Krónikus gyomorhurut és gastroduodenitis gyermekeknél

A krónikus gasztritisz a gyomor nyálkahártyájának (szubmukózus) membránjának krónikus, visszatérő, fokális vagy diffúz gyulladása, amely károsodott fiziológiai regenerációval, progresszióra hajlamos, sorvadás és szekréciós elégtelenség kialakulásával, mögöttes emésztési és anyagcserezavarokkal jár.

A krónikus gastroduodenitis krónikus gyulladás, amely a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának strukturális (fókuszos vagy diffúz) átszervezésével, valamint szekréciós, motoros és evakuálási zavarok kialakulásával jár.

ICD-10 kód

K29. Gyomor- és nyombélgyulladás.

A krónikus gasztritisz és gastroduodenitis epidemiológiája gyermekeknél

A krónikus gasztritisz és a krónikus gastroduodenitis a leggyakoribb gyomor-bélrendszeri betegségek gyermekkorban, 1000 gyermekre vetítve 300-400 esetben fordulnak elő, az izolált elváltozások aránya nem haladja meg a 10-15%-ot.

A felső gyomor-bél traktus betegségeinek szerkezetében a krónikus gastroduodenitis 53,1%-ot, a krónikus gasztritisz 29,7%-ot, a krónikus duodenitis 16,2%-ot tesz ki. A nem fekélyes gastroduodenális patológia minden korosztályú gyermeket érint, de a betegséget leggyakrabban 10-15 éves korban diagnosztizálják. Az általános iskolás korban a krónikus gasztritisz és a krónikus gastroduodenitis gyakoriságában nincsenek nemi különbségek, az idősebb iskoláskorban pedig a fiúk érintettek gyakrabban.

A H. pylori fertőzéssel összefüggő krónikus gasztritisz előfordulása a gyermek életkorától függően változik, és 20% a 4-9 éves gyermekeknél, 40% a 10-14 éves gyermekeknél, 52-70% a 15 év feletti gyermekeknél és felnőtteknél.

[ 1 ]

A krónikus gasztritisz és gastroduodenitis okai és patogenezise

A krónikus gasztritisz és a krónikus gastroduodenitis multifaktoriális betegségek. Az alábbiak fontosak:

• örökletes alkotmányos hajlam az emésztőszervek betegségeire - a családi előfordulási arány 35-40%;
• Helicobacter pylori fertőzés;
• táplálkozási hibák (rendszertelen, rossz összetételű, rossz rágás, fűszeres ételek visszaélése);
• kémiai, beleértve a gyógyászati hatásokat is;
• fizikai és pszicho-érzelmi túlterhelés;
• ételallergia;
• fertőzési gócok, parazitózis és más emésztőszervek betegségei.

A krónikus gasztritisz és krónikus gastroduodenitis kialakulásában az alimentáris, savas-peptikus, allergiás, autoimmun, örökletes tényezők folyamatos relevanciájának hátterében a fertőző faktor döntőnek és meghatározónak tekinthető. A H. pylori a fő etiológiai tényező a gastroduodenális zóna szerveinek krónikus gyulladásos betegségeinek kialakulásában, ami jelentősen növeli a peptikus fekélybetegség és a gyomorrák kialakulásának kockázatát.

A H. pylori hosszú távú jelenléte a gyomornyálkahártyában neutrofil és limfocitás infiltrációhoz vezet, gyulladáskeltő és immunszabályozó citokinek stimulációjával, ami specifikus T- és B-sejtes választ képez, és atrófiás folyamatot, intersticiális metapláziát és neopláziát provokál.

Gyermekeknél a gyomor- és nyombélnyálkahártya erozív elváltozásaiban a gastroduodenális patológia és a H. pylori fertőzés közötti összefüggés 58-85%, destruktív változások nélküli gasztritiszben vagy gastroduodenitisben pedig 43-74%.

A H. pylori átvitelének fő útjai orális-orális úton, személyes higiéniai eszközökön keresztül, valamint feco-orális úton terjednek.

A gyomor agresszív környezete kritikusan alkalmatlan a mikroorganizmusok számára. A H. pylori ureáz termelésére való képessége miatt képes a gyomor lumenébe a kapillárisok falain keresztül izzadva behatoló karbamidot ammóniává és CO2-vé alakítani _. Ez utóbbiak semlegesítik a gyomornedv sósavát, és lokális lúgosodást hoznak létre az egyes H. pylori sejtek körül. Ilyen körülmények között a baktériumok aktívan átvándorolnak a védő nyálkahártyán, a hámsejtekhez tapadnak, és behatolnak a nyálkahártya kriptáiba és mirigyeibe. A mikroorganizmus antigénjei serkentik a neutrofilek migrációját, és hozzájárulnak az akut gyulladás kialakulásához.

Ezek az állapotok a kéreg és kéreg alatti központokat, a vegetatív idegrendszert, a gyomor receptor apparátusát, a neurotranszmitterek és a biológiailag aktív anyagok rendszerét érintő szabályozási zavarokon alapulnak. A neurotranszmitterek (katekolaminok, szerotonin, hisztamin, bradikinin stb.) összetett szerepet játszanak ebben a folyamatban, amint azt az agyban és a gyomorszövetben közös ilyen anyagok egyre növekvő számának felfedezése is bizonyítja. A vérben keringve nemcsak közvetlen hatással vannak a szervek és szövetek receptoraira, hanem szabályozzák az agyalapi mirigy aktivitását, a retikuláris állomány struktúráit, és hosszú távú stresszállapotot is kialakítanak.

