A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Hipertrófiás gasztritisz: krónikus, szemcsés, eróziós, antrális gyomorhurut.
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A hipertrófiás gasztritisz és a gyomornyálkahártya mindenféle gyulladásának megkülönböztetésének fő jellemzője a nyálkahártya hámsejtjeinek patológiás proliferációja, ami túlzott vastagságához vezet.
Ebben az esetben a nyálkahártya megvastagodását kifejezettebb, de enyhén mozgó redők kialakulásával, valamint egy- vagy több ciszta, polipos csomók és hámmirigy-daganatok, például adenomák kialakulásával kíséri.
Nyilvánvaló, hogy endoszkópos vizsgálat vagy a gyomor ultrahangja nélkül egyetlen szakember sem fogja azonosítani a nyálkahártya morfológiai változásait ebben a patológiában.
Járványtan
A klinikai gyakorlat szerint a hipertrófiás gasztritiszt sokkal ritkábban diagnosztizálják, mint más típusú gyomorbetegségeket.
Az Amerikai Gasztrointesztinális Endoszkópos Társaság szakértői szerint az óriás hipertrófiás gasztritiszben szenvedő betegek között sokkal több középkorú férfi van.
A krónikus alkoholfüggőségben szenvedő betegek 45%-ánál felületes hipertrófiás gasztritiszt észlelnek.
Egyes tanulmányok szerint a H. pylori okozta gasztritisz eseteinek 44%-ában nyálkahártya-hypertrófia mutatható ki, a betegek 32%-ánál pedig intesztinális metaplázia alakul ki a gyomor antrális részében.
Az ilyen típusú gasztritiszben a gyomorpolipok a betegek 60%-ánál fordulnak elő, és ezek főként 40 év feletti nők. A betegek akár 40%-ánál is több polip alakul ki. Az esetek 6%-ában a felső gyomor-bél traktus endoszkópos műtétei során észlelhetők. A hiperplasztikus polipok és adenomák gyakoribbak H. pylori jelenlétében, és a fundusmirigyek polipózisa általában a protonpumpa-gátló csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazása után alakul ki.
Okoz hipertrófiás gyomorhurut
A krónikus hipertrófiás gasztritisz a fertőző, parazita és nem fertőző jellegű okok meglehetősen széles skálájához kapcsolódik.
A nyálkahártya hipertrófiája és gyulladása a Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum baktériumok okozta károsodással, valamint a perzisztáló Cytomegalovirus hominis vírussal összefüggő károsodással jár. Sokkal ritkábban előfordulhatnak gombás fertőzések (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). A patológia okai hosszú távú fertőzésekben (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium) is meghúzódhatnak, amelyek idővel a gyomor és a vékonybél eozinofil gyulladásaként jelentkeznek.
Sok esetben a gyomornyálkahártyában többszörös granulómákkal járó hipertrófiás gasztritisz kialakulását humorális immunválasz okozza szisztémás autoimmun betegségekben, például lupusban, szklerodermában és granulomatózus enteritisben.
Nem szabad elfelejteni a gyomor-bél nyálkahártyájának bizonyos mutációkkal összefüggő változásaira való genetikai hajlamot. A Zollinger-Ellison-szindróma mellett ez magában foglalja a gyomornyálkahártya redőinek hipertrófiáját is, amely a rosszindulatú daganatokat utánzó többszörös polipok hátterében jelentkezik, és a familiáris adenomatózus polipózis szindrómával társul. Az esetek 70%-ában a patológia valódi oka az APC/C (adenomatózus polyposis coli) membránfehérje génjének mutációja, amely tumorszupresszorként működik. Lásd még - Gyomorpolipózis
A gyomornyálkahártya hajlamos a hipertrófiás folyamatokra ételallergia, lisztérzékenység vagy glükóz-galaktóz intolerancia esetén; nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel (NSAID), protonpumpa-gátlókkal (amelyek csökkentik a sósavtermelést a gyomorban), rákellenes citosztatikumokkal (kolhicin), vaskészítményekkel és kortikoszteroidokkal történő hosszú távú kezelés során.
A rosszindulatú daganatok a gyomorban lévő redők megnagyobbodását is okozhatják.
Kockázati tényezők
A hipertrófiás gasztritisz kialakulására hajlamosító kockázati tényezők közé tartozik a rossz táplálkozás, a dohányzás és az alkoholfogyasztás negatív hatásai, a csökkent immunitás( különösen idős korban).Ez magában foglalja a gyakori stresszt is, amelyben a gyomor intersticiális nyálkahártyájában kóros elváltozások kezdődnek a gasztrin és a sósav fokozott termelése miatt, ami az adrenalin és noradrenalin szintjének növekedése miatt következik be.
