Thrombocytopenia és thrombocyta diszfunkció

Megoszlása a vér-rendszer, azzal jellemezve, ott kering elégtelen számú vérlemezkék - sejtek vérzéscsillapítás és kulcsfontosságú szerepet játszik a véralvadásban, úgy definiáljuk, mint a trombocitopénia (kód ICD-10 - D69.6).

A thrombocytopenia veszélyes? A vérlemezkék kisebb koncentrációja (kevesebb, mint 150 ezer / μl) rontja a vér koagulálhatóságát, így spontán vérzés veszélye jelentkezhet jelentős vérvesztéssel, a legkisebb károsodással.

Vérlemezke betegségek közé tartoznak abnormális növekedése vérlemezkeszám (trombocitémia mieloproliferatív megbetegedések, például a reaktív trombocitózis jelenség), szintjének csökkentése a vérlemezkék - thrombocytopenia és vérlemezke diszfunkció. A fenti feltételek bármelyike vkpyuchaya állapotban fokozott vérlemezke szintek, okozhat zavar kialakulásának a hemosztatikus vérrög és vérzés.

A vérlemezkék a megakariocita sejtek fragmensei, amelyek a vérkeringés hemosztázisát biztosítják. Trombopoietin szintetizálódik a májban válaszul egy számának csökkenése a csontvelő megakariociták és a keringő vérlemezkék és serkenti a csontvelő a szintézisét vérlemezke megakariociták. A thrombocyták a véráramban 7-10 napig terjednek. A vérlemezkék mintegy 1/3-a átmenetileg a lépbe kerül. Normális esetben a vérlemezkeszám 140 000-440 000 / μl. Azonban, a vérlemezkeszám enyhén változhat attól függően, hogy a fázis a menstruációs ciklus, csökken a terhesség késői szakaszában (gesztációs thrombocytopenia), és emelkedik válaszként a gyulladásos citokinek a gyulladásos folyamat (szekunder vagy reaktív trombocitózis). Végül a vérlemezkék a lépben elpusztulnak.

A thrombocytopenia okai

Az okok a thrombocytopenia közé tartozik a leromlott a vérlemezkék termelődését, megnövekedett vérlemezke megkötés a lépben normál túlélési arányokat, a vérlemezke destrukció vagy a fogyasztás a vérlemezkék és a hígítás a kombináció a fenti okok miatt. A thrombocyta megnövekedett kötődése a lépben a splenomegália jelenlétére utal.

A vérzés kialakulásának kockázata fordítottan arányos a vérlemezkék számával. Az 50 000 / μl-nél kisebb vérlemezkeszám esetén könnyen okozhat enyhe vérzést, és jelentős vérzésveszély áll fenn. A vérlemezkeszám szintje 20 000 és 50 000 / μl között is előfordulhat, még enyhe sérülés esetén is; a vérlemezkeszám alatt kevesebb mint 20 000 / μl spontán vérzés lehetséges; 5000 / μl-nél kisebb thrombocytaszámnál valószínűleg jelentős spontán vérzés alakulhat ki.

A vérlemezkék diszfunkciója intracelluláris thrombocyta-rendellenességi defektussal vagy olyan külső hatással járhat, amely károsítja a normál vérlemezkék működését. A dysfuncia lehet veleszületett és megszerzett. A veleszületett rendellenességek közül a Willebrand-féle betegség a leggyakoribb és kevésbé intracelluláris vérlemezkárosodás. A vérlemezkék működésének megszerzett megsértése gyakran különböző betegségek, az aszpirin vagy más gyógyszerek alkalmazása miatt következett be.

[1], [2], [3], [4], [5]

A thrombocytopenia egyéb okai

A vérlemezke destrukció is előfordulhat miatt immun faktorokat (a HIV-fertőzés, drogok, kötőszöveti betegség, limfoproliferatív betegség, vérátömlesztés), vagy a nem-immun okok (Gram-negatív szepszis, akut légzési distressz szindróma). A klinikai és laboratóriumi jelek, mint a meglévő idiopátiás purpura. Csak a kórelőzmény vizsgálata igazolja a diagnózist. A kezelés összefügg az alapbetegség korrekciójával.

Akut légzőszervi distressz szindróma

Akut légzési distressz szindrómában szenvedő betegeknél kialakulhat nem immunvulzus trombocitopénia, valószínűleg a trombocitáknak a tüdők kapilláriságyában történő leválása miatt.

