A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Agyi embólia
Utolsó ellenőrzés: 07.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Agyembóliának nevezzük azt az agyi keringési patológiát, amelyben a véráram által hordozott embóliák megrekednek az érben, ami a belső lumen szűkületét (stenosis) vagy annak elzáródását és teljes záródását (elzáródás és obliteráció) okozza.
Járványtan
Évente csaknem 20 000 esetet jelentenek az agy artériás és vénás ereinek légembóliájáról.
Az összes stroke körülbelül 15-20%-a és az összes ischaemiás stroke körülbelül 25%-a agyi thromboembolia következménye.[1]
Az agyi artériák zsírembóliájának előfordulási gyakorisága 1-11%, a csőcsontok többszörös törésében pedig 15%.
Okoz Agyembólia
Az erek mentén mozgó embolus (görög embolo - ék vagy dugó) lehet légbuborék, csontvelőből származó zsírsejtek, levált trombus (érben képződő vérrög), elpusztult ateroszklerotikus plakkok részecskéi az érfalakon, daganatsejtek vagy baktériumcsoport.
Bármilyen embólia bejuthat az agy vérereibe, és az agyembólia okai eltérőek.[2]
Az agyi erek gáz- vagy légembóliáját - szűkületét vagy elzáródását a véráramba kerülő levegő vagy egyéb gázbuborékok miatt - mind agysérülés, mind iatrogén okok okozhatják , különösen intravénás infúziók, centrális vénás katéter használatának, invazív ill. Laparoszkópos sebészeti beavatkozások.
Az agyi erek úgynevezett paradox gázembóliáját akkor határozzák meg, amikor a jobb pitvarból (atrium dextrum) légembóliák jutnak a bal pitvarba (atrium sinistrum) vénás vérrel telve - az interatrialis septum alakban meglévő anatómiai eltérése miatt. Nyitott ovális ablak a szívben (a nagy és a kis keringési körök intracardialis találkozása a fosa ovalis területén), vagy a szívszeptum egyéb rendellenességei. És a légembólia artériáiba való bejutásának ilyen módját paradoxnak nevezik.
Ezenkívül a pulmonalis arteriovenosus fistula paradox útja lehet a légbuborékoknak a vénás keringésből az artériás keringésbe, majd a bal pitvarba és az agyi erekbe. Egy ilyen rendellenes fistula veleszületett vérzéses telangiectasia esetén fordul elő .
A vénás sinuszon keresztül a nagy keringésbe kerülő csontvelő-komponensek (zsírgömbök és sejttörmelékek formájában) okozta embóliát csontvelőembóliának vagy az agyi erek zsírembóliájának nevezzük. 12-36 órával alakul ki a tubuláris - hosszú csontok (comb, sípcsont és fibula) zárt vagy többszörös törése után, amelyeken belül zsírsejtekből (zsírsejtekből) álló sárga csontvelő található. Ortopédiai műtétek után zsírembóliák is megjelenhetnek a véráramban.
Az agyi ér embóliáját egy letört vérrög okozta – bármely más érben kialakult vérrög – tromboembóliának nevezzük . Leggyakrabban pitvarfibrillációban és tartós pitvarfibrillációban, szívbillentyű-rendellenességekben és szívinfarktusban szenvedő betegeknél fordul elő, amelyek a szív fő kamráiban vérröghöz és vérrögképződéshez vezetnek. A vérrög egy része kimozdulhat és bejuthat a vérkeringés nagy körébe, és az aortán és a nyaki artérián keresztül behatolhat az agyi erekbe. Az agy kis ereinek thromboemboliája pedig az aortabillentyű protézisének szövődménye lehet.
Ami az atherosclerosisban szenvedő betegek agyi ereinek ateromás plakk-töredékek általi elzáródását illeti , az aorta és ívének atheromatosisa, valamint a közös nyaki artéria külső és belső nyaki artériákba való elágazási pontján kialakuló plakkok különösen veszélyesek: a közel háromtucatnyi ágból álló belső nyaki artéria látja el vérrel az agyat, az agyi keringésbe került meszes lepedék töredékek pedig elzárhatják disztális ágait.