A H. pylori fertőzéssel összefüggő krónikus gasztritisz mellett a gyermekek 5%-a szenved autoimmun gasztritiszben, amelyet a gyomornyálkahártya elleni antitestek képződése okoz (a Sydney-i osztályozási rendszerben atrófiás gasztritisz). Az autoimmun gasztritisz valódi gyakorisága gyermekeknél nem ismert. Összefüggést találtak az autoimmun krónikus gasztritisz és más autoimmun betegségek (vészes anémia, autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, poliendokrin autoimmun szindróma, 1-es típusú cukorbetegség, krónikus autoimmun hepatitisz, primer biliáris cirrózis, nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás, idiopátiás fibrotizáló alveolitisz, hipogammaglobulinémia, Addison-kór, vitiligo) között. Az autoimmun krónikus gasztritisz gyakorisága ezekben a betegségekben jelentősen meghaladja a populációban mért hasonló mutatót (12-20%).

A krónikus gasztritisz, duodenitis, gastroduodenitis osztályozása gyermekeknél

Származás szerint	Etiológiai tényezők	Topográfia	A gyomor és a nyombél károsodásának formái
			Endoszkópos	Morfológiai
Elsődleges (exogén)	Fertőző: H. pylori; egyéb baktériumok, vírusok, gombák. Mérgező reaktív (vegyi, sugárzás, gyógyszer, stressz, táplálkozási)	Gastritis: antral; fundális; paugastritis. Duodenitis: bulbitis; postbulbar; panduodenitis. Gastroduodenitis	Eritémás/ exudatív. Csomós. Eróziós (lapos vagy kiemelkedő hibákkal). Vérzéses. Atrófiás. Vegyes	A sérülés mélysége szerint: - felületi - diffúz. A sérülés jellege szerint: - a gyulladás, aktivitás, sorvadás, bélmetaplázia mértékének felmérésével - fokozat felmérése nélkül (szubatrófia, specifikus, nem specifikus)
Másodlagos (endogén)	Autoimmun (Crohn-betegségben, granulomatózisban, lisztérzékenységben, szisztémás betegségekben, szarkoidózisban stb.)

A parietális sejtek szekréciós csatornáit és mikroszómáit korábban a gyomornyálkahártyán található autoantitestek fő antigénjének tekintették. A modern biokémiai és molekuláris vizsgálatok a H+, K+-ATPáz α- és béta-alegységeit, valamint az intrinsic faktor és a gasztrin-kötő fehérjéket azonosították a parietális sejtek fő antigénjeként.

A HLA-rendszer, amely az antigének feldolgozásához és bemutatásához szükséges, fontos szerepet játszik az autoimmun szervspecifikus betegségek, köztük az autoimmun krónikus gasztritisz patogenezisében. Ez a bemutatás komplex kölcsönhatást indít el a célsejt antigének, az antigént bemutató sejtek, a CD4 helper T-limfociták, az effektor T-sejtek és a CD8+ szupresszor T-limfociták között. A T-limfociták aktivációjának eredményeként beindul a γ-interferon, néhány citokin és további molekulák (intercelluláris agressziós molekulák, ICAM-1, hősokkfehérjék, CD4+ és mások, amelyek az immunválaszok koordinálásához szükségesek) termelése. Ezzel egyidejűleg bizonyos antitestek szintézise is beindul a B-limfociták által. Mindezek az anyagok a HLA II. osztályú antigének, az ICAM-1, a különböző citokinek és az autoantigének célsejtek általi expressziójához vezetnek, ami tovább módosítja az immunválaszokat.

Felmerült, hogy a H. pylori fertőzés nemcsak a klasszikus antrális gasztritisz B-t okozhatja, hanem kiváltó mechanizmusként is működhet a gyomornyálkahártya autoimmun reakcióinak beindításában. Egérkísérletek kimutatták, hogy az antiparietális autoantitestek termelése az antigén státuszától függ. Ezek a jelenségek a molekuláris mimikrivel és a H. pylori antigének, valamint a parietális sejtek H+ K+-ATPáza közötti magas homológiával járnak.

Jelenleg a felső gyomor-bél traktus immunopatológiai elváltozásainak kiváltó szerepét a IV. típusú herpeszvírus, az Epstein-Barr vírus, a citomegalovírus, valamint a fenti vírusok és a H. pylori kombinációja okozza.

A kémiai, sugár-, gyógyszeres és egyéb elváltozásoknak tulajdonítható speciális gyomorhurut-típusokat a gyermekek 5%-ánál diagnosztizálják; a gyomorhurut egyéb típusai még ritkábbak. Gyakoriak azok az esetek, amikor több etiológiai tényező együttesen is jelen van egyazon betegnél.

Mi okozza a krónikus gasztritiszt és a gastroduodenitist?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Krónikus gasztritisz és gastroduodenitis tünetei gyermekeknél

A krónikus gasztritisz és a gastroduodenitis tünetei gyermekeknél két fő szindrómából állnak: fájdalom és diszpepszia.