[6], [7], [8], [9], [10]

Vérátömlesztés

A poszttranszuciós purpura az ITP-hez hasonló immunpusztító hatású, kivéve, ha a vérátömlesztés története a 3-10 napos periódus alatt történt. A betegek többnyire a vérlemezke-antigén nélküli (PLA-1) nők, akik a legtöbb emberben rendelkezésre állnak. A PLA-1-pozitív vérlemezkék transzfúziója stimulálja a PLA-1 antitestek termelését, amelyek (a mechanizmus ismeretlen) a PLA-1 negatív vérlemezkékkel reagálhatnak. Az eredmény súlyos thrombocytopenia, amely 2-6 héten belül jelentkezik.

[11], [12]

A kötőszövet és a limfoproliferatív betegségek

A kötőszövet (pl. SLE) és a limfoproliferatív betegségek immuntrombocitopéniát okozhatnak. A glükokortikoidok és a splenectomia gyakran hatásos.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Gyógyszer okozta immunpusztítás

Kinidin, kinin, szulfonamidok, karbamazepin, metildopa, aszpirin, orális antidiabetikum, aranysók és a rifampicin trombocitopéniát okozhat, általában az okozza, immunreakció, amelyben a hatóanyag kötődik a vérlemezke, hogy egy új „idegen” antigén. Ez a betegség nem különböztethető ITP, kivéve a történelem, a kábítószer. Amikor egy fogadás gyógyszer thrombocytaszáma emelkedett 7 napon belül. Arany indukált trombocitopénia egy kivétel, mivel az arany-só lehet a szervezetben hetekig.

Mintegy 5% részesülő betegek UFH, fejleszti trombocitopénia, ami azért lehetséges, még akkor is, ha hozzárendeljük nagyon alacsony dózisú heparin (például mosással az artériás vagy vénás katéter). A mechanizmus általában immunrendszer. A vérzés lehet nyilvánul, de gyakrabban a vérlemezkék aggregátumokat képeznek, ami érelzáródás a fejlesztési paradox artériás és vénás trombózis, néha életveszélyes (így például artériás trombotikus elzáródás, sztrók, akut miokardiális infarktus). Heparin kell kell törölni a minden betegnél a kifejlődött trombocitopénia vagy csökkenése száma a vérlemezkék több mint 50%. Mivel 5 nap heparin elegendő vénás trombózis kezelésére, és a legtöbb beteg megkapja majd orális véralvadásgátlók egyidejű vételére heparin, heparin törlés általában zajlik biztonságosan. A kis molekulatömegű heparin (LMWH), azzal jellemezve kevésbé immunogén, mint a nem frakcionált heparin. Azonban, LMWH-k nem használják heparin-indukált trombocitopénia, mivel a legtöbb antitestek kereszt-reaktivitást LMWH.

[19], [20], [21]

Gram-negatív szepszis

A Gram-negatív szepszis gyakran nem immunvírusos thrombocytopeniát okoz, amely megfelel a fertőzés súlyosságának. Okozati thrombocytopenia lehet számos tényező: a disszeminált intravaszkuláris koaguláció, immunkomplexek képződése, amelyek kölcsönhatásba lépnek a vérlemezkék, a komplement aktiválása, és a vérlemezke-lerakódást a sérült endotéliás felületen.

HIV-fertőzés

A HIV-vel fertőzött betegeknél az ITPhez hasonló immunterápiás trombocitopénia alakulhat ki, kivéve a HIV-vel való összefüggést. A vérlemezkék számát fel lehet emelni a glükokortikoidok kinevezésével, amelyek gyakran tartózkodnak a felhasználástól, amíg a vérlemezkeszám 20 000 / μl alá esik, mivel ezek a gyógyszerek tovább csökkenthetik az immunitást. A vérlemezkék száma is általában nőtt a vírusellenes gyógyszerek alkalmazása után.

A trombocitopénia patogenezise

Pathogenesis thrombocytopenia rejlik sem a patológia vérképző rendszer és csökkenti a vérlemezkék termelődését mieloid csontvelősejtek (megakariociták) vagy kezelése gemodiereza és fokozott a vérlemezkék lebontásában (fagocitózis), vagy patológiák és vérlemezke megkötés a lépben késleltetést.

Az egészséges emberek csontvelőjében átlagosan 10 ¹¹ vérlemezkő keletkezik naponta , de nem mindegyik kering a szisztémás keringésben: a rezervoagramokat a lépben tárolják, és szükség esetén felszabadítják.

Ha a páciens vizsgálata nem mutat ki olyan megbetegedéseket, amelyek a vérlemezkeszám csökkenését okozták, ismeretlen eredetű trombocitopénia vagy idiopátiás thrombocytopenia diagnosztizálása történik. De ez nem jelenti azt, hogy a patológia "csak így alakult".

