Krónikus cor pulmonale tuberkulózisban

A tüdő tuberkulózis, különösen a krónikus formák és a széles körben elterjedt folyamat miatt, a kardiovaszkuláris rendszernek jogsértőek. A pulmonáris tuberculosis szív- és érrendszeri betegségének központi helyzete a krónikus tüdő szívében van.

Krónikus tüdőbetegség szívbetegség - jobb kamrai hipertrófia, majd dilatáció vagy elégtelensége miatt megnövelt nyomáson, a kisvérköri (prekapilláris pulmonális hypertensio), rendellenességek ami a gázcsere a tüdő léziók, elváltozások a kis- és nagy hajók, mellkasi deformitás.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Mi okozza a krónikus tüdő szívét a tuberkulózisban?

A krónikus pulmonalis szívbetegség és a tüdő tuberkulózis kimutatásának gyakorisága évek óta növekszik. A tuberkulózis gyengébb kezelésével és a betegség lefolyásának természetében bekövetkező változásával sok tuberkulózisos beteg válik a kardiológusok betegeivé. Ez annak köszönhető. Hogy a krónikus tüdő-szív szindróma idővel meghatározó szerepet játszik és meghatározza a betegség kimenetelét . A korai fogyatékosság és a magas mortalitás a pulmonalis szív kialakulásában a probléma orvosi és társadalmi jelentőségét jelzi.

A tüdő tuberkulózisában szenvedő betegek jobb kamrai elégtelenségének kialakulásához szükséges kockázati csoportok:

• újonnan diagnosztizált, gyakori akut folyamatokban szenvedő betegek (infiltratív tuberkulózis, esetleges tüdőgyulladás), súlyos intoxikáció kíséretében;
• súlyos bronchiális obstrukciós szindrómában szenvedő betegek - mind az aktív, mind az inaktív tuberkulózis következménye (a tüdő tuberkulózis krónikus formáinak súlyosbodása traumatikus sebészeti beavatkozások után).

A háttér kórtani jelenléte (pneumosclerosis, krónikus bronchitis, bronchiectasis, tüdőtágulat) fokozza a betegség lefolyását.

Krónikus tüdőbetegség patogenezise a tuberkulózisban

Függetlenül attól, hogy az etiológiája a mechanizmus a krónikus pulmonális szívbetegség jellemző: patogenezisében egy fokozatosan növekvő nyomás a pulmonális keringés, a növekvő a terhelést a jobb szívkamrába és hipertrófia.

A patogenezis lehetséges mechanizmusa:

• a tüdő alveolusainak és kapillárisainak felületének csökkenése;
• tüdő érösszehúzódás az alveoláris hypoxia (Euler-Lilestrand reflex) vagy acidosis következtében;
• a vér viszkozitása;
• a tüdő véráramának növekedése.

Krónikus tüdőbetegség tünetei a tuberkulózisban

A betegség klinikai képe magában foglalja a fő folyamat tüneteit és a tüdő-szívbetegség tüneteit.

A krónikus tüdő szívének korai stádiumában a tuberkulózisban szenvedő betegek tünetei a mögöttes betegség megnyilvánulásai által rejtve maradnak. Dominated mérgezési tünetek vagy légzési elégtelenség. Köhögés, nehézlégzést, lázat, stb apnoe kimutatható több mint a fele a betegek hiányában szerves szívbetegségek, ez annak köszönhető, hogy a légzési elégtelenséget csökken hörgőtágítók, belélegzett oxigént. Fontos tünet - „meleg” cyanosis (a következménye artériás hypoxia), cyanosis intenzitás megfelel a súlyos légúti tünetek, és milyen mértékben a légzési elégtelenség. A cianózis általában diffúz jellegű, de kevésbé hangsúlyos is lehet ("márványbőr" vagy akroszkópos).