A hasi fájdalom intenzitása változó, és lehet korai (evés közben vagy 10-20 perccel után jelentkezik), vagy késői (éhgyomorra vagy étkezés után 1-1,5 órával aggasztja a beteget). A fájdalom általában az epigasztrikus és a pyloroduodenális régióban lokalizálódik. A fájdalom kisugározhat a bal hipochondriumba, a mellkas bal felébe és a karba.

A diszpepsziás tünetek közül a leggyakoribbak a böfögés, hányinger, hányás és étvágytalanság. A H. pylori fertőzésnek nincsenek jellegzetes klinikai tünetei; tünetmentes is lehet.

Az autoimmun gasztritisz klinikai változata, melyet a gyomornyálkahártya sorvadása, savassághiány, hipergasztrinémia és vészes vérszegénység kísér, gyermekeknél szinte soha nem fordul elő. Gyermekkorban a betegség tünetmentes, morfológiai jellemzők nélkül zajlik, és más autoimmun betegségekben szenvedő betegek vizsgálata során, az antiparietális autoantitestek tartalmának meghatározása alapján diagnosztizálják.

Antrális gasztritisz és antroduodenitisz esetén a betegség fekélyszerűen lezajlik. A vezető tünet a hasi fájdalom:

• üres gyomorban vagy étkezés után 1,5-2 órával fordul elő, néha éjszaka;
• étkezés után csökken;
• gyakran gyomorégéssel, néha savanyú böfögéssel, alkalmanként hányással jár, ami enyhülést hoz.

Szintén jellemző:

• fájdalom tapintáskor az epigastriumban vagy a pyloroduodenális zónában;
• székrekedésre való hajlam;
• az étvágy általában jó;
• a gyomor szekréciós funkciója normális vagy fokozott;
• endoszkópia során - a gyomor antralis részének és a nyombél izzójának gyulladásos-disztrófiás elváltozása (antroduodenitis);
• jellegzetes összefüggés a HP-vel.

Fundális gasztritisz esetén, fájdalom:

• étkezés után fordul elő, különösen nehéz, sült és zsíros ételek után;
• az epigastriumban és a köldökzsinórban lokalizálódik;
• zsémbes karakterű;
• 1-1,5 órán belül önállóan haladnak át;
• nehézségérzettel, teltségérzettel a gyomortáji régióban, böfögéssel, hányingerrel és esetenként az elfogyasztott étel hányásával jár, ami enyhülést hoz.

Egyéb tünetek a következők:

• a szék instabil;
• az étvágy csökkent és szelektív;
• tapintáskor diffúz fájdalom az epigastriumban és a köldökzsinórban;
• a gyomor szekréciós funkciója megmarad vagy csökken;
• endoszkópia során - a gyomor alapjának és testének károsodása, a gyomornyálkahártya szövettanilag atrófiás változásai kimutathatók;
• Ez a fajta krónikus gastroduodenitis lehet autoimmun vagy HP-vel társuló, feltéve, hogy hosszú lefolyású.

A krónikus gastroduodenitis fő klinikai formái mellett számos atipikus és tünetmentes is létezik. Az esetek közel 40%-ában a krónikus gastroduodenitis látens, a morfológiai változások mértéke és a klinikai tünetek nem feltétlenül esnek egybe.

Krónikus gasztritisz és gastroduodenitis tünetei

A krónikus gasztritisz és a gastroduodenitis osztályozása

A gyermekgyógyászati gyakorlatban az 1994-ben A. V. Mazurin és munkatársai által javasolt krónikus gasztritisz, krónikus duodenitisz és krónikus gastroduodenitisz osztályozását vették alapul. 1990-ben, a IX. Nemzetközi Gasztroenterológiai Kongresszuson kidolgozták a gasztritisz modern osztályozását, az úgynevezett Sydney-rendszert, amelyet 1994-ben kiegészítettek. Ennek alapján némileg felülvizsgálták és kiegészítették az Oroszországban a Gyermekorvosok Szövetségének 2002-es IV. kongresszusán elfogadott osztályozást.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

A gastroduodenitis diagnózisa gyermekeknél

A krónikus gastroduodenitis diagnózisának ellenőrzését egy specifikus diagnosztikai algoritmus alapján végzik, amely magában foglalja a gastroduodenális másolatot célzott nyálkahártya-biopsziával, a HP meghatározását, a savtermelés szintjét, a nyombél motoros zavarait. A diagnózisnak tartalmaznia kell a gasztritisz, a nyombélgyulladás típusát, a gyulladásos folyamat lokalizációját és aktivitását, a savképző funkció jellegét és a betegség fázisát.