A thrombocytopenia a vérlemezke-termelés csökkenésével jár együtt, a B12 és B9 vitaminok (folsav) és az agyi aplasztikus anémia hiányában fejlődik ki a szervezetben.

Leukopénia és trombocitopénia kombinált rendellenességek csontvelő funkció akut leukémia, limfoszarkóma, metasztázisos rák más szervekben. Gátlása vérlemezke-termelés oka lehet, hogy a szerkezeti változások hematopoietikus csontvelő őssejtek (úgynevezett mielodiszpláziás szindróma), veleszületett hipoplázia vérképzés (Fanconi-szindróma), mielofibrózis megakariotsitozom vagy csontvelő.

Olvassa el a következőket: - Trombocitopénia okai

A trombocitopénia tünetei

A thrombocyta-rendellenességek tipikus vérzéses mintázatot eredményeznek a bőrön lévő többszörös petekia formájában, általában a lábakon; szétszórt kis ekchimózisok a könnyű sérülések helyén; a nyálkahártyák vérzése (orrvérzés, gyomor-bél traktus és húgyúti elváltozás, hüvelyi vérzés), sebészeti beavatkozások utáni vérzést okozott. A súlyos vérzés a gyomor-bélrendszerben és a központi idegrendszerben életveszélyes lehet. Azonban, vérzéses tünetek kifejezett egy szövetben (például, a mély viszcerális haematoma vagy haemathrosis) atipikus patológiai vérlemezkék, és feltételezik, egy másodlagos hemosztázis rendellenességek (például, hemofília).

Autoimmun thrombocytopenia

A vérlemezkék megnövekedett pusztulásának patogenezise immunis és nem immunizált. És a leggyakoribb az autoimmun thrombocytopenia. A lista az immun patológiai esetek, melyeknél ez nyilvánul meg, magában foglalja: idiopátiás trombocitopénia (immun trombocitopéniás purpura vagy betegség trombocitopéniás purpura ), szisztémás lupus erythematosus, szindrómák Sharpe vagy Sjogren, antifoszfolipid szindróma, stb Mindezek a feltételek a közös, hogy a szervezet antitesteket termel, amelyek megtámadják a saját. Egészséges sejtek, beleértve a vérlemezkéket.

Meg kell jegyezni, hogy a kapcsolatot az antitest terhes nők immunológiai trombocitopénia purpura a magzati véráramlás a baba az újszülött időszakban észlelt átmeneti thrombocytopenia.

Bizonyos jelentések szerint a vérlemezkék elleni antitestek (membrán-glikoproteinek) az esetek közel 60% -ában kimutathatók. Az antitestek immunglobulin G (IgG) enzimekkel rendelkeznek, és ennek következtében a vérlemezkék egyre veszélyesebbé válnak a makrofágok fokozott fagocitózisával szemben.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Congenital thrombocytopenia

Számos rendellenesség és eredménye - krónikus thrombocytopenia - genetikai patogenezissel jár. Stimulálja megakariociták a májban szintetizálódik trombopoietin kódolt fehérje kromoszómán 3p27, és felelős a hatása trombopoietin egy specifikus receptor gén által kódolt fehérje C-MPL.

Ahogyan azt, veleszületett trombocitopénia (különösen amegakariotsitarnaya thrombocytopenia), és az örökletes thrombocytopenia (familiáris aplasztikus anémia, Wiskott-Aldrich-szindróma, Hegglina-Mey és munkatársai.) Kapcsolódik egy mutáció az egyik ilyen gének. Például, egy öröklött gén-mutáns formái állandóan aktivált trombopoietin receptor okozza hiperprodukciójá rendellenes megakariociták, nem alkotnak elegendő mennyiségű vérlemezkék.

A keringő vérlemezkék átlagos élettartama 7-10 nap, sejtciklusukat a BCL-XL anti-apoptotikus membrán fehérje szabályozza, amelyet a BCL2L1 gén kódol. Elvileg a BCL-XL funkciója a sejtek védelme a károsodástól és indukált apoptózis (halál) ellen, de kiderült, hogy amikor a gén mutálódik, az apoptotikus folyamatok aktivátoraként működik. Ezért a vérlemezkék megsemmisülése gyorsabban megtörténhet, mint kialakulásuk.

De örökletes bontási trombocitopénia jellemző egy vérzéses diathesis (trombastenii Glantsmana) és a Bernard-Soulier szindróma, más a patogenezisében. Mivel a gén hibája figyelhető thrombocytopenia csecsemőknél társulnak károsodott thrombocyta struktúra, amely megfosztja őket, hogy „ragasztó” a lehetőségét, hogy a kialakulását a vérrög szükséges megállítani a vérzést. Ezenkívül az ilyen gyengébb vérlemezkék gyorsabban helyezkednek el a lépben.

