Tuberkulózis - Az információk áttekintése

A tuberkulózis egy olyan betegség, amely a Mycobacteria nemzetségbe tartozó mikroorganizmusok fertőzése esetén következik be, amelyek a Mycobacterium tuberculosis komplexet alkotják. Ez a komplexum több típusú mycobacteriumot foglal magában: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum (az első két típus a legkórokozóbb mikroorganizmusok).

Egy baktériumhordozó átlagosan évi 10 embert képes megfertőzni. A fertőzés valószínűsége a következő helyzetekben nő:

• masszív bakteriális kiválasztással járó tuberkulózisos beteggel való érintkezés esetén;
• baktériumok hordozójával való hosszan tartó érintkezés esetén (családban élve, zárt intézményben tartózkodva, szakmai kapcsolatban stb.);
• szoros kapcsolatban áll egy baktérium hordozójával (ugyanabban a szobában van egy beteg emberrel, zárt csoportban).

Mycobacterium fertőzés után klinikailag kifejezett betegség alakulhat ki. Az egészséges fertőzött személynél az élet során a betegség kialakulásának valószínűsége körülbelül 10%. A tuberkulózis kialakulása elsősorban az emberi immunrendszer állapotától (endogén faktorok), valamint a mycobacterium tuberculosis-szal való ismételt érintkezéstől (exogén szuperinfekció) függ. A betegség kialakulásának valószínűsége a következő helyzetekben nő:

• a fertőzés utáni első években:
• pubertás alatt;
• Mycobacterium tuberculosis újrafertőződése esetén:
• HIV-fertőzés jelenlétében (a valószínűség évente 8-10%-ra nő);
• egyidejűleg fennálló betegségek (cukorbetegség stb.) jelenlétében:
• glükokortikoidokkal és immunszuppresszánsokkal végzett terápia során.

A tuberkulózis nemcsak orvosi és biológiai, hanem társadalmi probléma is. A pszichológiai kényelem, a társadalmi-politikai stabilitás, az anyagi életszínvonal, az egészségügyi ismeretek, a lakosság általános kultúrája, a lakhatási körülmények, a képzett orvosi ellátás elérhetősége stb. nagy jelentőséggel bír a betegség kialakulásában.

Az elsődleges fertőzés, az endogén reaktiváció és az exogén szuperinfekció szerepe

Az elsődleges tuberkulózisfertőzés akkor következik be, amikor egy személy kezdetben megfertőződik. Ez általában megfelelő specifikus immunitást okoz, és nem vezet a betegség kialakulásához.

Exogén szuperinfekció esetén a tuberkulózis mikobaktériumok ismételt behatolása a szervezetbe és szaporodásuk lehetséges.

A baktériumhordozóval való szoros és hosszan tartó érintkezés során a tuberkulózis mycobacteriumok ismételten és nagy mennyiségben jutnak be a szervezetbe. Specifikus immunitás hiányában a korai masszív szuperinfekció (vagy állandó újrafertőzés) gyakran akut progresszív generalizált tuberkulózis kialakulását okozza.

Még az elsődleges fertőzés után kialakult specifikus immunitás esetén is hozzájárulhat a késői felülfertőzés a betegség kialakulásához. Ezenkívül az exogén felülfertőzés hozzájárulhat a folyamat súlyosbodásához és progressziójához tuberkulózisos betegnél.

A tuberkulózis endogén reaktivációja primer vagy szekunder gócokból indul ki olyan szervekben, amelyek aktívak maradtak vagy súlyosbodtak. Lehetséges okok lehetnek a csökkent immunitás háttérbetegségek vagy súlyosbodó társbetegségek miatt. HIV-fertőzések, stresszes helyzetek, alultápláltság, életkörülmények változása stb. Az endogén reaktiváció a következő kategóriákban lehetséges:

• olyan fertőzött személynél, akinél korábban soha nem jelentkeztek aktív tuberkulózis tünetei:
• olyan személynél, aki aktív tuberkulózison esett át és klinikailag gyógyult (fertőzés után a tuberkulózis mycobacteriumok életük végéig a szervezetben maradnak, azaz a biológiai gyógyulás lehetetlen);
• egy haldokló tuberkulózisos folyamatban lévő betegnél.