A gasztroenterológia fejlődése egy új diagnosztikai módszer – az endoszkópia – gyakorlatba való bevezetésével (1973) függ össze, amely lehetővé tette számunkra, hogy újragondoljuk a gyermekek gasztroduodenális betegségeinek számos aspektusát. Az endoszkópos technológia fejlődése nagy előrelépést tett. A két szabadságsíkkal rendelkező eszközök használata (az első japán P típusú "Olympus" endoszkópok helyett), amelyek munkadarabjának átmérője eltérő (5-13 mm), lehetővé teszi számunkra, hogy különböző korú gyermekeknél, születésüktől kezdve vizsgálatokat végezzünk. A videóendoszkópia felváltotta a nyálkahártyák vizsgálatát az endoszkóp okulárján keresztül monokuláris, intenzíven megvilágított látómezőben. A videokamerák a nyálkahártya képét továbbítják a TV-képernyőre, ezáltal javítva a képminőséget (lehetővé vált az emésztőszervek különböző részeinek változásainak rögzítése nemcsak statikus fényképekkel vagy diákkal, hanem dinamikus videók formájában is). Az utóbbi időben megjelentek olyan rendszerek, amelyek lehetővé teszik számunkra, hogy kiváló minőségű digitális képeket fogadjunk és tároljunk számítógép segítségével.

Az esophagogastroduodenoscopia diagnosztikai kritérium a gyermekek gyomor- és bélfekélyének kimutatására.

1980 óta kibővültek a kórházon kívüli endoszkópos vizsgálatok indikációi. Jelenleg az összes endoszkópos beavatkozás több mint 70%-át járóbeteg-ellátás keretében végzik. A gasztroduodenofibroszkópia segít meghatározni a gyulladásos folyamat lokalizációját, célzott aspirációs biopsziát végezni a gasztroduodenális nyálkahártyából a patomorfológiai elváltozások jellegének és súlyosságának tisztázása érdekében. Az endoszkópos kép segít megállapítani a gasztritisz és a duodenitisz aktivitásának mértékét a fokális vagy diffúz hiperémia, az ödéma, az érágak területe, a nyálkahártya vastagságának szintje, a bélbolyhok és a kripták szerkezetének változásai (szélesség, megnyúlás, gyűrődés, disztrófia), valamint a sejtes infiltráció sűrűsége (neutrofilek, limfociták, hisztiociták, MEL, plazmasejtek) és a szklerózisos területek száma - atrófia, eróziók (teljes, inkomplett, intermedier, vérzéses) alapján. Az eróziók meghatározása az ödémás és hiperémiás nyálkahártya felszíne fölé kiállótól a pontszerű kiemelkedésekig (pontszerű formáktól 0,5 cm-ig) a gyulladásos folyamat 3-4 aktivitási fokának és súlyosságának felel meg. Gyomorfekély esetén az ovális alakú fekélyes elváltozásokat a gyomor pyloroantrális részében (78%) és a nyombél izzójában, az elülső fal mentén, a betegek 35%-ánál, a hátsó falon - 22%-nál, a bulboduodenális átmenet zónájában - 32%-nál, az izzó tövében - 7%-nál, a csúcsának területén - 5%-nál (0,4-1,8 cm méret) diagnosztizálják. A fekélyek többszörös lokalizációját a betegek 36%-ánál határozzák meg. Ezek közül a felületes fekélyek (59%) 1,5-szer gyakrabban fordulnak elő, mint a mélyek (41%). A betegek 34%-ánál, a gyomorban - 12%-ánál figyelték meg a duodenális izzó cicatriciális deformációjának kialakulásával járó hibák gyógyulását.

A pylorus helicobacteriosis endoszkópos jelei kifejlődtek. Ezek közé tartoznak az eróziók és fekélyek, a gyomor antrumjának nyálkahártyájának falán lévő többszörös, különböző méretű "dudorok" ("macskaköves járda" kép - noduláris gasztritisz), az antrum és a gyomortest redőinek ödémája és megvastagodása. A helicobacteriosis diagnosztikája invazív és nem invazív módszereket is magában foglal. Az emésztőszervek nyálkahártyájának átfogó klinikai, immunológiai, hisztomorfológiai vizsgálatán, expressz ureáz teszten, specifikus M, A, B, E osztályú helicobacteriosis elleni antitestek meghatározásán és polimeráz láncreakción (PCR) alapul a székletben. A PCR jelentős előnye, hogy nemcsak a fertőzés diagnosztizálását teszi lehetővé, hanem a eradikáció hatékony értékelését is korábbi szakaszban - már 2 héttel a kezelés után. Kifejlesztettek egy enzim immunvizsgálatot a HP antigén koncentrációjának meghatározására a székletben. A HP diagnosztizálásának „aranystandardja” a gyomornyálkahártya endoszkópia során vett biopsziás kenetmintáinak morfocitológiai vizsgálata, a szennyeződés mértékének felmérésével: gyenge (+) - 20 mikrobiális test a látómezőben, közepes (++) - 20-40 mikrobiális test a látómezőben, és nagyobb szám esetén magas (+++). A szárított és Panenheim-festékkel festett kenetekben a HP-t a nyálkában határozzák meg; a baktériumok ívelt, spirális alakúak, lehetnek 8-as alakúak vagy „repülő sirály szárnyai” alakúak. A citológiai módszer azonban nem ad információt a nyálkahártya szerkezetéről. A perzisztáló HP kimutatásának sebességét tekintve a HP ureáz aktivitásán alapuló expressz módszer, az úgynevezett campi-teszt (clo-teszt, de-nol-teszt) nem marad el a citológiai vizsgálattól. A módszer az élő mikroorganizmus biokémiai reakciók végrehajtására való képességén alapul: a kifejlesztett HP ureáz a karbamidot (gélhordozó) ammónia képződésével metabolizálja, ami a közeg pH-ját lúgos oldalra tolja el (fenol-rottás, mint pH-indikátor), amit a közeg színének változása rögzít. A teszt bíborvörös elszíneződése a HP jelenlétét jelzi a biopsziában. A festési idő lehetővé teszi az életképes baktériumok számának közvetett megítélését: jelentős fertőzés - bíborvörös elszíneződés megjelenése az első órában (+++), a következő két órában - mérsékelt fertőzés (++), a nap végére - jelentéktelen (+); ha a színeződés később következik be, az eredményt negatívnak tekintjük. A nem invazív ureáz kilégzési teszt a HP ureáz jelölt karbamidra gyakorolt hatásán alapul, aminek következtében szén-dioxid szabadul fel, amelyet a kilélegzett levegőben rögzítenek. A vizsgálatot éhgyomorra végzik - a kilélegzett levegő két háttérmintáját műanyag zacskókba gyűjtik, majd a vizsgálati alany tesztreggelit (tejet vagy gyümölcslevet) és tesztszubsztrátot (C-vel jelölt karbamid vizes oldatát) vesz be.Egy órán keresztül 15 percenként négy kilélegzett levegőmintát vesznek, és meghatározzák a stabilizált izotóp tartalmát. A citológiai módszer a HP kolonizációs sűrűségének szintje mellett lehetővé teszi a proliferatív folyamatok jelenlétének és súlyosságának meghatározását, és ezáltal a gastroduodenitis formájának és aktivitásának diagnosztizálását. Az ilyen vizsgálatok jellemzője az eredmények nagy pontossága és a terápia gyors módosításának képessége a betegség kiújulásának megelőzése érdekében. A krónikus gastroduodenitisben szenvedő betegek röntgenvizsgálatát bonyolult körülmények között (penetráció, fekélyes defektusok perforációja) és állandó hasi fájdalom esetén végzik, a megfelelő terápia ellenére, valamint a betegség gyakori kiújulásaival küzdő betegeknél.