Amellett, hogy a cyanosis és nehézlégzés, jelei hipoxémiához és hypercapnia érezni szédülés, fejfájás, álmosság és nyomó rohamokban jelentkező fájdalom a szívében. A szívelégtelenség anyagcserezavarokkal járhat (hipoxia, tuberkulózis fertőzés toxikus hatása). Mivel a jobb szívfél dilatáció előfordulhat, „anginás fájdalom” miatt tömörítési a bal fő koszorúér megnövekedett pulmonalis törzs az idős krónikus pulmonális szívfájdalom okozhatja atherosclerosis koszorúér.

Akárcsak más szívsebészeteknél, az I. Stádiumú tüdőbetegségben szenvedő betegek hosszú ideig maradhatnak teljes kompenzációban. A mycobacteriumok további hatása dekompenzációhoz vezet.

Három fokú dekompenzáció van. Az első fokozatban a dyspnoe nyugalmi állapotban van. A kívánt érték kevesebb, mint 55% -a, a légzési retenciós idő (Stange-teszt) kétszeres csökkenése (12-15 s-ig). Vizsgálatkor: mérsékelt cianózis, epigasztrikus pulzáció, enyhén emelkedett a májban. A szív hangja elfojtott, hallgatják a tüdõerõ felett a 11. Tónus hangját, megmutatják a vénás nyomás emelkedését, csökkentik az O ₂ - 90% -os artériás vér telítettségét .

A páciens II. Fokozatú dekompenzációjával a pihenés, a cyanózis, a tachycardia, a hypotensio zavarja az expresszált légzést. A máj megnagyobbodik, megfigyelhető a fájdalmas paszitás vagy a lábak duzzanata. A szív határa jobbra tolódik, a szív csúcsán lévő hangok süketnek, a tüdõerõ felett a második tónus kiemelõdik. Az artériás vér oxigéncsökkentése 85% -ra csökkent. A klinikai képet a hosszú távú tüdőbetegségek tünetei dominálják: köhögés, fulladás támadások (hasonlóan a bronchiális asztmában jelentkező rohamokhoz), subfebrilhőmérséklet. A tüdőben a különböző kaliberű száraz és nedves csörgő csörgők hallgatnak, és ha van egy gyújtófolyamat, akkor bizonyos helyeken zihálás hallható.

III dekompenzáció mértéke - teljes szívelégtelenség. A fejlesztés elősegíti anyagcsere betegségek, mély visszafordíthatatlan degeneratív elváltozások a szívizomban eredő szöveti hipoxia és a mámor jelenléte miatt a sérülés. Accent II hang a tüdőartéria eltűnik, azonosítani tüneteinek viszonylagos tricuspidalis elégtelenség és vénás pangása a szisztémás keringésbe. Az ilyen betegek esetében, széthányódnak hemodinamika (nőtt a máj, kifejezettebbé válnak duzzanat, duzzadt nyaki vénák, csökkent vizeletmennyiség, van folyadékgyülem a peritoneális vagy pleurális üreg). Bár a tünetek (cyanosis, légszomj, és mások.) Oka lehet a két tüdő és szívelégtelenségben szenvedő betegek CPH veszi a tüneteket és a megfelelő jobb szívfél elégtelenség ( „stagnáló” máj, ascites, oedema). A patológiás folyamat magában foglalja a bal kamra, látszólag miatt a fokozott terhelés a bal oldalon a szív jelenléte által okozott vaszkuláris anasztomózisok és beszűkülése okoz az üreg eredményeként kamrai septum balra kiemelkedések.

Krónikus tüdőbetegség diagnosztizálása tuberkulózisban

A szívelégtelenség kialakulásához tüdő tuberkulózisban szenvedő betegeknél, akiket a beavatkozás jellemez. A pulmonalis szív diagnózisa a folyamat korai szakaszában bizonyos nehézségeket okoz. A legtöbb orvos úgy gondolja, hogy a diagnózis a krónikus tüdő szív ahhoz, hogy azonosítani az alapbetegség a háttérben jelei pulmonális hipertónia, jobb kamrai hipertrófia, a jobb kamrai elégtelenség.

Detektálásához megnövelt nyomáson, a pulmonális artéria mellkas röntgen, EKG, echokardiográfiás, radionuklid ventriculographia, mágneses rezonancia képalkotás. „Az arany standard” diagnózisa pulmonális artériás hypertensio tartják jobb szívfél katéterezéséhez mérő ék nyomása a pulmonális artériába.

