Gestosis a terhesség alatt

A gesztózis a fiziológiás terhesség szövődménye, amelyet a létfontosságú szervek és rendszerek súlyos diszfunkciója jellemez, és a terhesség 20. hete után, valamint a születést követő 48 órában jelentkezik.

Klinikailag artériás hipertónia, proteinuria, ödéma, akut veseelégtelenség tünetei formájában nyilvánul meg. Trofoblasztos betegség esetén a gesztózis a terhesség 20. hete előtt is előfordulhat. A HELLP-szindróma (hemolízis, emelkedett májenzim-szintek, alacsony vérlemezkeszám) a súlyos gesztózis egy változata, amelyet hemolízis, fokozott májenzim-aktivitás és thrombocytopenia jellemez. Az eklampszia diagnózisát görcsrohamok jelenlétében állítják fel.

Oroszországban a gesztózist a terhes nők 12-21%-ánál, súlyos formáját 8-10%-nál diagnosztizálják. A súlyos gesztózis, mint az anyai halálozás oka, az esetek 21%-ában fordul elő. A perinatális halálozás 18-30%. A HELLP-szindrómaa praeeclampsiában szenvedő terhes nők 4-20%-ánál fordul elő. Az anyai halálozás eléri a 24%-ot, a perinatális halálozás 8-60% között van.

Gestosis szinonimái

Gestosis, OPG-gesztosis, késői gesztosis, terhességi toxémia, nephropathia, preeclampsia, preeclampsia/eclampsia.

ICD-10 kód

A táblázat a betegségek ICD-10 szerinti nevének összehasonlítását mutatja be az Orosz Szülészorvosok és Nőgyógyászok Szövetségének hazai osztályozásával.

Az Orosz Szülészorvosok és Nőgyógyászok Szövetségének gestosis ICD-10 osztályozásának betartása

ICD-10 kód	BNO-10	RF
O11	Korábban fennálló magas vérnyomás társuló proteinuriával	Gestózis*
O12.2	Terhesség okozta ödéma proteinuriával	Gestózis*
O13	Terhességi eredetű magas vérnyomás jelentős proteinuria nélkül
O14.0	Közepes súlyosságú preeclampsia (nefropátia)	Mérsékelt gesztózis*
O14.1	Súlyos preeclampsia	Súlyos gesztózis*
O14.9	Preeclampsia (nephropathia) nem meghatározott	Preeclampsia

* A gesztózis súlyosságának felmérésére a GM Savelyeva által módosított Goke-skálát használják.

GM Savelyeva által módosított Goke skála

Tünetek	Pontok
	1	2	3	4
Ödéma	Nem	A sípcsonton vagy kóros súlygyarapodás	A sípcsonton, az elülső hasfalon	Általánosított
Proteinuria, g/l	Nem	0,033–0,132	0,133-1,0	>1.0
Szisztolés vérnyomás, Hgmm	<130	130-150	150-170	>170
Diasztolés vérnyomás, Hgmm	<85	85-90	90-110	>110
A terhesség azon időszaka, amikor először diagnosztizálták a gestosist.	Nem	36-40	30-35	24-30
Krónikus hipoxia, a magzat intrauterin növekedési retardációja	Nem		1-2 hetes késés	3 hetes vagy annál hosszabb késés
Háttérbetegségek	Nem	Terhesség előtt jelent meg	Terhesség alatt	Kívül és terhesség alatt

A gesztózis súlyossága megfelel a kapott pontok összegének:

• 7 vagy kevesebb - enyhe gesztózis.
• 8-11 - mérsékelt gesztózis.
• 12 vagy több - súlyos gesztózis.

Járványtan

Az utóbbi években a gesztózis előfordulása megnőtt, és 7 és 22% között ingadozik. A gesztózis továbbra is az anyai halálozás három fő okának egyike a fejlett és a fejlődő országokban. [ 1 ] Az Egyesült Államokban a gesztózis a második helyen áll az anyai halálozás okai között a különféle extragenitális betegségek után, és a halálesetek számát tekintve meghaladja a szülészeti vérzés, fertőzések és egyéb terhességi szövődmények okozta halálozást. Az anyai halálozás okainak szerkezetében a gesztózis következetesen a harmadik helyen áll, és 11,8-14,8%-ot tesz ki. [ 2 ] Továbbra is a fő oka az újszülöttek morbiditásának (640–780‰) és a halálozásnak (18–30‰). A WHO szerint minden ötödik, gesztózisban szenvedő anyától született gyermeknél valamilyen mértékben károsodott a fizikai és pszicho-emocionális fejlődés, és a csecsemő- és kisgyermekkori előfordulási arány jelentősen magasabb. Az áldozatok száma, mind társadalmilag, mind anyagilag, nagyon magas. [ 3 ], [ 4 ]

, [ 5 ],,,

Okoz gestosis

A gesztózis okai

A gesztózis okait nem állapították meg. A magzattal és a méhlepényen való kapcsolat bizonyított. A gesztózist állatokon nem lehetett modellezni. A gesztózis tényezőit és kockázati szintjeit a táblázat tartalmazza.