A gyomor motoros funkciójának vizsgálatához külső elektrogastrográfiát alkalmaznak, amely lehetővé teszi a gyomor bioáramainak rögzítését a test felszínéről: a beteg iskoláskorú gyermekek 70%-ánál hipokinetikus típusú motilitás figyelhető meg.

A vér- és vizeletvizsgálatok, valamint egyéb instrumentális vizsgálati módszerek nem tartalmazzák a gastroduodenitis specifikus diagnosztikai jeleit, ezeket az egyidejű betegségek diagnosztizálására és a szövődmények kialakulására használják.

A krónikus gastroduodenitist meg kell különböztetni a gyomorfekélytől, a hasnyálmirigy-gyulladástól, az epeúti gyulladástól, az akut vakbélgyulladástól és a vastagbélgyulladástól.

Hasi szindróma vérzéses vaszkulitisz, noduláris polyarteritis, reuma, diabetes mellitus, pyelonephritis esetén is lehetséges. A fő differenciáldiagnosztikai kritériumok a gastroduodenitis endoszkópos és morfocitológiai jelei, valamint a differenciáldiagnózist végző betegségekre jellemző specifikus tünetek hiánya.

Krónikus gasztritisz és gastroduodenitis diagnózisa

[ 13 ], [ 14 ]

Krónikus gastroduodenitis kezelése gyermekeknél

A krónikus gastroduodenitisben és peptikus fekélybetegségben szenvedő betegek kezelése számos terápiás tényező testre gyakorolt hatására csökken: adagolási rend, terápiás táplálkozás, gyógyszeres és nem gyógyszeres terápia.

A diétás terápia az élelmiszerek savlekötő tulajdonságainak elvén alapul; a gyomor-nyombél nyálkahártyájának mechanikai, kémiai és hőkímélő hatásán. Naponta 4-5 alkalommal kell étkezni. Az 1a, 16, 1-es terápiás diétákat alkalmazzák: párolt ételek, főtt ételek (hús, hal, lágytojás, zöldségek), krumplipüré formájában, zselé, nyálkás zabkása, száraz kenyér, lúgos ásványvíz (Essentuki No. 4, 17), édes bogyós gyümölcsökből és gyümölcsökből készült kompótok, sült alma; Gazdag hús-, hal-, gombalevesek, káposztaleves, friss és rozskenyér, friss péksütemények, palacsinta, kávé, szénsavas italok, gyümölcslevek, nyers zöldségek, fokhagyma, hüvelyesek, sült és füstölt ételek, pácok, csípős fűszerek, majonéz, ketchup nem megengedett; az étkezési só és a koleszterinben gazdag ételek fogyasztása korlátozott. Az egyes terápiás diéták (táblázati) időtartama 7-15 nap, amelyet 6-12 hónapig kell fenntartani. A magas antiszekréciós hatású termékek közé tartozik a tejszín, a hús és a túró. Használhat terápiás táplálkozási termékeket: C- és E-vitaminnal dúsított antacid bifilact; cink-szulfát fiziológiás dózisaival dúsított tejsav-laktobakterin.