[32], [33], [34], [35], [36],

Másodlagos thrombocytopenia

By the way, a lép. Splenomegalia - méretének növelésével a lép - a fejlődő különböző okok miatt (miatt a máj betegségek, fertőzések, hemolitikus anémia, májvéna elzáródás, beszivárgó tumorsejtek leukémia és limfómák, stb), és ez vezet az a tény, hogy tud a teljes vérlemezkeverék egyharmadáig késleltetett. Az eredmény egy krónikus rendellenesség, a vér-rendszer, amely a diagnózis szerint tüneti vagy másodlagos thrombocytopenia. A növekedés ebben a testben sok esetben splenectomiára thrombocytopenia, vagy egészen egyszerűen eltávolítja a lépben thrombocytopenia.

Krónikus thrombocytopenia is kialakulhat hipersplenikus szindróma miatt, ami a lép lép működését, valamint a vérsejtek fagocitáinak idő előtti és gyors gyors pusztulását. A hiperplenizmus másodlagos jellegű, és leggyakrabban malária, tuberkulózis, reumatoid arthritis vagy tumor miatt. Tehát a másodlagos thrombocytopenia e betegségek szövődményévé válik.

Másodlagos thrombocytopenia kapcsolódó szisztémás bakteriális vagy vírusos fertőzések: Epstein-Barr-vírus, a HIV, tsitomegavirusom, parvovírus, hepatitis, varicella-zoster vírus (kórokozója bárányhimlő) vagy rubivirusom (okoz rózsahimlő).

Ha az ionizáló sugárzás közvetlenül a csontvelőre és annak myeloid sejtjeire hat a szervezetbe (nagy mennyiségű alkohol), másodlagos akut thrombocytopenia alakulhat ki.

Gyermekek thrombocytopenia

A kutatás szerint a terhesség második trimeszterében a thrombocytaszám a magzatnál meghaladja a 150 ezer / mkl értéket. Thrombocytopenia van jelen újszülöttek szülés után 1-5%, és a súlyos trombocitopénia (a vérlemezkeszám kevesebb, ha 50 ezer. / L) fordul elő 0,1-0,5% -ánál. Ebben az esetben a patológiás csecsemők jelentős hányada születik idő előtt, vagy a placenta elégtelensége vagy a magzat hipoxiája megtörtént. Az újszülött thrombocytopenia 15-15% -a alloimmun - az anya elleni antitestek vérlemezke ellen.

Más okai thrombocytopenia újszülöttgyógyászokat megtalálják genetikai hibáit a csontvelő megakariociták, veleszületett autoimmun betegségek, a jelenléte a fertőzések és a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (disszeminált intravaszkuláris koaguláció).

A legtöbb esetben, thrombocytopenia idősebb gyermekek tüneti, és azok között a lehetséges kórokozókat megfigyelt gombák, baktériumok és vírusok, mint például a citomegalovírus, toxoplazmózis, rubeola vírus vagy kanyaró. Különösen gyakran akut thrombocytopenia fordul elő gombás vagy gram-negatív bakteriális fertőzéssel.

A thrombocytopeniában szenvedő betegek vakcinációját óvatosan végezzük, és a patológiás betegség súlyos formáiban az injekciózás és a bőr alkalmazásának megakadályozása (bőrradírással) ellenjavallt lehet.

További részletek: - Gyermekek thrombocytopenia, valamint - thrombocytopeniás purpura gyermekekben

Thrombocytopenia terhesség alatt

A terhesség alatt a thrombocytopenia sok oka lehet. Mindazonáltal figyelembe kell venni, hogy a vérlemezkék átlagos száma a terhesség alatt csökken (legfeljebb 215 ezer / μl), és ez normális.

Először is, a terhes változás vérlemezkeszám társított hypervolaemia - fiziológiás emelkedése vértérfogat (átlagosan 45%). Másodszor, a vérlemezke-fogyasztás ebben az időszakban nőtt, és a csontvelő megakariociták termelnek nem csak a vérlemezkék, hanem jelentősen több tromboxán A2, vérlemezke aggregáció szükséges a koagulációs (véralvadási) a vér.

Ezen túlmenően, α-granulátum a vérlemezkék terhes intenzíven szintetizált glikoproten dimer PDGF - vérlemezke eredetű növekedési faktor, amely szabályozza a növekedés, osztódását és differenciálódását a sejtek, valamint döntő szerepet játszik a vérerek képződését (beleértve a magzati).