A gesztózis kockázati tényezői

Tényező	Kockázati szint
Krónikus vesebetegség	20:1
Homozigózis a T235 génre (angiotenzinogén)	20:1
A T235 gén heterozigozitása	4:1
Krónikus magas vérnyomás	10:1
Antifoszfolipid szindróma	10:1
Preeclampsia családi előfordulása	5:1
Primipara	3:1
Többes terhesség	4:1
A zsíranyagcsere zavara	3:1
35 év feletti életkor	3:1
Cukorbetegség	2:1
Afroamerikai származású	1,5:1

Az alacsony társadalmi-gazdasági szint és a fiatal kor, mint a gesztózis kialakulásának kockázati tényezői, nem mindenki ismeri fel.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pathogenezis

Jelenleg a gesztózis patogenezisének számos elmélete létezik. A legújabb tanulmányok lehetővé tették a SIRS elméletének felállítását a PON kialakulásával és az endothel diszfunkció, a generalizált érgörcs, a hipovolémia, a vér reológiai és koagulációs tulajdonságainak, a mikrokeringés és a víz-só anyagcsere zavarának kialakulásával.

A SIRS kialakulásában a legjelentősebb szerepet egy tipikus patofiziológiai folyamat, az ischaemia-reperfúzió játssza, amely kezdetben a méhlepényben, majd a létfontosságú szervekben alakul ki. Számos kutató megjegyzi a méhlepényi ischaemia túlnyomórészt immun eredetű eredetét, amely a magzat immunológiai agressziójával és az anya immunológiai toleranciájának károsodásával jár. A méhlepény érrendszere az immunológiai agresszió elsődleges láncszeme. Ugyanakkor a komplementrendszer aktiválódása, citokinek, különösen TNF termelése, endotoxin felszabadulása, a vérlemezkék aktiválódása figyelhető meg, ami az érrendszeri endotélium generalizált károsodásához, görcsösségéhez és a létfontosságú szervek ischaemiájához vezet. Az endotélium diszfunkciója a hisztohematikus gátak permeabilitásának növekedését, a szöveti perfúzió csökkenését és a MODS-szindróma kialakulását okozza. [ 14 ]

Patogenetikai rendellenességek a központi idegrendszerben

A központi idegrendszerben az agyi artériák érgörcse vagy agyödéma okozta ischaemia figyelhető meg, ami látászavarokat okoz fényérzékenység, kettős látás, szkóma, amaurózis vagy „vakfoltok” formájában. EEG vizsgálatakor általában kiterjedt, lassú ritmusok (θ- vagy σ-hullámok formájában) láthatók, vagy néha lassan változó fokális aktivitást vagy rohamokban jelentkező tüskéket is magukban foglalnak.

Fejfájás a preeclampsiában szenvedő betegek 40%-ánál, míg a később kialakuló eclampsiában szenvedő betegek 80%-ánál jelentkezhet. Ezt hányinger, ingerlékenység, félelemérzet és látáskárosodás kísérheti.

Patogenetikai rendellenességek a szív- és érrendszerben

A magas vérnyomás, amely az érrendszeri görcs következménye lehet, a praeeclampsia korai előjele. A betegség első szakaszában a vérnyomás nyugalmi állapotban nem stabil, és a cirkadián biológiai ritmus a vérnyomás-ingadozásoktól függően változik. Kezdetben éjszaka nem figyelhető meg a vérnyomáscsökkenés, majd később fordított összefüggés figyelhető meg, amikor a nyomás alvás közben emelkedni kezd. A vérerek érzékenysége a vérben keringő adrenalinra és noradrenalinra, valamint az angiotenzin II-re fokozódik.

Súlyos gesztózisban szenvedő betegeknél a plazma térfogatának és fehérjeszintjének csökkenése figyelhető meg a vizelettel való kiválasztás és a kapillárisok porózus falán keresztüli veszteségek miatt. Az onkotikus nyomás csökkenése figyelhető meg - a betegség közepes és súlyos formáiban 20, illetve 15 Hgmm-es mutatók.