A fertőzött egyének endogén reaktivációjának lehetősége lehetővé teszi, hogy a tuberkulózis fertőzési rezervoárt tartson fenn, még akkor is, ha minden fertőző és nem fertőző beteg klinikailag meggyógyul.

Tuberkulózis: epidemiológia

A WHO szerint a tuberkulózis évente kilencmillió embert érint világszerte, és több mint kétmillióan halnak meg benne, a tuberkulózisos betegek 95%-a fejlődő országokban él. A fejlett európai országokban a tuberkulózis előfordulása az elmúlt évtizedben 20-40%-kal nőtt (a bevándorlók miatt), míg az őshonos lakosság körében a betegség előfordulásának csökkenése figyelhető meg.

A 20. század elején Oroszországban a tuberkulózis okozta halálozási arány megközelítőleg megegyezett az európai országokéval. Ezt követően a halálozási arány fokozatos csökkenését figyelték meg. Az elmúlt században azonban négy időszakot figyeltek meg, amelyeket a halálozási arány hirtelen növekedése és a járványhelyzet romlása jellemzett: az első világháború, a polgárháború, az iparosodás (1930-as évek), a Nagy Honvédő Háború. A negyedik időszak a Szovjetunió összeomlásával kezdődött, és egy gazdasági válság hátterében alakult ki. 1991 és 2000 között a tuberkulózis előfordulása 100 000 főre vetítve 34-ről 85,2 esetre nőtt (az USA-ban ez a szám 7). Ebben az időszakban a halálozási arány is nőtt, 100 000 főre vetítve 7,4-ről 20,1 esetre. Az ország járványhelyzetének hirtelen romlásának egyik oka a lakosság migrációja a volt Szovjetunió köztársaságaiból. A tuberkulózis prevalenciája a migránsok körében 6-20-szor magasabb, mint az őshonos lakosság körében. Jelenleg a fejlett európai országokban a tuberkulózis okozta halálozási arány 10-20-szor alacsonyabb, mint Oroszországban, 40-szer alacsonyabb Németországban és 50-szer alacsonyabb az Egyesült Államokban.

A tuberkulózis tünetei

Nem szabad elfelejteni, hogy a legtöbb gyógytornász intenzív tuberkulózis-terápián a betegség intenzív kemoterápiás kezelését érti, például nem három, hanem öt vagy több tuberkulózisellenes gyógyszerrel történő egyidejű kezelést. Jelenleg nincs egyértelmű meghatározás a tuberkulózis intenzív terápiájának fogalmára. A jelenlegi széles körben elterjedt vélemény szerint az aneszteziológus-újraélesztőnek elsősorban a tuberkulózis olyan szövődményeinek korrekcióját és kezelését kell végeznie, mint a légzési és szívelégtelenség, a tüdővérzés, valamint elsajátítania kell az intenzív műtét előtti előkészítés módszereit és a tuberkulózisban szenvedő beteg korai posztoperatív időszakban történő megfigyelésének módszereit. Hazánkban a kemoterápiás gyógyszereket hagyományosan gyógytornász írja fel.

A tüdőtuberkulózis klinikai formái

A tuberkulózisnak számos formája létezik, amelyeket különféle szövődmények jellemeznek, ezért az intenzív osztály orvosának minimális információval kell rendelkeznie a tuberkulózis klinikai formáinak sokféleségéről. Hagyományosan azonban a szövődmények kezelését aneszteziológus-újraélesztők végzik. Meg kell jegyezni, hogy egyes klinikai formák leírása rövidített (mivel az intenzív osztály orvosa számára csekély jelentőségűek).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Disszeminált tüdőtuberkulózis