Fitoterápia - a növények infúzióinak és főzeteinek terápiás hatása a gyomor- és nyombél nyálkahártyájára gyakorolt gyulladáscsökkentő, nyugtató, baktericid, görcsoldó hatásukon alapul. A betegség fázisától függően a következőket írják fel: súlyosbodás idején - kamilla, valeriana, borsmenta, vérfű, cickafark, csipkebogyó infúziói és főzetei; remisszióban - kálmus, ziliz, orbáncfű, mocsári ebír, útifű, csalán.

A 2. és 3. hetétől (termikus eljárások) kezdve kis dózisú, gyengéd fizioterápiát alkalmaznak: paraffin, ozokerit; elektrosleep (fokozott ingerlékenységű betegek számára); brómelektroforézis a gallér területén és fenyőfürdők (súlyos vegetatív diszfunkciójú gyermekek számára); ultrahang és magnetoterápia (az anyagcsere-folyamatok fokozása és a nyálkahártya eróziós és fekélyes defektusainak gyógyulása); gyógyszerek (novokain, papaverin, platifillin, cink-szulfát, lidáz, terrilitin) elektroforézise, amelyek fájdalomcsillapító, reparatív és reszorptív hatásúak; a szinuszosan modulált áramok befolyásolják a motoros funkciókat, jó fájdalomcsillapító hatásúak, javítják a szöveti trofizmust. Ha a konzervatív terápia hatástalan, a gyakori relapszusokban szenvedő betegek lézer- és akupunktúrás terápián, valamint hiperbárikus oxigénellátási üléseken (8-10) vesznek részt.

A gyógyszeres terápia a patogenetikai elven alapul: egyidejű vagy egymást követő hatás a fő patogenetikai mechanizmusokra:

• HP fertőzés eradikációs terápiája.
• a gyomorsavtermelés elnyomása.

H. pylori fertőzéshez társuló gastroduodenitis kezelése gyermekeknél

Kezelési cél:

• a Helicobacter fertőzés megszüntetése;
• megállítsák (elnyomják) az aktív gyulladást a nyálkahártyában;
• biztosítja az eróziók és fekélyek gyógyulását;
• csökkentse a kiújulás kockázatát.

Az eradikációs terápia algoritmusát az Európai Konszenzus (2000, Maastricht) hagyta jóvá, az orosz HP-t vizsgáló csoport (Prof. Morozov IA, Prof. Shcherbakov PL, Prof. Ivanikov IO, Prof. Korsunsky AA) és a WHO szakértői dolgoztak ki kezelési rendeket gyermekek számára.

A Helicobacter-ellenes hatású gyógyszerek listája a következőket tartalmazza: metronidazol (Trichopol, Klion, Tiberal), tinidazol, klaritromicin (Klacid, Klabax, Fromelid), amoxicillin, tetraciklin, kolloid bizmut-szubcitrát. A HP törzsek metronidazollal szembeni csökkent érzékenysége miatt furazolidonra cserélik. A kezelés nagy hatékonyságú antibakteriális gyógyszerek és a savtermelést gátló szerek kombinációján alapul - hármas terápia és négyszeres terápia: savrezisztens antibiotikum-csoportok alkalmazása, amelyek felszívódását a bizmut-szubcitrát és a szekréciógátló gyógyszerek jelenléte lelassítja, ami biztosítja azok lerakódását a gyomorban. A legradikálisabb és legracionálisabb, rendkívül hatékony terápiás módszernek a minimális napi gyakorisággal (2 alkalommal) és legfeljebb 7-10 napos időtartammal történő kezelési rendek felírása tekinthető, figyelembe véve a Helicobacter-fertőzés családi jellegét (az egészségügyi és higiéniai előírások betartása és a Helicobacter-ellenes terápia betartása minden együtt élő rokon számára).

Olyan kezelési módok, amelyek az esetek több mint 80%-ában biztosítják a HP felszámolását

Egyhetes hármas terápia bizmut készítménnyel.

1. Trikálium-bizmut-dicitrát - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoxicillin - 25-50 mg/kg vagy klaritromicin - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidon - 20 mg/kg.

Egyhetes hármas terápia H+ blokkolókkal

1. K+-ATPáz.
2. Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoxicillin vagy klaritromicin vagy roxitromicin (rulid) - 5-8 mg/kg és furazolidon.

Egyhetes négyszeres terápia.

1. Bizmut-trikálium bizmut-dicitrát + amoxicillin/klaritromicin/roxitromicin.
2. Furazolidon + omeprazol.

A HP-vel összefüggő krónikus gyomor- és nyombélbetegségek kezelésének eredményei teljes (100%) klinikai dinamikát és a baktériumok 94,6%-os felszámolását mutatták a következő gyógyszerkombinációk alkalmazásakor:

1. de-nol + metronidazol + furazolidon;
2. pylori (ranitidin + bizmut-citrát) + rovamicin - 1,5 millió NE/10 testtömeg kg;
3. pylori - 400 mg naponta kétszer + klaritromicin vagy tetraciklin vagy amoxicillin;
4. A tíznapos kezelési módok közé tartozik a ranitidin (Zantac, famotidin) - 300 mg naponta kétszer, vagy a gasztrozidin (kvamatel) - 40 mg naponta kétszer, vagy egy protonpumpa-gátló (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + dinátrium-bizmut-citrát (108 mg naponta 5-ször), vagy a De-nol - 120 mg naponta 4-szer + metronidazol - 250 mg naponta 4-szer + tetraciklin-hidroklorid 500 mg naponta 4-szer, vagy a Klacid - naponta 2-szer.