Patogenetikai rendellenességek a légzőrendszerben

A legsúlyosabb szövődmény, gyakran iatrogén jellegű, az OL. Kialakulásának okai a következők:

• alacsony onkotikus nyomás, egyidejűleg megnövekedett intravaszkuláris hidrosztatikai nyomással,
• megnövekedett kapilláris permeabilitás.

Patogenetikai rendellenességek a kiválasztó rendszerben

A gestosisban szenvedő terhes nők többségénél csökkent veseperfúzió és CF (fibrininjekció) figyelhető meg, a szérum kreatininkoncentrációjának ennek megfelelő emelkedésével együtt. A CF csökkenésének oka a glomeruláris duzzanat, a glomeruláris kapilláris lumen szűkülete és a fibrin lerakódása az endothelsejtekben (glomeruláris-kapilláris endoteliózis). A megnövekedett permeabilitás elősegíti a nagy molekulatömegű fehérjék, például a transzferrin és a globulinok koncentrációjának arányos növekedését a vizeletben. Az oliguria prevalenciája ellenére (azaz a diurézis kevesebb, mint 20-30 ml/h 2 órán keresztül) a veseelégtelenség kialakulása viszonylag ritka. Az akut tubuláris nekrózis gyakran reverzibilis veseelégtelenség oka, amelynek nagyon kedvező a prognózisa. A veseelégtelenség kialakulását általában korai méhlepényleválás, DIC és hipovolémia előzi meg.

Patogenetikai rendellenességek a véralvadási rendszerben

A súlyos gesztózisban szenvedő betegek 15%-ánál 100x109/l-nél kisebb trombocitopéniát figyeltek meg. Ez a megnövekedett vérlemezke-fogyasztás miatt következik be, amit a prosztaciklin és a tromboxán közötti egyensúlyhiány okoz. A megnövekedett fibrinpeptid-koncentráció, a von Willebrand-faktor szintje, a magas Ville-faktor aktivitás és az antitrombin III-tartalom csökkenése a véralvadási kaszkád aktiválódását jelzi. Hemolízis figyelhető meg májműködési zavarban, HELLP-szindrómával. A krónikus DIC-szindróma kialakulása a súlyos gesztózisban szenvedő betegek 7%-ánál fordul elő.

Patogenetikai rendellenességek a májban

A májműködési zavar oka nem tisztázott. Változások léphetnek fel periportális májnekrózis, subcapsularis vérzések vagy fibrinlerakódás miatt a máj sinusoidjaiban. Súlyos gestosis esetén a májműködési zavar negatívan befolyásolhatja a máj által metabolizált gyógyszerek kiürülését a szervezetből. A spontán májrepedés nagyon ritka, és az esetek 60%-ában halálhoz vezet.

Olvassa el még: Gestózis - Okok és patogenezis

Forms

A gesztózis problémájának összetettségét mutatja, hogy világszerte nincs egységes osztályozás. Számos eltérő ajánlás létezik a terhesség alatt észlelt magas vérnyomású állapotok terminológiájára vonatkozóan. A "gesztózis" kifejezés mellett külföldön a következőket használják: preeclampsia és eclampsia, terhességi magas vérnyomás, valamint az OPG-gesztózis (O - ödéma, P - proteinuria, H - magas vérnyomás).

Jelenleg a következő osztályozásokat fogadják el a világon:

• Nemzetközi Társaság a Terhességi Hipertónia Tanulmányozásáért;
• A gesztózis szervezése;
• Amerikai Szülészorvosok és Nőgyógyászok Szövetsége;
• Japán Terhességi Toxémia Tanulmányozási Társaság.

A gestosis klinikai osztályozását alkalmazzák.

1. Ödéma.
2. Gestózis:
   1. enyhe fokozat;
   2. átlagos fok;
   3. súlyos fokozat.
3. Preeclampsia.
4. Rángógörcs.

A gesztózist tiszta és kombinált kategóriába soroljuk, azaz a terhesség előtt fennálló krónikus betegségek hátterében keletkezik. A kombinált gesztózis gyakorisága, amelynek lefolyása a korábbi betegségektől függ, körülbelül 70%. A kombinált gesztózist korai klinikai tünetek és súlyosabb lefolyás jellemzi, általában a gesztózis kialakulásához vezető betegség tüneteinek túlsúlyával.

