Agyi embólia

Az agyi keringés patológiáját, amelyben a véráramlás által szállított emboliak beragadnak az érbe, ami a belső lumen (stenosis) szűkítését vagy annak elzáródását és teljes bezárását (elzáródás és megsemmisítés), az agyi embolizmusként definiálják.

Járványtan

Az agy artériás és vénás edényeinek levegőembólia közel 20 000 esetéről évente jelentenek.

Az összes stroke kb. 15-20% -a és az összes ischaemiás stroke kb. 25% -a az agyi thromboembolia eredménye. [1]

Az agyi artériák zsírembólia előfordulása becslések szerint 1-11%, a tubuláris csontok többszörös töréseiben pedig 15%.

Okoz Agyembólia

An embolus (from Greek embolo - wedge or plug) moving along blood vessels can be an air bubble, fat cells from bone marrow, a detached thrombus (a blood clot formed in a vessel), particles of destroyed atherosclerotic plaques on the vascular walls, tumor cells or a cluster of bacteria.

Bármely emboli bejuthat a erekbe az agyban, és az agyi embolia okai eltérőek. [2]

Az agyi erek gáz- vagy levegőembólia-sztenózisuk vagy a véráramba belépő más gázbuborékok elzáródása-mindkét agyi sérülés, és az iatrogén okok, különösen az intravénás infúziók, a központi vénás katéter felhasználásának, az inváziós és a laparoszkópos indítóknak.

The so-called paradoxical gas embolism of cerebral vessels is determined when air emboli pass into the left atrium (atrium sinistrum) from the right atrium (atrium dextrum) filled with venous blood - due to the existing anatomical deviation of the interatrial septum in the form of open oval window in the heart (intracardiac junction of the great and Kis keringési körök a Fosa ovalis területén), vagy a szív septum más hibáinak jelenlétében. És az artériákba belépő levegőemboli ilyen módját paradoxnak nevezzük.

Ezenkívül egy pulmonális arteriovenous fistula lehet paradox módon a légbuborékok a vénás keringésből az artériás keringésbe, majd a bal pitvari és agyi erekbe. Egy ilyen rendellenes fistula a veleszületett vérzéses telangiectasia -ben fordul elő.

A csontvelő-komponensek embolizmusát (zsírgömbök és sejtes törmelék formájában) a vénás sinuson keresztül belépő nagy keringésbe lépnek, úgy definiálják, hogy a csontvelő-embolizmus vagy az agyi erek zsírembólia. 12-36 órával alakul ki a tubuláris - hosszú csontok (combcsont, sípcsont és fibula) zárt vagy többszörös törése után, amelyen belül a sárga csontvelő adipocitákból (zsírsejtekből) áll. A zsíremboli az ortopéd műtétek után is megjelenhet a véráramban.

Az agyi erek embolizmusa olyan vérrögökkel, amely elszakadt-bármely más érben képződött vérrög - thromboembolia. Leggyakrabban pitvarfibrillációval és tartós pitvarfibrillációval, szívszelep-rendellenességekkel és miokardiális infarktusokkal rendelkező betegeknél fordul elő, amelyek a szív fő kamarájában vérfutáshoz és véralvadáshoz vezetnek. A vérrög egy része kiszállhat és bejuthat a vérkeringés nagy körébe, és az aortán és a nyaki artérián keresztül behatolhat az agyi erekbe. És az agy kis edényeinek thromboembolizmusa az aorta szelepprotézis komplikációja lehet.

Ami az agyi erek elzáródását az atheromatous plakkfragmensek által atherosclerosis, az aorta és annak boltívének atheromatózisában, valamint a közönséges carotid artériáknak a külső és a belső nyaki artériáknak, a belső carotid-ek elágazó plakkáinak, a belső carotid-eknél, az ATHEROSCLEROSS-ban, a belső carotidumban, a plakkoktól, az elágazó artériákban, és az elágazó artériákban, és a közönséges carotid artériákba kerülnek. Vér az agyhoz, és az agyi keringésbe belépő meszesített plakk fragmensei blokkolhatják a disztális ágait.