Patognomikus radiológiai jelek a krónikus pulmonáris szív: a növekedés a jobb kamra, a jobb pitvar és a tüdőartéria domború hordó során függőleges (eldobás) a szív helyzetbe.

EKG változások:

• figyelmeztető jelek a szív helyzetében bekövetkezett változás (forgás az óramutató járásával megegyező irányban, a függőleges helyzetét EOS, eltolódás vissza a szív csúcstól) okozta hipertrófia a jobb szívfél és a tüdőemfizéma;
• a II és III szabványú vezetékekben a P hullám amplitúdójának növekedése több mint 0,25 mv (2,5 mm);
• összeolvasztás, inverzió és kétfázisú T hullámok és III a standard és jobb mellkasi vezet, együtt növekszik fokú jobb szívelégtelenség, a változások még kifejezettebb a standard elvezetés III és V ólom ₁ :
• a csomag megfelelő csomagjának teljes vagy hiányos blokkolása;
• a jobb szív hypertrophia jelei (a jobb oldali mellkasi vezetők R túlsúlya és (vagy) az S - a mellkas mellső részén egy magas hegyes

P vezet II, III, AVF, V ₁ és V ₂. ST-depresszió ugyanabban az vezet, a növekedés a mennyiség R ólom V ₁ és V S vezető ₅ 10 mm). Az echokardiográfia lehetővé teszi a szívkamrák méretének és a falak vastagságának meghatározását. Azonosítani megnagyobbodás, meg a kiutasítás a funkció használata a Doppler vizsgálat lehetővé alapján a sebesség tricuspidalis regurgitatio és jobb pitvari nyomás kiszámításához szisztolés nyomás a tüdő artériába. A módszer informativitása kisebb lehet a tachycardiával és a tüdõ elhízottságával vagy tüdõgyulladásával járó rossz vizualizációval.

Más képalkotó módszerek (CT, MRI, radionuklid diagnosztika) lehetővé teszik a szív és a fő hajók méretének becslését.

[8], [9], [10],

Krónikus tüdőbetegség kezelése a tuberkulózisban

A kezelés legfontosabb az alapbetegség kezelése. A kezelés taktikájának kiválasztásánál figyelembe kell venni a krónikus tüdő szívének kialakulásának valamennyi ismert patofiziológiai mechanizmusait. Az elmúlt években krónikus pulmonalis szívbetegek tüdő tuberkulózisában szenvedő betegek optimális kezelésére irányuló kutatások célja a különböző struktúrájú és hatásmechanizmusú gyógyszerek kombinált kezelésének ésszerű kezelésének kialakítása.

A krónikus tüdő szívében szenvedő betegek kezelése:

• oxigénterápia;
• lassú kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem, nifedipinn, amlodipin stb.);
• prostaglandin készítmények (alprostadil stb.);
• endothelin receptorok blokkolói (bosentán, stb.);
• az V. Típusú foszfodiészteráz inhibitorok (sildenafil);
• diuretikumok (hipervolémiára).

A hosszú távú oxigénterápia növeli az arteriális hypoxémiában szenvedő betegek várható élettartamát. A hatásmechanizmusa nem egyértelmű.

A lassú kalciumcsatornák blokkolói - a perifériás értágítók csökkentik az oxigénfogyasztást, növelik a diasztolés relaxációt, javítják a hemodinamikát.

A jobb kamrai térfogat jelentős túlterhelésével a diuretikum-kezelés javítja mind a jobb, mind a bal kamra teljesítményét. A diuretikumok közül az aldoszteron antagonisták előnyösek (spironolakton 0,1-0,2 g naponta 2-4 alkalommal). Néha saluretikumokat alkalmaznak (furoszemid 0,04-0,08 g naponta egyszer).

A szív glikozidok és az ACE-gátlók hatásosságát krónikus tüdőbetegségben a bal kamrai károsodás nélkül nem igazolták.