Jelenleg Oroszországban a gesztózis diagnózisát a Betegségek Nemzetközi Statisztikai Osztályozása és a kapcsolódó egészségügyi problémák 10. revíziója (1998) alapján ellenőrzik, amelyet a 43. Egészségügyi Világközgyűlés fogadott el. A szülészeti részleg II. blokkja az "Ödéma, proteinuria és magas vérnyomásos rendellenességek a terhesség, a szülés és a szülés utáni időszakban" címet viseli.

A gesztózis statisztikai és klinikai osztályozásának használata a morbiditás felmérésére a statisztikai mutatók eltérő értelmezéséhez és a betegség súlyosságának értékeléséhez vezet.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostics gestosis

A súlyos gesztózis kritériumai

• A szisztolés vérnyomás meghaladja a 160 mm Hg-ot, vagy a diasztolés vérnyomás meghaladja a 110 mm Hg-ot két mérés során 6 órán keresztül.
• Proteinuria több mint 5 g/nap.
• Oliguria.
• Intersticiális vagy alveoláris OL (általában iatrogén eredetű).
• Hepatocelluláris diszfunkció (megnövekedett ALT és AST aktivitás).
• Trombocitopénia, hemolízis, DIC-szindróma.
• A magzat méhen belüli növekedési retardációja. A praeeclampsia kritériumai.
• Agyi rendellenességek: fejfájás, hiperreflexia, klónus, látáskárosodás.
• Fájdalom az epigastriumban vagy a jobb hipochondriumban, hányinger, hányás (HELLP szindróma).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

A gesztációs kor (gesztációs kor), a klinikai képen, valamint a laboratóriumi és műszeres vizsgálati adatokon alapul, és segít a helyes diagnózis felállításában. A terhességi kor, amikor a magas vérnyomást vagy a proteinuria először dokumentálódott, segít a helyes diagnózis felállításában. A magas vérnyomás vagy proteinuria kialakulása a fogamzás előtt vagy a terhesség 20. hete előtt krónikus magas vérnyomásra (esszenciális vagy másodlagos) vagy vesebetegségre jellemző. A terhesség közepén (20-28 hét) kialakult magas vérnyomás összefüggésben állhat a gesztózis korai megjelenésével vagy a fel nem ismert krónikus magas vérnyomással. Ez utóbbi esetben a vérnyomás általában az első trimeszterben csökken, és ez a „fiziológiai” csökkenés még kifejezettebb lehet esszenciális magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, elfedve a diagnózist a terhesség alatt.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Laboratóriumi kutatás

A terhességi magas vérnyomás diagnosztizálására és kezelésére ajánlott laboratóriumi vizsgálatok elsősorban a gesztózis krónikus vagy átmeneti magas vérnyomástól és vesebetegségtől való elkülönítésére szolgálnak. Segítenek a gesztózis súlyosságának felmérésében is. Az ideális szűrővizsgálat megtalálására irányuló kísérletek mindeddig nem jártak sikerrel. Kimutatták, hogy az olyan paraméterek, mint a terhesség közepén mért vérnyomás, az ambuláns vérnyomásmonitorozás, a szérum β-hCG, az angiotenzin II-re való érzékenység, a vizelettel ürített kalcium, a vizelet kallikrein, a méhartéria Doppler-vizsgálata, a plazma fibronektin és a vérlemezke-aktiváció statisztikailag szignifikánsak lehetnek a patológia korai markereiként. Gyakorlati értékük azonban az egyes betegek számára nem bizonyított.

A gesztózis szűrésére javasolt vizsgálatok

Teszt	Indokolás
Hematokrit	A hemokoncentráció megerősíti a gesztózis diagnózisát (37% feletti hematokrit) , és a patológia súlyosságának indikátoraként szolgál. Az értékek alacsonyak lehetnek, ha a gesztózist hemolízis kíséri.
Vérlemezkeszám	A 100 ezer/ml-nél kisebb trombocitopénia súlyos gesztózist igazol
Fehérjetartalom a vizeletben	A napi 300 mg-nál nagyobb proteinuriával kombinált magas vérnyomás súlyos gesztációs zavarra utal.
Szérum kreatinin koncentráció	A kreatinin koncentrációjának növekedése, különösen oliguriával kombinálva, súlyos gesztózisra utal.
Szérum húgysavkoncentráció	A szérum húgysavkoncentrációjának növekedése arra utal, hogy
Szérum transzamináz aktivitás	A megnövekedett szérum transzamináz aktivitás súlyos gesztózisra utal, májérintettséggel
Szérum albumin koncentráció	Az albumin koncentrációjának csökkenése az endotélium károsodásának (permeabilitásának) mértékét jelzi.