A betegség ezen formájára jellemző, hogy a tüdőben többszörös, produktív gyulladásos tuberkulózisos gócok alakulnak ki, amelyek a Mycobacterium tuberculosis hematogén, limfohematogén vagy limfogén terjesztése következtében alakulnak ki. Hemagén terjesztés esetén a gócok mindkét tüdőben megtalálhatók. Hatékonytalan (vagy nem megfelelő) kezelés esetén a betegség krónikus, disszeminált tüdőtuberkulózissá alakul, amelyet szklerózis, masszív fibrózis és tüdőtágulat követ.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Fókuszos tüdőtuberkulózis

A gócos tüdőtuberkulózist néhány, 2-10 mm-es góc megjelenése jellemzi. A betegség ezen formájának megkülönböztető jegye a klinikai tünetek kis száma. A gócos tuberkulózist a tuberkulózis enyhe formájának tekintik. A kezelés eredményeként a gócok feloldódnak vagy hegekké alakulnak. Amikor a régi gócok súlyosbodnak, meszesedésük figyelhető meg.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infiltratív tüdőtuberkulózis

Az infiltratív tuberkulózis során a tüdő szegmenseire (vagy lebenyeire) terjedő kazeózus gócok alakulnak ki. Gyakran előfordul, hogy a betegségnek ez a formája akut és progresszív lefolyású. Megfelelő kezeléssel az infiltrátumok visszafejlődhetnek a tüdőszövet szerkezetének helyreállításával. Néha, a megfelelő kezelés ellenére, kötőszöveti tömörödések alakulnak ki az infiltrátumok helyén.

Eseti tüdőgyulladás

A kazeózus tüdőgyulladást a tuberkulózis legsúlyosabb formájának tekintik. Ezt a betegséget akut, progresszív lefolyás és magas halálozási arány jellemzi, amely kezelés hiányában eléri a 100%-ot. A tüdőben kazeózus nekrózis zónái határozódnak meg lobaris vagy többszörös lobuláris elváltozásokkal. Megkülönböztetjük a lobaris és a lobuláris kazeózus tüdőgyulladást. Hatékony kezeléssel a tüdőgyulladás helyén rostos-kavernózus tüdőtuberkulózis alakul ki.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

A tüdő tuberkulómája

A tüdőtuberkulóma egy 1 cm-nél nagyobb átmérőjű, kapszulás, esetleges góc. A betegségnek ezt a formáját tünetmentes (vagy enyhe tünetekkel járó) krónikus lefolyás jellemzi. A tüdőben kerek képződményekkel rendelkező betegek közül a tuberkulómát valamivel ritkábban diagnosztizálják, mint a perifériás rákot. A betegségnek ezt a formáját nem tekintik a tuberkulózisban szenvedő betegek halálának okának.

Cavernous tuberkulózis

A kavernózus tüdőtuberkulózist a tüdőben lévő légüreg jelenléte alapján lehet kimutatni, a falban nincsenek gyulladásos vagy rostos elváltozások. A klinikai tünetek általában enyhék.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Fibrokavernózus tuberkulózis

A fibro-kavernózus tuberkulózist a tüdőben lévő üregek jelenléte jellemzi, amelyek nemcsak a fal, hanem a környező szövetek kifejezett fibrózisával, valamint számos vetőgóc kialakulásával járnak. A fibro-kavernózus tuberkulózist jellemzően hosszú (kitörésekkel vagy folyamatos) progresszív lefolyás jellemzi. A betegségnek ez a klinikai formája (és szövődményei) a tüdőtuberkulózisban szenvedő betegek halálának egyik fő oka.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Cirrózisos tüdőtuberkulózis

Cirrózisos tüdőtuberkulózis esetén a tüdő és a mellhártya masszív fibrózisa, valamint aktív és gyógyult tuberkulózisgócok jelenléte figyelhető meg. A májzsugorodás a tüdő és a mellhártya deformáló szklerózisának eredménye. A pneumogén májzsugorodás általában a rostos-kavernózus tuberkulózis következménye. A betegség ezen klinikai formájától szenvedő betegek általában pulmonális szívelégtelenségben, tüdővérzésben és a belső szervek amiloidózisában halnak meg.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Tuberkulózisos mellhártyagyulladás és mellhártya empyema

