Krónikus tüdőbetegség a tuberkulózisban

A tüdőtuberkulózisban, különösen krónikus formáiban és széles körben elterjedt folyamatában, zavarok jelentkeznek a szív- és érrendszerben. A tüdőtuberkulózisban a szív- és érrendszeri patológia szerkezetében a krónikustüdő szívbetegség a központi helyet foglalja el.

A krónikus pulmonális szívbetegség a jobb kamra hipertrófiája, amelyet a pulmonális keringésben megnövekedett nyomás (precapilláris pulmonális hipertónia), a tüdőkárosodás következtében fellépő gázcsere-zavarok, a kis- és nagyerek károsodása, valamint a mellkas deformációja okoz.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mi okozza a krónikus tüdőgyulladást tuberkulózisban?

Az évek során a krónikus pulmonális szívbetegség kimutatásának gyakorisága pulmonális tuberkulózisban egyre nőtt. A tuberkulózis nem megfelelő kezelése és a betegség jellegének változása miatt sok tuberkulózisos beteg kardiológusok betegévé válik. Ez annak köszönhető, hogy a krónikus pulmonális szívbetegség szindróma idővel domináns szerepet kap, és meghatározza a betegség kimenetelét. A korai rokkantság és a magas halálozási arány a pulmonális szívbetegség kialakulásában a probléma orvosi és társadalmi jelentőségét jelzi.

A jobb kamrai elégtelenség kialakulásának kockázati csoportjai tüdőtuberkulózisban szenvedő betegeknél:

• újonnan diagnosztizált, széles körben elterjedt akut folyamatokkal (infiltratív tuberkulózis, eseti tüdőgyulladás) diagnosztizált betegek, súlyos mérgezéssel együtt;
• súlyos hörgő-obstruktív szindrómában szenvedő betegek - mind az aktív, mind az inaktív tuberkulózis következménye (a folyamat súlyosbodása krónikus tüdőtuberkulózis formáiban, traumás sebészeti beavatkozások után).

Az alapbetegség (pneumoszklerózis, krónikus hörghurut, bronchiektázia, tüdőemfizéma) jelenléte súlyosbítja a betegség lefolyását.

A krónikus pulmonális szívbetegség patogenezise tuberkulózisban

Az etiológiától függetlenül a krónikus pulmonális szívbetegség kialakulásának mechanizmusa tipikus: a patogenezis a pulmonális keringésben a nyomás fokozatos növekedésén, a szív jobb kamrájára nehezedő terhelés növekedésén és annak hipertrófiáján alapul.

A patogenezis lehetséges mechanizmusai:

• a tüdő alveolusainak és kapillárisainak felületének csökkenése;
• tüdő érszűkület alveoláris hipoxia (Euler-Liljestrand reflex) vagy acidózis következtében;
• megnövekedett vérviszkozitás;
• a tüdő véráramlási sebességének növekedése.

A krónikus pulmonális szívbetegség tünetei tuberkulózisban

A betegség klinikai képe magában foglalja az alapjául szolgáló folyamat tüneteit és a pulmonális szívelégtelenség jeleit.

A krónikus pulmonális szívbetegség korai stádiumában a tuberkulózisos betegeknél a szívbetegség tüneteit az alapbetegség megnyilvánulásai rejtik. A mérgezés vagy légzési elégtelenség tünetei dominálnak: köhögés, légszomj, láz stb. A légszomj a betegek több mint felénél organikus szívbetegség hiányában is észlelhető, légzési elégtelenség okozza, és hörgőtágítók alkalmazásával, valamint oxigén belélegzésével csökken. Fontos tünet a „meleg” cianózis (az artériás hipoxémia következménye), a cianózis intenzitása megfelel a légzési rendellenességek és a légzési elégtelenség mértékének. A cianózis általában diffúz, de kevésbé kifejezett is lehet („márványos bőr” vagy akrocianózis).