Amint azt a szülésznők észrevették, tünetmentes thrombocytopeniát figyeltek meg a terhességek körülbelül 5% -ában, a normális terhességi folyamatban; az esetek 65-70% -ában ismeretlen genetikai thrombocytopenia. A terhes nők 7,6% -a mérsékelt thrombocytopenia, és a preeclampsia és gestosis nők 15-21% -a terhesség alatt súlyos thrombocytopeniát okoz .

A trombocitopénia osztályozása

Ok	Feltételek
A thrombocyta-termelés megzavarása A megakaryocyták csökkentése vagy hiánya a csontvelőben. Csökkentett vérlemezke-termelés, annak ellenére, hogy a megakaryocyták jelen vannak a csontvelőben	Leukémia, aplasztikus anémia, paroxizmális éjszakai hemoglobinuria (egyes betegeknél), mieloszuppresszív gyógyszerek. Az alkohol-indukált trombocitopénia, trombocitopénia megaloblasztos vérszegénység, HIV-vel társult trombocitopénia, mielodiszpláziás szindróma
A vérlemezkék megkötése a megnagyobbodott lépben	Cirrózis pangásos splenomegáliával, mieloid metaplázissal képzett myelofibrosis, Gaucher-kór
A vérlemezkék fokozott megsemmisülése vagy a vérlemezkék elpusztítása	Idiopátiás trombocitopéniás purpura, HIV-vel társult trombocitopénia, a transzfúzió utáni purpura, a kábítószer-indukált trombocitopénia, neonatális alloimmun thrombocytopenia, kötőszöveti rendellenességek, limfoproliferatív betegség
Az immunrendszer által nem okozott megsemmisítés	Disszeminált intravaszkuláris koaguláció, trombózisos trombocitopéniás purpura, hemolitikus-urémiás szindróma, thrombocytopenia akut légzőszervi distressz szindróma
Tenyésztés	Masszív vérátömlesztés vagy csere transzfúzió (a vérlemezke elvesztése a tárolt vérben)

[37], [38], [39], [40], [41]

Thrombocytopenia a lépbe történő megkötés következtében

A lépben a vérlemezkék megnövekedett megkötése különféle betegségekkel jár, amelyeket splenomegalitás kísér. Úgy tűnik, hogy a daganatos splenomegáliában szenvedő betegek nagymértékű cirrhosisban szenvednek. A vérlemezkeszám általában nagyobb, mint 30 000 uL, amíg a betegséget okozó lépmegnagyobbodás, nem vezet a zavar a vérlemezke-termelés (például, mielofibrózis a mieloid metaplázia). A stressz alatt a vérlemezkék felszabadulnak a lépből az adrenalin hatására. Ezért thrombocytopenia miatt csak megkötés vérlemezkék a lépben, nem vezet fokozott vérzés. Splenectomia normalizálja thrombocytopenia, de megvalósítása nem jelenik meg, amíg nincs súlyos thrombocytopenia, emellett miatt károsodott vérképzésben.

Drog-thrombocytopenia

Gyógyszer vagy gyógyszer hatóanyag indukált trombocitopénia annak a ténynek köszönhető, hogy sok a közös farmakológiai szereket hatással lehet a vér-rendszer, és néhány -, hogy elnyomja a termelés megakariociták a csontvelőben.

Számlálás tartalmazó gyógyszerek okozzák a trombocitopénia kiterjedt, és ez magában foglalja a antibiotikumok és szulfonamidok, fájdalomcsillapítók és nem szteroid gyulladásgátlók, tiazid diuretikumok és a kábítószer protiepilepticheskie alapuló valproinsav. Tranziens, azaz, átmeneti thrombocytopenia provokálhat interferonok, valamint a proton pumpa gátlók (kezelésére használt a gyomor-és nyombélfekély).

Thrombocytopenia kemoterápia után is a mellékhatása a rákellenes gyógyszerek, citosztatikumok (metotrexát, karboplatin, stb) miatt depresszió funkciók vérképző szervek és mielotoxikus hatása a csontvelő.

A heparin-indukált trombocitopénia alakul miatt, hogy a használt kezelésére és megelőzésére a mélyvénás trombózis és a tüdőembólia, a heparin antikoaguláns közvetlen hatást, vagyis csökkenti és gátolja a vérlemezke-aggregációt a véralvadást. A heparin idioszinkratikus autoimmun reakció, amely abban nyilvánul meg aktiválása vérlemezke faktor-4 (citokin protein PF4), amely megjelent a α-szemcsék az aktivált vérlemezkék, és kötődik a heparin semlegesítésére annak hatását az endotélium véredények.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49],

A thrombocytopenia fokozata

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a vérlemezkék száma 150 000 / μL-tól 450 000 / μl-ig normális; és a vérlemezkékkel kapcsolatos két patológia: a jelenlegi thrombocytopenia és thrombocytosis, amelyben a thrombocytaszám meghaladja a fiziológiai normát. A thrombocytosisnak két típusa van: reaktív és másodlagos thrombocythemia. A reaktív forma a lép eltávolítása után alakulhat ki.