A tuberkulózisos mellhártyagyulladás a mellhártya gyulladása, amelyet a mellhártya üregébe történő váladékozás követ. Tüdőtuberkulózis vagy más szervek tuberkulózisának szövődményeként jelentkezhet. A betegség három klinikai formát ölel fel: fibrines (száraz) mellhártyagyulladás, exudatív mellhártyagyulladás és tuberkulózisos empyema. Néha a tuberkulózisos mellhártyagyulladás önálló betegségként jelentkezik (más szervek tuberkulózisának tünetei nélkül), ilyenkor a mellhártyagyulladás a tuberkulózisfertőzés első jele. Mellhártya-tuberkulózis esetén szerózus-fibrines vagy vérzéses mellhártya-izzadmány észlelhető. A tüdőtuberkulózis destruktív formái esetén a mellhártya ürege átlyukad a mellhártya üregébe, ahová az üreg tartalma bejut. Ezután a mellhártya ürege megfertőződik, és ennek következtében empyema alakul ki. A mellhártya empyemában szenvedő betegeknél gyakran diagnosztizálnak pulmonális szívelégtelenséget, légzési elégtelenséget és a belső szervek amiloidózisát.

A fejlett országokban a mellhártya tuberkulózisos empyemáját kazuisztikus formának tekintik. Leggyakrabban ezt a betegséget fejlődő országokban regisztrálják. Így egy kínai tanulmány a mellhártya folyadékgyülem és a mellhártya empyema elemzésére összpontosított intenzív osztályra felvett betegeknél (175 esetet vettek figyelembe). Ennek eredményeként a mikrobiológiai vizsgálatok során mindössze három betegnél (a 175-ből) találtak mycobacterium tuberculosis fertőzöttséget.

A felsorolt betegségek messze nem a tüdőtuberkulózis klinikai formáinak teljes listáját jelentik. Előfordul, hogy hörgők, légcső, gége tuberkulózisát, tuberkulózisos nyirokcsomó-gyulladást és más állapotokat diagnosztizálnak, amelyek sokkal ritkábban igénylik az intenzív osztály orvosának szakmai beavatkozását.

A központi idegrendszer tuberkulózisa

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Tuberkulózisos agyhártyagyulladás

A fejlett országokban a tuberkulózisos agyhártyagyulladás eseteit meglehetősen ritkán regisztrálják. Például az Egyesült Államokban évente legfeljebb 300-400 esetet regisztrálnak. Megfelelő kezelés nélkül a legtöbb beteg 3-8 héten belül meghal. Kezelés mellett a halálozási arány 7-65%. A tuberkulózisos agyhártyagyulladást mind gyermekeknél, mind felnőtteknél diagnosztizálják. Általában a betegség tüdőtuberkulózisban vagy más szervek tuberkulózisában szenvedő betegeknél fordul elő. Vannak azonban utalások az agyhártyagyulladásra, mint a tuberkulózisos folyamat egyetlen klinikai megnyilvánulására. Gyakran a gyulladásos folyamat a membránokból nemcsak az agyállományba (meningoencephalitis), hanem a gerincvelő membránjának anyagába is átterjed (spinális agyhártyagyulladás).

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás első tünetei a szublázas testhőmérséklet és az általános rossz közérzet. Ezt követően hipertermia (akár 38-39 °C-ig), fokozódó fejfájás (a vízfejűség kialakulása miatt) és hányás jelentkezik. Egyes betegeknél agyhártyagyulladásos tünetek jelentkeznek. Néha a betegség akut módon kezdődik - magas lázzal és agyhártyagyulladásos tünetek megjelenésével. Ez a klinikai kép általában gyermekeknél figyelhető meg. Megfelelő kezelés hiányában kábulat és kóma lép fel, amely után a betegek általában meghalnak.