Pathogenezis
A nyálkahártya hámsejtjeinek fokozott proliferációjának patogenezise, amelynek következtében a gyomorüreg megvastagszik és módosítja a domborzatát, nem minden esetben egyértelműen meghatározott. De, ahogy a gasztroenterológusok megjegyzik, minden tanulmány a nyálkahártya szerkezeti jellemzőihez és funkcióihoz köti.
A nyálkahártya felszíni rétegének szekréciós exokrin sejtjei (lúgos mukoid szekréciót termelve) fokozott regeneratív tulajdonságokkal rendelkeznek, és gyorsan helyreállítják a sérült területeket. Alább látható a megfelelő lemez (lamina propria mucosae) - egy fibroblasztok által alkotott bazális réteg, amely diffúz módon elhelyezkedő limfoid szöveti mikronodulusokat tartalmaz.
E szövet fő sejtjei – B-limfociták, mononukleáris fagociták, plazmacitoid dendritek és hízósejtek – antitestek (IgA), interferon (IFN-α, IFN-β és IFN-γ), hisztamin szekréciójával biztosítják a gyomor helyi védelmét. Ezért szinte bármilyen patogén faktor a hám felszíni rétegének károsításával hat ezekre a sejtekre, gyulladásos reakciót váltva ki.
A nyálkahártya-hipertrófiával járó gasztritisz patogenezisét a transzformáló növekedési faktor (TGF-α) fokozott expressziója és transzmembrán receptorainak (EGFR) aktiválódása magyarázza, ami a szekréciós exokrin sejtek proliferációs zónájának kiterjedéséhez és a bazális fibroblasztok differenciálódásának felgyorsulásához vezet - túlzott nyáktermeléssel és gyomorsavhiány mellett.
Ezenkívül hipertrófiás gasztritisz esetén a gasztroendoszkópia az apoptotikus hámsejtek és a limfocita-infiltrátumok jelentős növekedését mutatja ki az alaprétegben - a gödrök (foveolusok) alján, a gyomormirigyek kilépési helyén. Ezek a tömítések (gyakran limfocitás gasztritiszként diagnosztizálják) okozzák a nyálkahártya redőinek megvastagodását.
Tünetek hipertrófiás gyomorhurut
Kórtani szempontból a gasztritiszt a gyomornyálkahártya gyulladásaként definiáljuk, de hipertrófiás gasztritisz esetén - a betegség kezdeti szakaszában a nyálkahártya minimális kóros elváltozásaival - a klinikai tünetek hiányozhatnak.
Ez a fajta gasztritisz krónikus betegség, és a nyálkahártya megvastagodásának első jelei nehézség és kellemetlen érzésként jelentkezhetnek az epigasztrikus régióban, különösen étkezés után (az emésztési folyamatok lassulása miatt).
Később általános tünetek jelentkeznek hányingerként, böfögésként, spontán hányásként, tompa gyomorfájdalomként, bélrendszeri rendellenességekként (hasmenés, puffadás).
Az étvágy jelentősen romlik, így a beteg fogy és általános gyengeséget érez, szédüléssel együtt. A végtagok lágyrész-ödémájának megjelenése pedig a vérplazma fehérjetartalmának csökkenését jelzi (hipoalbuminémia vagy hipoproteinémia).
A gyomornyálkahártya vagy a polipos nyirokcsomók eróziója esetén vér jelenhet meg a székletben, és melena is előfordulhat.
Egyébként a polipokról, amelyek önmagukban általában tünetmentesek, és sok orvos a krónikus gyakori gasztritisz lehetséges szövődményének tekinti. A polip fekélyesedése esetén a tünetek gyomorfekélyre hasonlíthatnak, a nagy képződmények pedig rosszindulatúvá válhatnak.
Forms
Annak ellenére, hogy létezik a gasztritisz nemzetközi osztályozása, a betegség számos típusát eltérően definiálják. Sőt, a gasztritisz elsősorban gyulladásos folyamat, de ezt a kifejezést gyakran nem a nyálkahártya gyulladásának, hanem annak endoszkópos jellemzőinek leírására használják. Ez pedig továbbra is jelentős terminológiai zavart okoz.
A szakértők a következő típusú hipertrófiás gasztritiszeket különböztetik meg:
- Fókuszos hipertrófiás gasztritisz, amelynek korlátozott a károsodási területe.
- Diffúz hipertrófiás gasztritisz (a nyálkahártya jelentős részére terjed).