Az embolizmus szeptikus lehet - ha egy ereket egy fertőzött trombus elzárja, amely a vérárammal halad a fertőző gyulladás távoli fókuszától. A legtöbb esetben a szeptikus agyi érrendszer a jobboldali fertőző endokarditisz vagy a beültethető szív eszközökkel kapcsolatos fertőzésekből származik. Ezenkívül bakteriális emboliak képződnek szeptikus thrombophlebitisben (egy trombus vénában egy gömbös olvadásával), periodontális tályogban és fertőzésben egy központi vénás katéter alkalmazásából.

Az agyi erek embolizmusa a tumorsejtek által ritka, és leginkább az elsődleges daganat okozza, a szív myxoma.

Kockázati tényezők

A szakértők az agyi embolia vagy hajlam megnövekedett valószínűségét az ilyen típusú agyi keringési rendellenességnek tulajdonítják olyan tényezőknek, mint a műtéti beavatkozások; csőcsontok törése; atherosclerosis; szívbetegség; A fertőzés és a bakteriémia fókuszának jelenléte.

Az embolia kockázata magasabb az artériás hipertónia, az elhízás, a cukorbetegség mellitus, valamint a dohányzás és a krónikus alkoholfogyasztás esetén.

Pathogenezis

Az artériás rendszerben a légbuborékok vaszkuláris elzáródáshoz vezethetnek, és ischaemiás infarktushoz vezethetnek; A belső érfal endotéliumának közvetlen károsodása szintén lehetséges, a gyulladásos mediátorok felszabadulásával, a komplement kaszkád és a trombusképződés aktiválásával, ami súlyosbítja az agyi keringési kudarcot. Az edények levegőembólia fejlődésének mechanizmusáról a kiadványban is olvasva - levegőembólia.

A zsírembólia patogenezisének azzal magyarázható, hogy amikor a nagy csontok integritása megszakad, a sárga csontvelő adipocitái szivárognak a vénás rendszerbe, és vérrögöket képeznek - zsírembolit, amely a pulmonális véráramláson keresztül az aortába és az általános véráramba, majd az agy érébe. Lásd az anyagot - zsírembólia

A szeptikus embolizmusban a baktériumok egy sérült szív vagy aorta szelepre, pacemakerre vagy vérrögre halmozódnak fel (állandó vaszkuláris katéter által alkotott); A véráram elválasztja a kolóniát olyan darabokra, amelyek a véráramon (azaz a bakteriémián) áthaladnak, amíg az agy edénybe nem kerülnek, szűkítik vagy teljesen blokkolják a belső lumenjét. [3]

Tünetek Agyembólia

Az agyi embolizmusban az első jelek - természetük, időtartamuk és súlyosságuk - az embolus típusától, méretétől és lokalizációjától függnek.

A kis emboli ideiglenesen elzárhatja az agy kis ereit, és oka Az agyi artériák elzáródását eredményező nagy emboliok neurológiai tüneteket okozhatnak, például rohamokat, zavart, egyoldalú bénulást, zavaros beszédet, kétoldalú részleges látásvesztést (hemianopsia) és mások.

A végtag-töréssel rendelkező betegeknél az agyi zsírembólia egy pontos, úgynevezett petechialis kiütéssel (a mellkason, a fején és a nyakán) nyilvánul meg; láz; légzési elégtelenség; és a károsodás és a tudatosság elvesztése kómába halad.

A szeptikus agyi embolizmus klinikai megjelenése fertőző endokarditiszben szenvedő betegeknél (jobb oldali) szédülés, fokozott fáradtság, hidegrázás, akut mellkas vagy hátfájás, paresztézia és dyspnea.

Komplikációk és következmények

Bármely agyi embolia életveszélyes szövődményeket és következményeket okozhat.