Vérvizsgálat elvégzésekor sáveltolódásos leukocitózist figyeltek meg, néha a leukociták száma megfelel a normának. Jellemző a limfopenia és az ESR növekedése.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás diagnózisában nagy jelentőséggel bír a cerebrospinális folyadék (CSF) vizsgálata. Citózist (a sejtes elemek mennyiségének növekedését) észlelnek limfociták túlsúlyával (100-500 sejt/μl), valamint a fehérjetartalom 6-10 g/l-re történő emelkedését (a durván diszpergált frakciók miatt). A kloridok és a glükóz mennyiségének csökkenését regisztrálják. Tuberkulózisos agyhártyagyulladás esetén fibrinlerakódást (háló vagy halszálka formájában) figyelnek meg a 24 óra elteltével kémcsőbe vett CSF-ben. Ha a specifikus terápia megkezdése előtt gerincpunkciót végeztek, a folyadékban néha (az esetek kevesebb mint 20%-ában) tuberkulózis mycobacteriumokat mutatnak ki. A CSF enzim immunvizsgálata lehetővé teszi a tuberkulózis elleni antitestek kimutatását (az esetek 90%-ában).

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás hosszú távú, 9-12 hónapos kezelést igényel. A specifikus tuberkulózisellenes terápia mellett glükokortikoid gyógyszereket is felírnak. Úgy vélik, hogy a glükokortikoidok egy hónapos szedése, majd a gyógyszerek adagjának fokozatos csökkentése csökkentheti a távoli neurológiai szövődmények kialakulásának valószínűségét és azok számát. Ezek a gyógyszerek különösen jó hatással vannak gyermekeknél. Ha hidrocephalus jeleit észlelik, dehidratációs terápiát írnak elő, lumbálpunkciót végeznek 10-20 ml cerebrospinális folyadék eltávolítására. Súlyos intrakraniális hipertónia esetén sebészeti dekompresszió ajánlott. A túlélő betegek 50%-ánál neurológiai szövődmények fordulnak elő.

Az agy tuberkulómája

Az agyi tuberkulómát leggyakrabban gyermekeknél és fiatal betegeknél (20 éves korig) diagnosztizálják. A betegség különböző szervek tuberkulózisában vagy intrathoracikus nyirokcsomók tuberkulózisában szenvedő betegeknél alakul ki, de egyes betegeknél az agyi tuberkulóma egyetlen klinikai formaként fordul elő. A tuberkulómák lokalizációja változatos - az agy bármely területén megtalálhatók. A betegségre jellemző a hullámszerű lefolyás, remisszióval. A tuberkulóma elhúzódó szublázas állapot hátterében jelentkezik. Fejfájás, hányinger és hányás jelentkezik, gyakran meningeális tünetek is jelentkeznek. A neurológiai tünetek súlyossága és jelenléte a tuberkulóma lokalizációjától függ.

A hagyományos röntgenfelvételeken a tuberkulómát főként a kalcium sók lerakódása határozza meg. Ezért a tuberkulóma diagnosztizálásának fő módszere a komputertomográfia és a mágneses rezonancia képalkotás.

A kezelés kizárólag sebészeti. A sebészeti beavatkozást a tuberkulózis elleni gyógyszerek szedésének hátterében végzik a teljes preoperatív és posztoperatív időszakban.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Szív- és érrendszeri tuberkulózis

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Tuberkulózisos szívburokgyulladás

Azokban az országokban, ahol alacsony a tuberkulózis előfordulása, ezt a klinikai formát súlyos, de ritka szövődménynek tekintik, amely gyakrabban fordul elő időseknél és HIV-fertőzött betegeknél. Oroszországban a tuberkulózisos pericarditis a patológiai vizsgálatok szerint elég gyakran regisztrált, a szív érintettsége a kóros folyamatban a tüdőtuberkulózisban elhunyt betegek 1,1-15,8%-ánál fordul elő. Néha a pericarditis a tuberkulózis első klinikai jele. Általában azonban a pericarditist más szervek tuberkulózisával kombinálva diagnosztizálják. Gyakran megfigyelhető a mellhártya és a hashártya károsodása (poliszerozitisz).