Az embólia szeptikus lehet – ha egy edényt elzár egy fertőzött trombus, amely a vérárammal együtt halad a fertőző gyulladás távoli fókuszából. A legtöbb esetben a szeptikus agyi érembólia a jobb oldali fertőző endocarditis vagy a beültethető kardiális eszközökkel összefüggő fertőzések következménye. Ezenkívül bakteriális embóliák képződnek szeptikus thrombophlebitisben (a trombus gennyes olvadásával egy vénában), periodontális tályogban és a központi vénás katéter használatából eredő fertőzésben.
Kockázati tényezők
A szakértők az agyembólia vagy az ilyen típusú agyi keringési zavarokra való hajlam megnövekedett valószínűségét olyan tényezőknek tulajdonítják, mint a sebészeti beavatkozások; csőszerű csontok törése; érelmeszesedés; szívbetegség; fertőzési gócok és bakteriémia jelenléte.
Az embólia kockázata magasabb artériás magas vérnyomás, elhízás, diabetes mellitus, valamint dohányzás és krónikus alkoholfogyasztás esetén.
Pathogenezis
Az artériás rendszerbe kerülve a légbuborékok érelzáródáshoz vezethetnek, ami ischaemiás infarktust okozhat; a belső érfal endotéliumának közvetlen károsodása is lehetséges, gyulladásos mediátorok felszabadulásával, a komplement kaszkád aktiválásával és trombusképződéssel, ami súlyosbítja az agyi keringési elégtelenséget. Az edények légembóliájának kialakulásának mechanizmusáról a - Légembólia című kiadványban is olvashat.
A zsírembólia patogenezisét az a tény magyarázza, hogy a nagy csontok integritásának megsértése esetén a sárga csontvelő adipocitái a vénás rendszerbe szivárognak, és vérrögöket - zsírembólusokat - képeznek, amelyek a tüdővéren keresztül az aortába és az általános véráramlás, majd - az agy edényeibe. Lásd az anyagot - Zsírembólia
Szeptikus embólia esetén a baktériumok felhalmozódnak a sérült szív- vagy aortabillentyűn, pacemakeren vagy vérrögön (melyet állandó vaszkuláris katéter képez); a véráram szétválasztja a kolóniát darabokra, amelyek a véráramon keresztül haladnak (azaz bakteremia), amíg azok egy agyedénybe nem kerülnek, szűkítve vagy teljesen elzárva a belső lumenét.[3]
Tünetek Agyembólia
Az agyembóliában az első jelek - jellegük, időtartamuk és súlyosságuk - az embólia típusától, méretétől és lokalizációjától függenek.
A kis embólusok átmenetileg elzárhatják az agy kis ereit, és átmeneti ischaemiás rohamot , a neurológiai funkció hirtelen elvesztését okozhatják, amely általában perceken vagy órákon belül megszűnik. Az agyi artériák elzáródását eredményező nagy embólusok neurológiai tüneteket okozhatnak, mint például görcsrohamok, zavartság, egyoldalú bénulás, beszédzavar, kétoldali részleges látásvesztés (hemianopsia) és mások.
A végtagtörésben szenvedő betegeknél az agyi zsírembólia gödrös, úgynevezett petechiális kiütéssel (mellkason, fejen és nyakon) nyilvánul meg; láz; légzési elégtelenség; valamint a kómáig terjedő károsodás és eszméletvesztés.
Fertőző (jobb oldali) endocarditisben szenvedő betegek szeptikus agyembóliájának klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a szédülés, fokozott fáradtság, láz és hidegrázás, akut mellkasi vagy hátfájás, paresztéziák és nehézlégzés.
Komplikációk és következmények
Bármilyen agyembólia életveszélyes szövődményeket és következményeket okozhat.