A cianózis és a nehézlégzés mellett a szédülés, fejfájás, álmosság és a szívtájékban jelentkező, összeszorító, rohamokban jelentkező fájdalmak a hipoxémia és a hiperkapnia jeleinek tekinthetők. A szívtájéki fájdalmak anyagcserezavarokkal (hipoxia, tuberkulózisfertőzés toxikus hatásai) is összefüggésben lehetnek. A szív jobb oldali részeinek megnagyobbodásával a bal koszorúér megnagyobbodott tüdőtörzs általi összenyomódása miatt „anginás fájdalom” jelentkezhet. Krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő idős betegeknél a fájdalmat a koszorúerek érelmeszesedése okozhatja.

Mint más szívbetegségek esetében, az I. stádiumú pulmonális szívelégtelenségben szenvedő betegek hosszú ideig teljes kompenzációs állapotban maradhatnak. A mikobaktériumoknak való folyamatos kitettség dekompenzációhoz vezet.

A dekompenzációnak három fokozata van. I. foknál nyugalmi nehézlégzés észlelhető. A VC kevesebb, mint a várható érték 55%-a, a légzésvisszatartási idő a felére csökken (12-15 másodpercre) (Stange-teszt). Vizsgálat során: mérsékelt cianózis, gyomortáji pulzáció, enyhe májmegnagyobbodás. A szívhangok tompák, a 11. hang hangsúlya hallható a tüdőartéria felett, a vénás nyomás emelkedése észlelhető, és az artériás vér O2-szaturációja 90% _-ra csökken.

II. fokú dekompenzáció esetén a beteget nyugalmi állapotban kifejezett nehézlégzés, cianózis, tachycardia, hipotenzió zavarja. A máj megnagyobbodik, fájdalmas pasztaszerűség vagy lábdagadás figyelhető meg. A szív határa jobbra tolódik, a szívcsúcsban lévő hangok tompák, a pulmonalis artéria feletti II. hang hangsúlya határozott. Az artériás vér oxigéntelítettsége 85%-ra csökken. A klinikai képet a hosszan tartó tüdőbetegségek tünetei uralják: köhögés, fulladásos rohamok (hasonlóan a hörgőasztma rohamaihoz), subfebrile láz. A tüdőben különböző kaliberű száraz és nedves csengő hangok hallhatók; gócos folyamat jelenlétében egy bizonyos területen zihálás hallható.

A III. stádiumú dekompenzáció teljes szívelégtelenséget jelent. Kialakulását elősegítik az anyagcserezavarok, a szívizom mély, visszafordíthatatlan disztrófiás változásai, amelyek a szöveti hipoxia és a lézió jelenléte által okozott mérgezés következtében alakulnak ki. A második tónus hangsúlya a tüdőartéria felett eltűnik, a trikuszpidális billentyű relatív elégtelenségének és a szisztémás keringésben a vénás pangás tünetei jelentkeznek. Ilyen betegeknél a hemodinamika jelentősen károsodik (a máj megnagyobbodik, az ödémák kifejezettebbek lesznek, a juguláris vénák megduzzadnak, a diurézis csökken, folyadékgyülem jelenik meg a hasüregbe vagy a pleurális üregbe). Bár egyes tüneteket (cianózis, nehézlégzés stb.) mind a tüdő-, mind a szívelégtelenség okozhat, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a jobb kamrai elégtelenség tünetei is megfigyelhetők ("pangásos" máj, ascites, ödéma). A bal kamra részt vesz a kóros folyamatban, nyilvánvalóan a szív bal oldali részeinek megnövekedett terhelése miatt, amelyet az érrendszeri anasztomózisok jelenléte okoz, valamint a kamraüreg szűkülete miatt, amelyet a septum balra kitüremkedése okoz.

Krónikus pulmonális szívbetegség diagnózisa tuberkulózisban

A szívelégtelenség kialakulását tüdőtuberkulózisban szenvedő betegeknél szakaszok jellemzik. A pulmonális szívbetegség diagnózisa a folyamat korai szakaszában bizonyos nehézségeket okoz. A legtöbb orvos úgy véli, hogy a krónikus pulmonális szívbetegség diagnosztizálásához elegendő a pulmonális hipertónia, a jobb kamrai hipertrófia és a jobb kamrai elégtelenség jeleinek azonosítása az alapbetegség hátterében.

A pulmonális artériában megemelkedett nyomás kimutatására mellkasröntgent, elektrokardiográfiát, echokardiográfiát, radionuklid kamrai képalkotást és MRI-t alkalmaznak. A pulmonális artériás hipertónia diagnosztizálásának „aranystandardjának” a jobb szívfél katéterezését tekintik, a pulmonális artériában mért éknyomás mérésével.

