.

Az agyi erek tumorsejtek általi embóliája ritka, és többnyire a primer tumor, a szív myxoma okozza.

Kockázati tényezők

A szakértők az agyi embólia fokozott valószínűségét vagy az ilyen típusú agyi keringési zavarra való hajlamot olyan tényezőknek tulajdonítják, mint a sebészeti beavatkozások; csőcsontok törése; érelmeszesedés; szívbetegség; fertőzési gócok és bakterémia jelenléte.

Az embólia kockázata nagyobb artériás magas vérnyomás, elhízás, cukorbetegség, valamint dohányzás és krónikus alkoholfogyasztás esetén.

Pathogenezis

Az artériás rendszerbe kerülve a légbuborékok érrendszeri elzáródáshoz vezethetnek, ami ischaemiás infarktust okozhat; a belső érfal endotéliumának közvetlen károsodása is lehetséges, gyulladásos mediátorok felszabadulásával, a komplement-kaszkád aktiválódásával és trombusképződéssel, ami súlyosbítja az agyi keringési elégtelenséget. Az érrendszeri légembólia kialakulásának mechanizmusáról a levegőembólia című publikációban is olvashat.

A zsírembólia patogenezisét az magyarázza, hogy amikor a nagy csontok integritása megsérül, a sárga csontvelő zsírsejtjei szivárognak a vénás rendszerbe, vérrögöket képezve - zsírembólusokat, amelyek a tüdővéren keresztül az aortába és az általános véráramlásba, majd az agy ereibe áramlanak. Lásd az anyagot - zsírembólia

Szeptikus embólia esetén a baktériumok felhalmozódnak a sérült szíven vagy aortabillentyűn, pacemakeren vagy vérrögön (amit állandó érkatéter képez); a véráram darabokra bontja a telepet, amelyek a véráramon keresztül haladnak (azaz bakterémia), amíg meg nem ragadnak egy agyi érben, szűkítve vagy teljesen elzárva annak belső lumenét. [ 3 ]

Tünetek agyi embólia

Agyi embólia esetén az első jelek - természetük, időtartamuk és súlyosságuk - az embólia típusától, méretétől és lokalizációjától függenek.

A kis embólusok átmenetileg elzárhatják az agy kis ereit, és átmeneti ischaemiás rohamot okozhatnak, amely a neurológiai funkciók hirtelen kiesését jelenti, és általában perceken vagy órákon belül elmúlik. A nagy embólusok, amelyek az agyi artériák elzáródását eredményezik, neurológiai tüneteket okozhatnak, például görcsrohamokat, zavartságot, egyoldali bénulást, elmosódott beszédet, kétoldali részleges látásvesztést (hemianopsziát) és egyéb tüneteket.

Végtagtöréses betegeknél az agyi zsírembólia lyukacsos, úgynevezett pontszerű kiütésekben (a mellkason, a fejen és a nyakon); lázban; légzési elégtelenségben; valamint kómáig progresszív eszméletvesztésben és károsodásban nyilvánul meg.

A szeptikus agyi embolia klinikai tünetei fertőző endocarditisben (jobb oldali) szenvedő betegeknél a következők: szédülés, fokozott fáradtság, láz hidegrázással, akut mellkasi vagy hátfájás, paresztézia és nehézlégzés.

Komplikációk és következmények

Bármely agyi embólia életveszélyes szövődményeket és következményeket okozhat.

Így a légembólia esetén az agyi erek elzáródása akut véráramlás-csökkenéshez (ischaemiához), az agy oxigénhiányához és agyödémához vezet – ami magas obstruktív hidrocephalus kockázattal jár. Ez ischaemiás stroke- ot okoz, amelyet agyi artéria embolia okoz. [ 4 ]

Az agyi ér embolizációját vérrög okozza, ami embolikus stroke-hoz vezethet, melynek tünetei lehetnek fejfájás és görcsrohamok, hirtelen fellépő féloldali bénulás (hemiplegia), az érzékelés elvesztése és az arcizomzat gyengesége, kognitív deficitek vagy beszédkárosodás.