A thrombocytopenia mértéke enyhe vagy súlyos. Mérsékelt mértékben a keringő vérlemezkék szintje 100 000 / μl; közepesen súlyos - 50-100 ezer / mkl; súlyos - 50 ezer / mkl alatt.
A hematológusok szerint, minél alacsonyabb a trombózis szintje a vérben, annál súlyosabb a trombocitopénia tünete. Enyhe patológia nem tud gyakorolni, és mérsékelt a bőrön (különösen a lábakban), kiütések thrombocytopenia - a helyszínen zúzódás (petechiák), piros vagy lila.

Ha a vérlemezkék száma 10-20 ezer / μl alatt van. Spontán hematomák kialakulása (purpura), vérzés az orrból és az ínyből.

Az akut thrombocytopenia gyakran a fertőző betegségek következménye, spontán rezisztencia két hónapon belül. A krónikus immunhiányos thrombocytopenia hat hónapnál hosszabb ideig fennáll, és gyakran annak egyedi oka továbbra is megmagyarázatlan (ismeretlen eredetű trombocitopénia).

Amikor nagyon súlyos thrombocytopenia (. A vérlemezkeszám <5000 / mm) súlyos lehet, fatális szövődményekkel, szubarachnoidális és intracerebrális vérzés, gyomor-bél vagy más belső vérzés.

[50], [51], [52], [53], [54]

A thrombocytopenia diagnosztizálása

A vérlemezkék patológiáját feltételezik a petechiák jelenlétében és a nyálkahártyák vérzésében. Az általános vérképszámlálást vérlemezkeszám-számmal, a hemostazist és a perifériás vér kimutatásával végezzük. A vérlemezkék számának megadásával meg kell határozni a vérlemezkék számának növekedését és a thrombocytopeniát; A koagulogram vizsgálatok általában normálisak, ha nincsenek koagulopathia egyidejűleg. Az általános vérvizsgálat, a thrombocytaszám, az MHO és a normál vagy enyhén megnyúlt TTV normál értékei esetén feltételezhető, hogy vérlemezkék működési zavarai vannak.

A thrombocytopeniában szenvedő betegeknél a perifériás vér kimutatása annak lehetséges oka lehet. Ha a kenet egyéb különbségek mellett thrombocytopenia, mint például a jelenléte a magvas vörösvérsejtek, és fiatal formái leukociták látható teljesítő csontvelőmintavételt.

Perifériás vér thrombocytopeniás betegségekkel

Vér megváltozik	Feltételek
Normál vörösvértestek és leukociták	Idiopátiás trombocitopéniás purpura, thrombocytopenia terhes, HIV-vel társult trombocitopénia, a kábítószer-indukált trombocitopénia, a transzfúzió utáni purpura
Az eritrociták fragmentálása	Thromboticus thrombocytopeniás purpura, hemolytikus-uremikus szindróma, preeclampsiás ICE, metasztatikus karcinóma
Abnormális leukociták	Éretlen sejtek vagy nagyszámú érett limfociták leukémiában. A granulociták alacsony száma az aplasztikus anémiában. Hyperegmentált granulociták megaloblasztos anémiában
Óriás vérlemezkék (hasonló méretűek az eritrocitákhoz)	Bernard-Soulier-szindróma és más veleszületett thrombocytopenia
Eritrocita anomáliák, nucleated erythrocyták, éretlen granulociták	Mieiodiszpiázia

A csontvelő aspirátum vizsgálata lehetővé teszi a megakaryocyták számának és megjelenésének becslését, valamint a csontvelő hemopoétis hiányának más okait is. Ha nincs eltérés a myelogram, de van lépmegnagyobbodás, a legvalószínűbb oka a thrombocytopenia - vérlemezke megkötés a lépben, ha a csontvelő és a lép mérete normális, akkor a thrombocytopenia leggyakoribb oka a megnövekedett pusztulás. A thrombocyta-gátló antitestek meghatározása azonban nem jelentős klinikai jelentőséggel bír. A HIV-fertőzés gyanúja esetén HIV-vizsgálatot végeznek.