A HELLP-szindróma diagnosztikai kritériumai

• Fájdalom az epigastriumban vagy a jobb hipochondriumban.
• Az ínhártya és a bőr sárgasága.
• Hemolízis, hemolizált vér, hiperbilirubinémia, LDH >600 E.
• A májenzimek fokozott aktivitása (AST > 70 U).
• Trombocitopénia: a vérlemezkeszám kevesebb, mint 100x109 ^/ l.

Olvassa el még: Gestózis - Diagnosztika

Kezelés gestosis

A szülési indikációk súlyos gesztózis és preeclampsia. A terhesség mindaddig elhúzódik, amíg a méhen belüli környezet megfelelő a magzat növekedésének és fejlődésének támogatásához anélkül, hogy az anya egészségét veszélyeztetné. A kezelést szülész-nőgyógyász és aneszteziológus-újraélesztő egyidejű bevonásával kell elvégezni, lehetőleg speciális intenzív osztályon.

A súlyos gesztózis kezelése magában foglalja a görcsös szindróma megelőzését, a vérnyomáscsökkentő és az infúziós-transzfúziós terápiát (ITT).

Olvassa el még: Gestózis - Kezelés

A görcsös szindróma megelőzése

Magnézium-szulfát

Súlyos gesztózisban és preeclampsiában szenvedő terhes nőknél magnézium-szulfátot alkalmaznak az eklampsziás rohamok megelőzésére. A kezdő 4 g-os adagot 10-15 perc alatt adják be, majd fenntartó infúziót 1-2 g/óra sebességgel. Ezt követően a vérben 4-6 mmol/l terápiás magnézium-szulfát-koncentráció érhető el, és ezt 4 órán át fenn kell tartani. A magnézium-szulfát beadása során ellenőrizni kell a térdreflexet és a diurézist. A térdreflex eltűnése a hipermagnesémia jele. Ebben az esetben a magnézium-szulfát infúzióját a térdreflex megjelenése előtt le kell állítani. A magnéziumionok szabad és plazmafehérjéhez kötött formában keringenek a vérben. A vesék választják ki őket. Egészséges egyénekben a felezési idő körülbelül 4 óra. A károsodott vesefunkció (35 ml/óra alatti diurézis) hipermagnesémiát okozhat, ezért a magnézium-szulfát adagját csökkenteni kell.

Terápiás koncentrációban a magnézium-szulfát a glutaminsav-receptorokra hatva gátolja a neuromuszkuláris ingerületátvitelt és a központi idegrendszert. Nagy dózisban szívvezetési zavarokat és bradycardiát okozhat. A magnézium-szulfát legveszélyesebb, életveszélyes hatása a neuromuszkuláris ingerületátvitel lassulása miatti légzésdepresszió. Túladagolás esetén 1 g kalcium-glükonátot vagy 300 mg kalcium-kloridot kell intravénásan beadni.

A magnézium-szulfát hatásai

Hatások	A magnéziumionok koncentrációja a vérplazmában, mmol/l
Normál plazmaszint	1,5-2,0
Terápiás tartomány	4,0–8,0
Elektrokardiográfiai változások (PQ-intervallum megnyúlása, QRS-komplex kiszélesedése)	5,0–10,0
Mély ínreflexek elvesztése	10.0
Légzésdepresszió	12,0-15,0
Légzésleállás, szinoatriális és AV blokk	15.0
Szívelégtelenség	20,0-25,0

A szülés után 24 órán át antikonvulzív terápiát alkalmaznak.

Vérnyomáscsökkentő terápia

Vérnyomáscsökkentő kezelés javasolt, ha a vérnyomás meghaladja a 140/90 Hgmm-t. A diasztolés nyomást nem szabad hirtelen csökkenteni, mivel csökkenése a méhlepény vérellátásának csökkenését okozhatja. A gyógyszerek kiválasztásához és a terápia megfelelőségének monitorozásához célszerű meghatározni a központi hemodinamikai paramétereket (echoCG, reovazográfia), és naponta ellenőrizni a vérnyomást. A diuretikumok csak OL kezelésére javallottak.