Így az agyi erek megsemmisítése a levegőembóliaban a véráramlás (ischaemia) akut csökkentéséhez vezet, az agy oxigén éhezése és agyiödéma-az obstruktív hidrocephalus nagy kockázatával. Ez fejlődik ischaemiás stroke, amelyet az agyi artériás embolia által okozott agy infarktusának határoznak meg. [4]

Az agyi erek vérrögével történő embolizmusát az embolikus stroke bonyolítja, amelynek tünetei közé tartozik a fejfájás és a rohamok, a hirtelen hemiplegia (egyoldalú bénulás), az érzés elvesztése és az arcizmok gyengesége, kognitív hiány vagy beszédkárosodás.

A fertőző endokarditiszben lévő agyi erekben szeptikus emboliok az ischaemiás vagy Vérzéses stroke fejlődését fenyegetik. Ezenkívül az emboliak szintén megfertőzhetik és gyengíthetik az érintett érfalat, ami agyi artériás aneurizma kialakulásához vezet.

Diagnostics Agyembólia

Az agyi érrendszer diagnosztizálása a beteg vizsgálatával kezdődik, a pulzusszám meghatározásával, a BP mérésével és az előzményekkel. Törések esetén a zsírembólia diagnosztizálását klinikainak tekintik.

Vérvizsgálatokat végeznek: általános, biokémiai, a véralvadási tényezők esetében - koagulogram, az artériás vérben lévő gázok tartalmához, bakteriológiai vizsgálat.

Az instrumentális diagnosztikát az agy CT és MRI alkalmazásával végezzük, echoencephaloscopy, az agyi erek dopplerográfiája, elektrokardiográfia.

És a differenciáldiagnózisnak meg kell határoznia az embolizmus sajátos okát, és meg kell különböztetnie azt az intracerebrális vérzésektől.

Kezelés Agyembólia

Az agyi érrendszer kezelése az embolus képződésének okától és összetételétől függ.

A levegőembólia terápiájának alapja a hiperbarikus oxigénellátás (a légbuborék méretének csökkentése és az ischaemia minimalizálása), valamint az antikonvulzáns gyógyszerek.

A thromboembolia esetén az antifibrinolitikumok (altepláz, tranexaminsav-készítmények); antikoagulánsok warfarin és alacsony molekulatömegű heparin; A csoport gyógyszereit vazodilátorok (pentoxifilline, pentotren) használják.

Az agyi zsírembólia esetén a tüneti és támogató terápiát a kezelés alapjául szolgálják. A kortikoszteroidok (metilprednizolon vagy dexametazon) azonban felhasználhatók a sejtmembrán stabilitásának támogatására, a kapilláris permeabilitás csökkentésére és az agyszövet ödéma, heparin, meldonium (mildronát) felhasználhatók a helyi vérkeringés, aminokaprosav-előkészítések (piracetam) javítására; Cerebrolizin, citicolin (Ceraxon) használható az agysejtek védelmére az ischaemia ellen.

A szeptikus embolia kezelése hosszan tartó antibakteriális gyógyszerek használata perikarditisz kezelése fertőző eredetű.

Megelőzés

Korai (a sérülést követő első 24 órán belül) A törés rögzítése szükséges az agyi zsírembólia előfordulásának csökkentése érdekében.

Az embolizmus más típusainak megelőző intézkedései az atherosclerosis, artériás hipertónia és szívbetegségek, valamint az elhízás és a rossz szokások leküzdésének megelőzéséből és csökkentéséből állnak.

Előrejelzés

Az agyi embolizmus prognózisának meghatározásakor figyelembe kell venni annak etiológiáját, természetét, a beteg testének általános állapotát és az egyidejű betegség súlyosságát. És természetesen az orvosi ellátás megfelelősége.

Tehát, ha az agyi levegőembólia eredményeként a mortalitási arány legfeljebb 85%volt, hiperbarikus oxigénellátás esetén 21%-ra csökkent. (bár a neurológiai tünetek továbbra is az egész életen át a betegek 43-75% -ánál maradnak).

A trombuszembóliaban a betegek 5-10% -a akut fázisban hal meg, a stroke-ban, de a betegek közel 80% -a működik funkcionális fogyatékosság nélkül.

A zsírembólia eseteinek akár 10% -a és a szeptikus agyi embolia eseteinek 15-25% -a végzetes.