Betegek vérlemezke diszfunkció és jelenléte hosszú története túlzott vérzés foghúzás után és egyéb műtéti beavatkozások vagy enyhe zúzódás oktatás okkal gyanítható, veleszületett patológia. Ebben az esetben meg kell határozni a von Willebrand faktor antigénjét és aktivitását. Ha nem áll fenn kétség a veleszületett patológia jelenlétében, akkor további vizsgálatokat nem végeznek.

[55], [56], [57], [58], [59], [60],

A thrombocytopenia kezelése

Thrombocytopenia vagy vérlemezke diszfunkció gyógyszereket kell kerülni, amelyek megzavarhatják a vérlemezkeszámot, különösen az aszpirin és más nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek. A betegeknek vérlemezke transzfúzióra lehet szükségük, de csak bizonyos esetekben. A profilaktikus transzfúziókat ritkán alkalmazzák, mivel a transzfúziók ismételt alkalmazása eredménytelen lehet a thrombocytaaggregát-antitestek termelésének következtében. Ha vérlemezke diszfunkció vagy trombocitopénia által okozott hibás vérlemezke terméket transzfúziós van hozzárendelve az aktív vérzés vagy súlyos trombocitopénia (például, beleértve a vérlemezkeszám <10.000 / ul). Amikor thrombocytopenia miatt a vérlemezkék lebontásában transzfúziót írják csak életveszélyes vérzés vagy vérzés a központi idegrendszerben.

A modern hematológiában a trombocitopénia etiológiai kezelését végezzük, figyelembe véve a betegség súlyosságát és annak előfordulásának okait.

A gyakorlat a kortikoszteroidok bevezetése, amelyek elnyomják az immunrendszert és blokkolják a vérlemezkék ellenanyagait. A prednizolont autoimmun jellegű thrombocytopeniában (belső vagy intravénásan) enyhe vagy közepes thrombocytopeniában alkalmazzák; Az adag csökkentése vagy abbahagyása után azonban a betegek 60-90% -a visszaesik.

A thrombocytopenia lítium-karbonátot vagy folsavat használhat a vérlemezkék csontvelő általi termelésének stimulálására. Betegek idiopátiás trombocitopéniás alkalmazott gyógyszert felíró plazmaferezis és immunszuppresszív hatását (azatioprin, mikofenolát mofetil, stb).

Krónikus idiopátiás trombocitopénia, különösen, ha visszaesések betegeknél splenectomián romiplosztimot kezelt injekciós készítmény, amely egy trombopoietin receptor agonista stimuláló vérlemezke-termelés.

A thrombocytopeniás tablettákkal (tablettákkal és oldatos injekcióval) kezelt cinchicin kapilláris vérzés kezelésére alkalmazható, mivel ez a hemosztatikus csoport hatóanyaga. Hemostatikus hatása a III véralvadási faktor (thromboplastin) szöveti faktor helyi aktivációján alapul.

Ascorutin, Couantil és Sodecor thrombocytopeniában

Ez a három gyógyszer külön nem különíthető el. Komplex vitaminok, antioxidánsok -askorbinovoy sav és rutin - Ascorutin thrombocytopenia nem szerepel a listán az ajánlott gyógyszert, bár van angioprotektornoy tulajdonságai, vagyis növeli a tömítettséget a kis erek. Ascorutinum általánosan használt a kezelés a thrombophlebitis és visszeres vénák és a krónikus vénás elégtelenség, magas vérnyomásos mikroangiopátia, megnövekedett permeabilitása a kapillárisok vérzéses hajlam. A routin az aszkorbinsav értékesebb hatását biztosítja, viszont csökkenti a vérlemezkék aggregálódását, megakadályozza a véralvadást.

Elterjedt, hogy a Quarantil a thrombocytopeniában használható "immunitás helyreállítására", a thrombus képződés megelőzésére és a vérkeringési rendellenességek megszüntetésére. Azonban ez a gyógyszer semmi köze az immunitáshoz. A Curantil olyan angioprotektív szer, amely a vérrögök megelőzésére és a perifériás keringés aktiválására szolgál. A gyógyszer antitrombotikus hatása az, hogy növeli a prosztaglandin E1 (PgE1) képességét a vérlemezkék aggregációjának gátlására. A mellékhatásai közé tartozik a trombocitopénia és a fokozott vérzés.

Egyes területek azt is jelentik, hogy a thrombocytopeniában a Sodekor tinktúra szedésével lehet normalizálni a vérlemezkék szintjét. A víz-alkohol oldat tartalmaz rizómákat és az elekampán gyökereit; Gyöngyök, gyöngyök és gyömbér gyökerei; tengeri tüskék gyümölcsei; fenyőmagok, valamint fahéjas kéreg, kardamom és koriandermag, szegfű rügyek.