A HP felszámolására regisztrált komplex gyógyszerkészletek alkalmazhatók - pilobact (romesec, tinidazol, klaritromicin) és gastrostat (tetraciklin, metronidazol, kolloid bizmut) idősebb iskoláskorú gyermekeknél.

Az eradikációs terápia hatását jelentősen fokozzák az immunmodulátorok (Derinat, Viferon), enteroszorbensek (SUMS, Algisorb) bevonása, valamint bifido- és laktobacillusokat tartalmazó komplex probiotikumok szedése. A sikeres eradikációs terápia után a nyálkahártya specifikus gyulladásának jelei (az interepiteliális tér és a lamina propria sejtes infiltrációja) enyhülnek, helyreáll az egyensúly a védő és az agresszív faktorok között, és megszűnik a HP perzisztálása.

A H. pylori-val nem összefüggő gyermekek gastroduodenitisének kezelése

A kezelés célja a betegség tüneteinek enyhítése és az eróziók, a fekélyek hegesedésének biztosítása, melyek előfordulása annak köszönhető, hogy a peptikus és savas aktivitás okozza a peptikus fekélyeket, növelve a peptikus fekélybetegség valószínűségét. A nyálkahártya eróziós és fekélyes hibáinak kiküszöbölését elősegíti az antiszekréciós gyógyszerek adagolása, amelyek 24 órán át 3 felett tudják "fenntartani" a gyomor pH-értékét (ami a nyombélfekély hegesedésének feltétele 4 hét alatt).

Az antiszekréciós hatású gyógyszerek közé tartoznak: H2-receptor blokkolók - ranitidin, zantak, kvamatel, famotidin, famosan, ulfamid, gasztrosidin; protonpumpa-gátlók (HK-ATPáz pumpa) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losec, omez, gasztrozol, romesek), lanszoprazol (laxofed, lanzap); savlekötő gyógyszerek - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, foszfalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. A ranitidint tartják a leghatékonyabb H2-receptor blokkolónak - antiszekréciós hatása a bazális és stimulált pepszintermelés elnyomásával, a gyomornyálka és a bikarbonát szekréció fokozott termelésével, a gyomor- és nyombélnyálkahártya mikrokeringésének javulásával és a gyomor- és nyombél motilitásának normalizálódásával jár. A protonpumpa-gátlók a parietális sejtek H+, K+-ATPáz enzimjének inhibitorai, szekréciógátló aktivitásuk magasabb, mint más, azonos hatású szereké; felhalmozódásuk a parietális sejtek szekréciós csatornáiban történik, ahol szulfenamid-származékokká alakulnak, amelyek kovalens kötéseket képeznek a H+, K+-ATPáz cisztein molekuláival, és ezáltal gátolják ennek az enzimnek az aktivitását. Naponta egyszeri bevétel esetén a gyomorsav-szekréció a nap folyamán 80-90%-kal csökken, és a pH-érték napi 18 óránál tovább 3,0 felett marad. A csoport leghatékonyabb gyógyszerének a Pariet (rabeprazol) tekinthető, hatásmechanizmusa a H+, K+-ATPáz enzim (sósav szintézisét biztosítja) - a gyomor parietális sejtjei membránjának protonpumpája - aktivitásának blokkolásával jár. A gyógyszer magas szintű szelektivitását az aktív szulfanilamid formájának a parietális sejtek apikális részén történő felhalmozódása biztosítja. Az enzim szulfhidrilcsoportjaihoz kötődve és a K+-függő foszforiláció gátlásával elnyomja az enzim aktivitását, és ennek eredményeként megakadályozza a szabad hidrogénionok felszabadulását a gyomor lumenébe már a kezelés első napján. A savlekötő gyógyszerek alumínium- és magnéziumvegyületeket tartalmaznak, ami meghatározza savlekötő és burokhatásukat; csökkentik a gyomornedv fokozott savasságát, megszüntetik a gyomortáji fájdalmat és a gyomorégést. Kiadási formák - tabletták, szuszpenziók, gélek. A Maalox a gyakorlatban a legnagyobb alkalmazást találta. Az antacidokat nem írják fel egyidejűleg tetraciklinnel és H2-hisztamin blokkolókkal, mivel csökkentik az utóbbiak felszívódását.

A gyógyszeres terápiás kezelések közé tartozik egy szekréciógátló gyógyszer és egy citoprotektor - szukralfát (Venter) - kombinációja - napi 4 g és szukralfát - napi 2 g 4 héten keresztül; majd - a dózis felénél egy hónapig.

1. Ranitidin - 300 mg naponta egyszer - 19-20 órakor + Maalox savlekötő gyógyszer 1 tabletta vagy 1 evőkanál vagy 1 tasak adagonként naponta 3-szor 40 perccel étkezés előtt és este.
2. Famotidin - 40 mg naponta egyszer este (20 órakor) + savlekötő Gastal - 1/2 tabletta (feloldva) 1 órával étkezés után napi 4-6 alkalommal.
3. Omeprazol vagy Pariet (napi 20 mg), vagy lansoprazol - napi 30 mg délután 2-3 órakor.