Az agyi erekben kialakuló szeptikus embólusok fertőző endocarditis esetén iszkémiás vagy vérzéses stroke, agyvérzés és agytályog kialakulását veszélyeztetik. Ezenkívül az embólusok szintén megfertőzhetik és gyengíthetik az érintett ér falát, ami agyi artéria aneurizma kialakulásához vezethet.

Diagnostics agyi embólia

Az agyi érembólia diagnózisa a beteg vizsgálatával, a pulzusszám meghatározásával, a vérnyomásméréssel és az kórtörténet felvételével kezdődik. Törések esetén a zsírembólia diagnózisa klinikai jellegűnek tekinthető.

Vérvizsgálatokat végeznek: általános, biokémiai, véralvadási faktorok - koagulogram, az artériás vérben lévő gázok tartalmának meghatározása, bakteriológiai vizsgálat.

Az instrumentális diagnosztikát az agy és ereinek CT és MRI vizsgálatával, echoencephaloszkópiával, agyi erek dopplerográfiájával, elektrokardiográfiával végzik.

A differenciáldiagnózisnak meg kell határoznia az embolia konkrét okát, és meg kell különböztetnie az intracerebrális vérzéstől.

Kezelés agyi embólia

Az agyi érrendszeri embolia kezelése a kialakulásának okától és az embolus összetételétől függ.

A levegőembólia terápiájának fő eleme a hiperbárikus oxigenizáció (a légbuborékok méretének csökkenésének felgyorsítása és az iszkémia minimalizálása érdekében), valamint görcsoldó gyógyszerek.

Tromboembólia esetén antifibrinolitikumokat (altepláz, tranexámsav készítmények); antikoagulánsokat warfarint és kis molekulatömegű heparint; értágító gyógyszereket ( pentoxifillin, pentotren) alkalmaznak.

Agyi zsírembólia esetén a tüneti és támogató terápia tekinthető a kezelés fő elemének. Azonban kortikoszteroidok (metilprednizolon vagy dexametazon) alkalmazhatók a sejtmembrán stabilitásának támogatására, a kapilláris permeabilitás és az agyszövet ödémájának csökkentésére, heparin, meldonium (mildronát) a helyi vérkeringés javítására, aminokapronsav készítmények (piracetam); cerebrolysin, citikolin (ceraxon) alkalmazható az agysejtek ischaemiától való védelmére.

A szeptikus embólia kezelése a fertőző eredetű pericarditis kezelésére használt antibakteriális gyógyszerek hosszan tartó alkalmazása.

Megelőzés

A sérülést követő első 24 órán belüli) törésrögzítés szükséges az agyi zsírembólia előfordulásának csökkentése érdekében.

Az embólia más típusainak megelőző intézkedései az ateroszklerózis, az artériás magas vérnyomás és a szívbetegségek kockázatának megelőzéséből és csökkentéséből, valamint az elhízás és a rossz szokások elleni küzdelemből állnak.

Előrejelzés

Az agyi embólia prognózisának meghatározásakor figyelembe kell venni annak etiológiáját, természetét, a beteg általános állapotát és az egyidejűleg fennálló betegségek súlyosságát. És természetesen az orvosi ellátás megfelelőségét is.

Így, míg korábban az agyi légembólia okozta halálozási arány elérte a 85%-ot, hiperbárikus oxigénadagolás alkalmazásával ez 21%-ra csökkent (bár a neurológiai tünetek a betegek 43-75%-ánál életük végéig fennállnak).

Trombus embólia esetén a betegek 5-10%-a hal meg az akut fázisban, stroke következtében, de a betegek közel 80%-a funkcionális károsodás nélkül felépül.

A zsírembólia akár 10%-a és a szeptikus agyembólia eseteinek 15-25%-a halálos kimenetelű.