Farmakodinamika növényi eredetű ábrán nem ábrázolt, de az a hivatalos leírás, készítmény (idézett szó szerint): „gyulladáscsökkentő, tonizáló hatása, növeli a nem specifikus a szervezet ellenállóképességét, hozzájárul a szellemi és fizikai teljesítmény.” Vagyis a Sodecor thrombocytopeniában történő alkalmazása nem egy szó.

Hogyan működnek a tinktúra összetevői? A Devyasilt expectoráns, antimikrobiális, vizelethajtó, choleretic és antihelminthic használják. A pitypang gyökere a gasztrointesztinális rendellenességek és székrekedés. Az édesgyökér gyökér (édesgyökér) száraz köhögéshez, valamint a gastritis és a cystitis diuretikumának antacidjeként is alkalmazható.

A fahéj megfázás és hányinger esetén hasznos; A kardamom tonik hatással bír, és növeli a gyomornedv kiválasztását, és segít a felgyulladásban. A gyömbér nagyon hasznos, amelynek gyökere a Sodecorban található, de a trombocitopénia miatt a gyömbér nem segít, mert csökkenti a véralvadást. A flavonoid routozidot tartalmazó koriander magjai hasonlóan járnak el.

Alternatív gyógyszerek thrombocytopeniához

Vannak alternatív anyagok a thrombocytopeniára. Tehát, cápa olaj egy alternatív eszköz a thrombocytopenia a skandináv országokban, ahol értékesítik a gyógyszertárakban a kapszula formájában (hogy 4-5 kapszula naponta egy hónap). Számunkra sikerrel helyettesítheti a szokásos tőkehal-olajat, amely szintén többszörösen telítetlen zsírsavakat (ω-3) tartalmaz - 1-2 kapszulát naponta.

A thrombocytopenia esetén javasolt, hogy nyers szezámolajat használjon - egy evőkanál naponta kétszer. Azt állítják, hogy ez az olaj olyan tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek növelik a vérlemezkék szintjét. Nyilvánvaló, hogy ez annak köszönhető, hogy a tartalmát a többszörösen telítetlen zsírok (beleértve ω-9), folsav (25%) és a K-vitamin (22%), valamint az amino-savak, mint például L-arginin, leucin, alanin, valin és mások. Aggregátumok, ezek a biológiailag aktív anyagok elősegítik a csontvelő-szövetek normális metabolizmusát és proliferációját, és így stimulálják a hemopoétist.

A phytotherapisták is javasolják a thrombocytopenia gyógynövényes kezelését, amint azt a külön kiadványban részletezzük - Thrombocytopenia

[61], [62], [63], [64], [65]

Diétát thrombocytopénia

A thrombocytopenia speciális étrendje nem igényel, de megfelelő táplálás szükséges a thrombocytopeniával. Mit jelent ez?

Elég, hogy bejusson a diéta több gyümölcsöt és zöldséget, különösen zöld: káposzta, saláta, petrezselyem, hagyma, laminaria. Tartalmaznak klorofill, és ezért sok K-vitamin.

Hasznos termékek thrombocytopeniához: növényi olajok; alacsony zsírtartalmú tejtermékek (amelyek kalciumot tartalmaznak, és együtt dolgoznak a K-vitaminnal); mandula és aszalt füge; narancs és narancslé (elegendő B9 vitamin van); gabonafélék, borsó, lencse és vesebab (növényi fehérjeforrás); tenger gyümölcsei és cékla (cinkben gazdag).

Felesleges termékek thrombocytopenia közé fehér rizs, fehér cukor, és az élelmiszerek, amelyek az alacsony tápanyagok elősegítik az elhízást, és nem adja meg a test a vitaminokat és ásványi anyagokat. Természetesen az alkoholt ki kell zárni.

[66], [67], [68], [69], [70]

A thrombocytopenia megelőzése

A thrombocytopenia megelőzésére nincsenek speciális módszerek. Ne felejtsük el a vitaminok fontosságát (fent tárgyaltuk).

De ennek a patológiának a jelenlétében az orvosok óvatosnak kell lenniük a mindennapi életben és a munkahelyeken, amikor minden véletlenül megsérültet használnak. A férfiaknak jobb borotválkozást kell biztosítani az elektromos borotvával, és kerülniük kell az érintkezési sportokat és egyéb olyan tevékenységeket, amelyek sérülésekhez vezethetnek. Különös figyelmet igényelnek a vérlemezkék alacsony vérszintje miatt.

Kilátás

A thrombocytopenia prognózisa függ a betegség okaitól és progressziójától.

[71], [72]