- Felületes hipertrófiás gasztritisz a gyomornyálkahártya felső rétegének károsodásával.
- A hipertrófiás antrális gasztritiszt a gyomor antrális részében való lokalizációja határozza meg. Elsődleges jelei lehetnek az antrális redők megvastagodása és tömörödése, valamint a nyálkahártya felső rétegében található csomók, amelyek polipokhoz, eróziókhoz és a kis görbület kontúrjainak változásaihoz hasonlóak lehetnek.
- Polip alakú hipertrófiás gasztritisz (egy másik változat szerint - multifokális atrófiás). Általában több ovális alakú hipertrófiás polip van jelen egyszerre; néha kifekélyesednek, ami a környező nyálkahártya duzzanatát okozza. A gyomorpolip ritkább típusa (az esetek 10%-ában) az adenómák, amelyek rendellenes oszlopos bélhámból állnak; ezek leggyakrabban a gyomor antrumjában (ami a nyombélhez legközelebb van) találhatók.
- A hipertrófiás granuláris gasztritiszt egyetlen vagy több cisztás képződmény jelenléte határozza meg az ödémás nyálkahártya hátterében, amely a gyomorüregbe nyúlik, és korlátozza a perisztaltikáját és a redők mobilitását.
- Az eróziós hipertrófiás gasztritiszt a gyomornyálkahártyán lévő elváltozások jelenléte jellemzi fekélyek (eróziók) formájában, amelyek vagy a megnövekedett sósavkoncentrációnak való kitettség, vagy fertőzés (H. pylori) következtében jelentkeznek, ami intenzív gyulladásos választ okoz neutrofil leukocitózissal.
- Atrófiás hipertrófiás gasztritisz, amely tartós fertőzésekkel jelentkezik, és amelyet a parietális sejtek mikroszómái ellen keringő autoantitestek (IgG) okoznak, amelyek sósavat és Castle faktort termelnek. Ezen sejtek pusztulása hipoklórhidriához és a gyomornedv pepszin aktivitásának csökkenéséhez vezet. Endoszkóposan limfocita- és plazmasejt-infiltrátumokat észlelnek, amelyek a nyálkahártya teljes vastagságán áthatolnak, a fundus mirigyek szerkezetének megzavarásával és számuk csökkenésével.
Az óriás hipertrófiás gasztritisz, a gyomornyálkahártya polipszerű gyulladásos sejtcsoportok okozta rendellenes megvastagodása, különös figyelmet igényel. Ezt a kóros állapotot tumorszerű vagy hajtogatott gasztritisznek, adenopapillomatózisnak, kúszó poliadenomának vagy Menetrier-kórnak is nevezik. Előfordulásának feltételezett okai között szerepel az epidermális növekedési faktor (EGF) emelkedett szintje, amelyet a gyomor pylorus régiójának nyálmirigyei és mirigyei termelnek, valamint a gyomor-bélrendszeri receptorok aktiválódása.
Manapság sok gasztroenterológus (elsősorban külföldi) az óriás hipertrófiás gasztritiszt a Menetrier-kór szinonimájának tekinti. Menetrier-kór esetén azonban a szekréciós sejtek túlzott növekedése megvastagodott redők kialakulásához vezet, de nagyon ritkán társul gyulladással. Ennek alapján egyes szakemberek ezt a betegséget hiperplasztikus gasztropátia egyik formájának minősítik, és az óriás hipertrófiás gasztritisz okának tekintik.
Komplikációk és következmények
A betegek által tapasztalt gyomor emésztési funkcióinak csökkenése – krónikus emésztési zavar – mellett a hipertrófiás gasztritisz következményei és szövődményei a következők:
- a mirigyszövet jelentős részének visszafordíthatatlan elvesztése a gyomornyálkahártya sorvadásával;
- csökkent savtermelés a gyomorban (hipoklórhidria);
- a gyomor motilitásának lassulása;
- a gyomor megnagyobbodása (a betegek 16%-ánál) vagy üregének szűkülése (9%).
Az óriás hipertrófiás gasztritiszben a hipoproteinémia asciteshez vezethet. Emellett megfigyelhető a B12-vitamin hiányával összefüggő vérszegénység kialakulása, amelynek felszívódását a Castle faktor belső immunglobulin G (IgG) termelése megakadályozza. Nem kizárt a patológia malignus megaloblasztikus vérszegénységbe való progressziója.
Diagnostics hipertrófiás gyomorhurut
A hiperplasztikus gasztritisz diagnózisa csak a gyomornyálkahártya állapotának vizualizálásával lehetséges.