A krónikus pulmonális szívbetegség patognomikus radiológiai jelei: a jobb kamra, a jobb pitvar megnagyobbodása és a pulmonális artéria törzsének kidudorodása, a szív függőleges (csepp) helyzetben van.

EKG-elváltozások:

• a szív helyzetének megváltozására utaló jelek (az óramutató járásával megegyező forgás, az EOS függőleges helyzete, a szívcsúcs hátrafelé eltolódása), amelyeket mind a szív jobb kamráinak hipertrófiája, mind a tüdőemfizéma okoz;
• a P-hullámok amplitúdójának növekedése a II. és III. standard elvezetésekben több mint 0,25 mV-tal (2,5 mm);
• A T-hullámok ellaposodása, inverziója és kétfázisú jellege a II és III standard, valamint a jobb oldali mellkasi elvezetésekben, a jobb szívelégtelenség mértékének növekedésével fokozódik, a változások kifejezettebbek a III standard elvezetésben és a V1 _{elvezetésben}:
• teljes vagy részleges jobb Tawara-szár blokk;
• a jobb szív hipertrófiájának jelei (az R túlsúlya a jobb mellkasi elvezetésekben és (vagy) az S túlsúlya a bal mellkasi elvezetésekben, magas hegyű

_{P a II, III, AVF, V1} és V2 _{elvezetésekben}. ST-szakasz depresszió ugyanazon elvezetésekben, az R összegének növekedése a V1 elvezetésben _{és az S összege aV5} elvezetésben akár 10 mm-re). Az echokardiográfia lehetővé teszi a szívkamrák méretének és falvastagságának meghatározását. A hipertrófia azonosításához, az ejekciós funkció meghatározásához Doppler-vizsgálattal kiszámítható a pulmonalis artériában a szisztolés nyomás a trikuszpidális regurgitáció sebessége és a jobb pitvarban lévő nyomás alapján. A módszer információtartalma kevesebb lehet tachycardia és elhízás vagy tüdőemfizéma miatti rossz látásvizsgálat esetén.

Más képalkotó módszerek (CT, MRI, radionuklid diagnosztika) lehetővé teszik számunkra, hogy felmérjük a szívkamrák és a fő erek méretét.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Krónikus pulmonális szívbetegség kezelése tuberkulózisban

A kezelésben a legfontosabb az alapbetegség kezelése. A kezelési taktika kiválasztásakor figyelembe kell venni a krónikus pulmonális szívbetegség kialakulásának összes jelenleg ismert patofiziológiai mechanizmusát. Az elmúlt években a krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő tuberkulózisos betegek optimális kezelési módszereinek keresése a szerkezetében és hatásmechanizmusában eltérő gyógyszerekkel történő kombinált kezelés racionális sémáinak kidolgozására irányult.

Krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő betegek kezelése:

• oxigénterápia;
• kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem, nifedipin, amlodipin stb.);
• prosztaglandin készítmények (alprostadil stb.);
• endothelin receptor blokkolók (boszentán stb.);
• V. típusú foszfodiészteráz-gátlók (szildenafil);
• diuretikumok (hipervolémia esetén alkalmazzák).

A hosszú távú oxigénterápia növeli az artériás hipoxiában szenvedő betegek várható élettartamát. Hatásmechanizmusa nem tisztázott.

Kalciumcsatorna-blokkolók - a perifériás értágítók csökkentik az oxigénfogyasztást, növelik a diasztolés relaxációt és javítják a hemodinamikát.

Jelentős jobb kamrai térfogat-túlterhelés esetén a diuretikumokkal végzett kezelés javítja mind a jobb, mind a bal kamra működését. A diuretikumok közül előnyben részesítik az aldoszteron antagonistákat (spironolakton 0,1-0,2 g naponta 2-4 alkalommal). Néha szaluretikumokat is alkalmaznak (furoszemid 0,04-0,08 g naponta egyszer).

A szívglikozidok és az ACE-gátlók hatékonysága krónikus pulmonális szívbetegségben bal kamrai elégtelenség nélkül nem bizonyított.