Így az agyi erek elpusztulása légembóliában a véráramlás akut csökkenéséhez (ischaemia), az agy oxigénéhezéséhez és az agyi ödémához vezet - az obstruktív hydrocephalus nagy kockázatával. Ez ischaemiás stroke-ot okoz , amelyet agyi infarktusként határoznak meg, amelyet agyi artéria embólia okoz.[4]
Az agyi ér vérrög általi embóliáját az embóliás stroke bonyolítja, amelynek tünetei közé tartozik a fejfájás és görcsrohamok, a hirtelen fellépő hemiplegia (egyoldali bénulás), az érzéketlenség és az arcizmok gyengesége, a kognitív hiányosságok vagy a beszédzavar.
Fertőző endocarditisben az agyi erekben lévő szeptikus embólia ischaemiás vagy vérzéses stroke , agyvérzés és agytályog kialakulását fenyegeti . Ezenkívül az embóliák megfertőzhetik és gyengíthetik az érintett ér falát, ami agyi artéria aneurizma kialakulásához vezethet.
Diagnostics Agyembólia
Az agyi érembólia diagnosztizálása a beteg vizsgálatával, a pulzusszám meghatározásával, a vérnyomás mérésével és anamnézis felvételével kezdődik. Törések esetén a zsírembólia diagnózisa klinikai jellegű.
Vérvizsgálatot végeznek: általános, biokémiai, alvadási faktorok - koagulogram , artériás vér gáztartalma, bakteriológiai vizsgálat.
A műszeres diagnosztikát az agy és ereinek CT és MRI, echoencephaloscopy , agyi erek dopplerográfiája , elektrokardiográfia segítségével végzik.
A differenciáldiagnózisnak pedig meg kell határoznia az embólia konkrét okát, és meg kell különböztetnie az intracerebrális vérzéstől.
Kezelés Agyembólia
Az agyi érembólia kezelése a kialakulásának okától és az embólia összetételétől függ.
A légembólia kezelésének alappillére a hiperbár oxigenizáció (a légbuborékok méretének csökkenésének felgyorsítása és az ischaemia minimalizálása), valamint a görcsoldó gyógyszerek.
Thromboembolia esetén antifibrinolitikumok (Alteplase, tranexámsav készítmények); antikoagulánsok Warfarin és kis molekulatömegű heparin; értágítók csoportjába tartozó gyógyszereket (Pentoxifylline, Pentotren) alkalmaznak.
Agyi zsírembólia esetén a tüneti és szupportív terápia a kezelés fő pillére. A sejtmembrán stabilitásának támogatására, a kapilláris permeabilitás és az agyszöveti ödéma csökkentésére azonban kortikoszteroidok (Methylprednisolone vagy Dexamethasone), helyi vérkeringés javítására Heparin, Meldonium (Mildronát), aminokapronsav készítmények (Piracetam); Cerebrolysin, Citicoline (Ceraxon) használható az agysejtek ischaemia elleni védelmére.
A szeptikus embólia kezelése a fertőző eredetű pericarditis kezelésére használt antibakteriális gyógyszerek hosszan tartó alkalmazása.
Megelőzés
Korai (a sérülést követő első 24 órában) törésrögzítésre van szükség az agyi zsírembólia előfordulásának csökkentése érdekében.
Az egyéb típusú embóliák megelőzésére szolgáló intézkedések az érelmeszesedés, az artériás magas vérnyomás és a szívbetegségek megelőzéséből és kockázatának csökkentéséből, valamint az elhízás és a rossz szokások elleni küzdelemből állnak.
Előrejelzés
Az agyembólia prognózisának meghatározásakor figyelembe kell venni annak etiológiáját, természetét, a beteg testének általános állapotát és az egyidejű betegségek súlyosságát. És persze az orvosi ellátás megfelelősége.
Így, ha korábban az agyi légembólia okozta halálozási arány elérte a 85%-ot, akkor a hiperbár oxigenizáció alkalmazásával ez 21%-ra csökkent. (bár a neurológiai tünetek a betegek 43-75%-ánál egy életen át fennmaradnak).
A thrombus emboliában a betegek 5-10%-a hal meg akut fázisban, stroke-ban, de a betegek közel 80%-a funkcionális fogyatékosság nélkül gyógyul meg.
A zsírembólia eseteinek legfeljebb 10%-a, a szeptikus agyembólia eseteinek 15-25%-a halálos kimenetelű.