Ezért az instrumentális diagnosztika – endogasztroszkópia és endoszkópos ultrahangvizsgálat segítségével – a patológia azonosításának standard módszere.
Vérvizsgálatok is szükségesek - klinikai, biokémiai, H. pylori, antitestek és a CA72-4 tumormarker kimutatására. Székletvizsgálatot végeznek, és meghatározzák a gyomor pH-értékét.
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Megkülönböztető diagnózis
Differenciáldiagnózist (amely CT-t és MRI-t igényelhet) végeznek az azonos tünetekkel járó patológiák azonosítására, valamint – a biopsziás anyag szövettani vizsgálatának eredményei alapján – a szarkóma, a karcinóma, a gyomor-bélrendszeri stromális daganatok azonosítására.
Ki kapcsolódni?
Kezelés hipertrófiás gyomorhurut
A hipertrófiás gasztritiszre előírt kezelés figyelembe veszi a patológia okait, a nyálkahártya szerkezeti változásainak jellegét, valamint a tünetek intenzitását és a betegek egyidejű betegségeit.
Ha a vizsgálatok Helicobacter fertőzés jelenlétét mutatják ki, akkor hármas terápiát (a baktériumok elpusztítására) kezdenek antibiotikumokkal, mint például Amoxicillin, Klaritromicin stb., bővebben - Antibiotikumok gyomorhurut esetén
Gyomorfájdalom esetén hagyományosan No-shpa vagy belladonna tablettákat, Besalolt írnak fel, de ezek kiszárítják a szájat és növelhetik a pulzusszámot, ráadásul ez a szer ellenjavallt zöldhályog és prosztata problémák esetén. A sósavtermelést csökkentő gyógyszereket (H2-hisztamin receptor blokkolók és m-antikolinerg szerek) nem alkalmazzák ilyen típusú gasztritisz esetén. További részletekért lásd: - Gyomorfájdalomra való tabletták
Az emésztés javítására hasnyálmirigy enzimeken alapuló gyógyszereket használnak: pankreatint (Pancreasim, Pankral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim és egyéb kereskedelmi nevek). Adagolás: egy vagy két tabletta naponta háromszor (étkezés előtt). Lehetséges mellékhatások közé tartozik a diszpepszia, bőrkiütés és a húgysavszint emelkedése a vérben és a vizeletben.
Lásd még – A gyomorban jelentkező nehézség kezelése
Ha a vérplazma fehérjetartalma csökken, metionint írnak fel, amelyet naponta háromszor egy tablettát (500 mg) kell bevenni, a kezelés időtartama 14-21 nap.
Hipertrófiás gasztritiszben szenvedő betegeknek B6-, B9-, B12-, C- és P-vitamint írnak fel.
Hipertrófiás gasztritisz esetén sebészeti beavatkozásra van szükség, ha gyanú merül fel az onkológiára: laparotómiát végeznek biopsziával és sürgős szövettani vizsgálattal, majd a gyanús daganatokat eltávolítják.
A fizioterápiás kezelést itt ismertetjük - Krónikus gyomorhurut fizioterápiája
Hipertrófiás gyomorhurut esetén diéta szükséges, és mivel a gyomorban csökken a sósavtermelés, nemcsak a gyomornyálkahártya hámrétegének épségét kell fenntartania, hanem az emésztési folyamatot is normalizálnia kell. Ezért a legmegfelelőbb diéta alacsony savasságú gyomorhurut esetén
Népi gyógymódok
A hipertrófiás gyomorhurut hagyományos kezelése főként gyógynövényes terápiát alkalmaz. Kamilla, útifű levelek és borsmenta keverékéből vízforralót készítenek; körömvirágból, homoki szalmavirágból, feketeribizliből, ezerjófűből, kapormagból, kálmos gyökeréből, keserűfűből és pitypangból főzetet készítenek (egy pohár vízhez egy evőkanál gyógynövényt kell venni). A nap folyamán az infúziót vagy főzetet több kortyban, körülbelül 30-40 perccel étkezés előtt kell bevenni. Részletes információk az anyagban - Étvágygerjesztő gyógynövények
További információ a kezelésről
Megelőzés
A standard megelőzés magában foglalja a higiéniai szabályok betartását és a megfelelő táplálkozást: kis adagokban akár napi ötször is, zsíros vagy sült ételek, konzerv vagy félkész termékek fogyasztása nélkül, és természetesen alkoholos italok fogyasztása nélkül.
Fontos a víz fogyasztása (nem szénsavas) – legalább napi egy liter.