Vérnyomáscsökkentő terápia

Készítmény	Osztály	Terápia a preeclampsia kezelésére	Súlyos gesztózis terápiája	Mellékhatások
Klonidin	Α-adrenerg agonista	100-300 mcg intravénásan	Akár 300 mcg/nap intramuszkulárisan vagy enterálisan	Nyugtató elvonási szindróma
Hidralazin	Perifériás értágító	5-10 mg intravénásan, 15-30 perc elteltével megismételhető	20-40 mg	Reflexes tachycardia
Nifedipin	Kalciumcsatorna-blokkoló	10 mg per os 15-20 percenként, amíg a hatás el nem éri. Parenterálisan lassan 6-10 mcg/kg, majd infúziós pumpával 6-14,2 mcg/kg percenként.	10-30 mg orálisan	Fejfájás Reflexes tachycardia
Labetalol	α-, β-adrenerg blokkoló	5-10 mg intravénásan, 15 perc elteltével dupla adaggal megismételhető, maximum 300 mg-os adagig	100-400 mg orálisan 8 óránként	Bradycardia a magzatban és az anyában
Propranolol	Nem szelektív béta-blokkoló	10-20 mg orálisan	10-20 mg orálisan	Anyai bradycardia

Az első vonalbeli gyógyszerek közé tartozik a nifedipin, a klonidin és az anaprilin. A nitroglicerin és a nátrium-nitroprusszid alkalmazása súlyos szövődményekkel jár, ezért nem ajánlott. Az atenolol alkalmazása méhen belüli növekedési retardációval jár. Számos randomizált vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy a gestosisban vagy praeeclampsiában szenvedő nők vérnyomáscsökkentő kezelése nem javítja a perinatális kimeneteleket.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Infúziós-transzfúziós terápia

Az érgörcs miatt a praeeclampsiában szenvedő betegeknél csökkent az értérfogat, és érzékenyek a folyadékterhelésre. Kerülni kell a nagy mennyiségű folyadék adását, mivel hiperhidráció és OL lehetséges. Ugyanakkor nem lehet teljesen elkerülni az infúziós oldatok adagolását.

A mérsékelt dehidratáció jobb, mint a hiperhidratáció. Az ITT térfogata körülbelül 1-1,2 l/nap. A krisztalloidok előnyösebbek. Az infúzió sebessége legfeljebb 40-45 ml/h (maximum - 80) vagy 1 ml/(kg xh). Az első 2-3 napban a diurézisnek pozitívnak kell lennie (negatív folyadékegyensúly). Az optimális CVP 3-4 cm H2O. Diuretikumokat csak OL-ben alkalmaznak. Albumin transzfúzió csak hipoalbuminémia (25 g/l alatt) esetén lehetséges, lehetőleg szülés után.

Infúziós terhelés szükséges epidurális érzéstelenítés, parenterális vérnyomáscsökkentő terápia, magnézium-szulfát intravénás adagolása, oliguria vagy központi dehidratáció jelei (alacsony CVP) esetén. [ 31 ]

HELLP szindróma terápiája

• A legfontosabb a májrepedés és a vérzés kizárása.
• A hemolízis és a thrombocytopenia plazmaferézis indikációi plazmacsere módban, FFP kiegészítő adagolásával.
• A vérlemezke-transzfúziót kerülni kell, kivéve, ha aktív vérzés áll fenn.
• Glükokortikoidok adagolása (különböző források szerint 10 mg dexametazon intravénás adagolása 12 óránként). [ 32 ]

Aneszteziológiai kézikönyv

Császármetszés során az epidurális érzéstelenítés előnyösebb az általános érzéstelenítésnél (kivéve az eklampsziát). Újabb tanulmányok kimutatták, hogy a spinális és a kombinált spinális-epidurális érzéstelenítés ugyanolyan biztonságos, mint az epidurális. A regionális érzéstelenítés előnyei a vérnyomás szabályozása, a fokozott vese- és méhlepényi véráramlás, valamint a görcsös szindróma megelőzése. Az általános érzéstelenítés veszélyei a hemodinamikai instabilitás a légcső indukciója, intubációja és extubációja során. A magas vérnyomás és a tachycardia megnövekedett koponyaűri nyomást (ICP) okozhat. A regionális érzéstelenítés kockázata általában epi- és szubdurális hematóma kialakulásával jár.

Hüvelyi szülés során epidurális érzéstelenítést alkalmaznak. A trombocitopénia ellenére az epidurális és szubdurális hematómák rendkívül ritkák a szülészetben. Általában azonban megkülönböztetnek egy tiltott szintet a regionális érzéstelenítés alkalmazásában (vérlemezkeszám 70-80x103 ^/ mm3 ⁾.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]