A betegség jellemzően szubakut módon kezdődik, amit a tuberkulózis klinikai tünetei – láz, nehézlégzés és fogyás – elfednek. Bizonyos esetekben a betegség akut módon kezdődik, mellkasi fájdalommal és szívburok-súrlódási sérüléssel. A szívburok-folyadékgyülem szinte mindig kimutatható; súlyos esetekben szívtamponád alakul ki. A váladék (főként vérzéses jellegű) vizsgálatakor nagyszámú leukocitát és limfocitát, az esetek 30%-ában pedig tuberkulózis mycobacteriumokat találnak. A biopszia az esetek 60%-ában lehetővé teszi a tuberkulózisos szívburok-gyulladás diagnózisát.

A pontos diagnózis felállításához nagy jelentőséggel bír a röntgendiagnosztika, a CT és az ultrahang.

A kezelés fő módja a kemoterápia, de néha műtétet és a szívburok megnyitását igénylik.

A szívburok mellett a tuberkulózis gyakran érinti a szívizomot, az endokardiumot, az epikardiumot, az aortát és a koszorúereket is a kóros folyamatban.

Osteoartikuláris tuberkulózis

A csont- és ízületi tuberkulózis egy olyan betegség, amely a csontváz bármely részét érinti. Leggyakoribb lokalizációja a gerinc, a csípő, a térd, a könyök és a vállízületek, valamint a kéz és a láb csontjai. A fertőzés limfohematogén terjedése következtében alakul ki. A folyamat átterjedhet a környező csontokra és lágy szövetekre, és tályogok és sipolyok kialakulását okozhatja.

A kezelés fő módszerei a specifikus kemoterápia és a sebészeti beavatkozások, amelyek célja a fertőzés forrásának eltávolítása és a csontok és ízületek működésének helyreállítása.

Urológiai tuberkulózis

A fertőzés hematogén vagy limfohematogén terjedése következtében a vesék, a húgyvezetékek vagy a húgyhólyag érintett. A vesetuberkulózis (gyakran más szervek tuberkulózisával kombinálva) a generalizált tuberkulózisfertőzés jele. Amikor a vese szövete elpusztul, egy üreg keletkezik, amely a medencébe nyílik. Az üreg körül új szuvas üregek jelennek meg, majd polikavernózus tuberkulózis alakul ki. Később a folyamat gyakran átterjed a medencére, a húgyvezetékekre és a húgyhólyagra. A kezelés specifikus kemoterápia és sebészeti beavatkozások.

Hasi tuberkulózis

Évtizedekig a betegséget meglehetősen ritkán diagnosztizálták, ezért egyes szakemberek a hasi tuberkulózist (a kazeózus tüdőgyulladással együtt) relikt formáknak minősítik. Az elmúlt 10-15 évben azonban a kóros elváltozások előfordulási gyakoriságának hirtelen növekedése figyelhető meg. Először is, a bélfodri nyirokcsomók érintettek, és tuberkulózisos mesadenitis alakul ki. Gyakran megfigyelhető a folyamat terjedése a hasüreg más nyirokcsomó-csoportjaira, valamint a hashártyára, a belekre és a kismedencei szervekre. Krónikus formákban gyakran megfigyelhető a nyirokcsomók meszesedése. Általában a tuberkulózisos hashártyagyulladás, amely néha önálló betegségként jelentkezik, a generalizált tuberkulózis vagy a hasi szervek tuberkulózisának szövődménye. A béltuberkulózis is néha önálló betegségként alakul ki, de főként a hasüregi nyirokcsomók vagy más szervek tuberkulózisának progressziójával együtt észlelhető. A bél tuberkulózisos fekélyei a fal perforációját okozhatják.

A tuberkulózis gyanús területeinek laparoszkópiája biopsziával nagy jelentőséggel bír a diagnózis felállításához.