Diszkinetikus diszpepszia szindrómával járó gastroduodenitis esetén a tüneti kezelés magában foglalja: domperidon (motilium) orálisan vagy metoklopramid 10 mg 15-30 perccel étkezés előtt naponta 3-4 alkalommal + savlekötő 2 hétig, majd igény szerint.

Reflux gasztritisz esetén a választott gyógyszer a megalfil-800 és az antacid, amelyek az epesavakat és a duodenális refluxát egyéb, a nyálkahártyát károsító összetevőit adszorbeálják. A gyógyszereket 2-3 hétig írják fel.

A kezelés eredményeinek követelményei: a betegség klinikai és endoszkópos manifesztációinak enyhülése két negatív HP-teszttel (teljes remisszió). Endoszkópos kontroll - 4 hét elteltével, gyomorfekély esetén - 8 hét elteltével. Hiányos remisszió - a fájdalom és a diszpepsziás zavarok megszűnése, a folyamat aktivitásának szövettani jeleinek csökkenése a HP eradikációja nélkül.

Hogyan kezelik a krónikus gasztritiszt és a gastroduodenitist?

Hogyan előzhető meg a krónikus gasztritisz és a gastroduodenitis gyermekeknél?

A fekvőbeteg-kezelés időtartama, a betegség etiológiájától, valamint klinikai és morfológiai megnyilvánulásaitól függően, 10 naptól vagy akár több naptól is változhat, ambuláns kezeléssel. Az orvosi megfigyelést egész életen át kell végezni, a kezelést és a vizsgálatot pedig „igény szerint”, amikor a kezelhetetlen tünetek jelentkeznek.

Megelőző kezelésre van szükség a teljes remisszió nélküli peptikus fekélybetegségben szenvedő betegeknél:

• folyamatos terápia hónapokig szekréciógátló gyógyszerekkel, minden este fél adagban;
• „Igény szerinti” terápia – jellegzetes tünetek megjelenésekor az egyik szekréciógátló gyógyszert 3 napig teljes napi adagban, majd 3 hétig fél adagban kell szedni.

A tünetek kiújulása esetén EGDS-t kell végezni. Az erozív gastroduodenitis és a peptikus fekélybetegség progresszív lefolyása gyakrabban jár együtt hatástalan eradikációs terápiával, ritkábban újrafertőződéssel. Kifejlesztették a krónikus gastroduodenitisben szenvedő gyermekek orvosi és ökológiai rehabilitációs rendszerét. A szanatóriumi és gyógyfürdői kezelést (36-45 nap) helyi intézményekben, üdülőhelyeken, szanatóriumi típusú egészségügyi táborokban, a kórház szanatóriumi osztályán végzik a súlyosbodások megelőzése és a remissziók meghosszabbítása érdekében. A kórház szanatóriumi osztálya a peptikus fekélybetegségben szenvedő pubertáskori betegek legsúlyosabb kontingensének, valamint az örökletes betegségben szenvedő betegek kezelésére szolgál, akiknél gyakori a visszaesés és a betegség szövődményei. A szanatóriumi és üdülőhelyi kezelés (a súlyosbodás utáni első 3 hónapban történő beutalás) a következő tényezőket foglalja magában: a testmozgás terápiás rendje, az étrendi táplálkozás, az ásványvizek belső és külső használata, iszapkezelések, fizioterápiás eljárások, gyógyterápia, pszicho- és akupunktúra, és ha szükséges, gyógyszerek. A kezelést évente 3 évig végzik.

Elsődleges megelőzés: a betegség kialakulásához hozzájáruló kockázati tényezők azonosítása, amelyek kiküszöbölése csökkenti a kedvezőtlen lefolyás valószínűségét.

Másodlagos megelőzés: a csoportos orvosi vizsgálati rendszer rehabilitációs intézkedéseinek összessége. A mennyiségüket meghatározó fő kritérium a betegség stádiuma, amelytől függően megkülönböztetik a regisztrációs csoportokat: a stabil remisszió, a remisszió, a lábadozás, a betegség súlyosbodásának stádiuma.

A diszpenzáriumi megfigyelés elvégezhető poliklinika, rehabilitációs központ, gasztroenterológiai profilú bentlakásos iskola körülményei között. A diszpenzáriumi megfigyelőrendszer alkalmazása a járóbeteg-poliklinika szakaszában a modern gazdasági körülmények között javította a szakorvosi ellátás minőségét, 1,5-3,6-szorosára csökkentette a betegség relapszusainak számát, és enyhítette a kóros folyamat súlyosságát.

Előrejelzés

A hatékony eradikációs kezelés kedvező prognózist garantál. A H. pylori ismételt újrafertőződése legfeljebb 1-1,5%-ban fordul elő (feltéve, hogy a gyermek környezetében nincsenek a mikroorganizmus hordozói, ebben az esetben az újrafertőződés 15-30%-ban fordul elő).

A H. pylori eradikációja után a gyomornyálkahártya gyulladásos reakciója 2-6 hónapon belül megszűnik; klinikai tünetek nélkül a betegség nem igényel további kezelést.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]