A kezelés hosszú távú (legfeljebb 12 hónapig tartó) kemoterápia. A sebészeti beavatkozást általában akkor végzik, amikor a hasi tuberkulózis szövődményei alakulnak ki, például bélelzáródás, tuberkulózisos fekélyek perforációja.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

A tuberkulózis egyéb klinikai formái

A betegség egyéb klinikai formái, mint például a nemi szervek, a bőr és a szem tuberkulózisa, kevésbé fontosak az intenzív osztályos orvos számára.

A tuberkulózis osztályozása

• Pulmonális tuberkulózis
  • Disszeminált tüdőtuberkulózis
  • Fókuszos tüdőtuberkulózis
  • Infiltratív tüdőtuberkulózis
  • Eseti tüdőgyulladás
  • A tüdő tuberkulómája
  • Cavernous tuberkulózis
  • Fibrokavernózus tuberkulózis
  • Cirrózisos tüdőtuberkulózis
  • Tuberkulózisos mellhártyagyulladás és mellhártya empyema
  • A hörgők tuberkulózisa
  • A légcső tuberkulózisa
  • A gége tuberkulózisa
  • Tuberkulózisos nyirokcsomó-gyulladás
• Központi idegrendszeri tuberkulózis
  • Tuberkulózisos agyhártyagyulladás
    • Tuberkulózisos agyhártyagyulladás
    • A tuberkulózisos agyhártyagyulladás gerincvelői formája
  • Az agy tuberkulómája
• Szív- és érrendszeri tuberkulózis
  • Tuberkulózisos szívburokgyulladás
• A csontok és ízületek tuberkulózisa
• Urológiai tuberkulózis
• Hasi tuberkulózis
  • A tuberkulózis egyéb klinikai formái
    • A nemi szervek tuberkulózisa
    • Lupus
    • A szem tuberkulózisa

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

A tuberkulózis kezelése

A különböző lokalizációjú tuberkulózis kezelésének fő módszere a kemoterápia. Terápiás hatása antibakteriális hatásának köszönhető, és célja a mikobaktériumok szaporodásának elnyomása vagy elpusztítása (bakteriosztatikus és baktericid hatás). A fő tuberkulózis elleni szerek a rifampicin, a streptomicin, az izoniazid, a pirazinamid és az etambutol.

A tartalék gyógyszereket a tuberkulózis gyógyszerrezisztens formáinak kezelésére használják. Ezek közé tartozik a kanamicin, a kapreomicin, az amikacin, a cikloszerin, a fluorokinolonok, az etionamid, a protionamid, a rifabutin és az aminoszalicilsav (PAS). Egyes gyógyszerek (pl. rifampicin, fluorokinolonok, etambutol, cikloszerin és protionamid) azonos aktivitást mutatnak az intracelluláris és extracelluláris mycobacteriumok tuberkulózisával szemben. A kapreomicin és az aminoglikozidok kevésbé kifejezett hatást gyakorolnak a sejteken belül lokalizálódó mikobaktériumokra. A pirazinamid viszonylag alacsony bakteriosztatikus aktivitással rendelkezik. A gyógyszer azonban fokozza számos gyógyszer hatását, jól behatol a sejtekbe, és jelentős hatást fejt ki a kazeóz savas környezetében.

A standard kezelési rend rifampicin, izoniazid, pirazinamid és etambutol (vagy streptomicin) kombinált adagolásából áll. Hazánkban, fejlett gyógytorna-szakorvosi ellátással, hagyományosan a gyógytornász határozza meg a kemoterápia rendjét, módszereit és időtartamát.

Érdekes tudni, hogy a világ első randomizált vizsgálatát a gyógyászatban végezték. 1944-ben az Egyesült Államokban szereztek be sztreptomicint. 1947-1948-ban Nagy-Britanniában végezték el az első, tuberkulózisos betegeken végzett vizsgálatot. A kontrollcsoportot ágynyugalomban részesülő betegek alkották, a fő csoportot pedig azok, akik sztreptomicint is kaptak. A vizsgálatban azonban nem alkalmaztak elegendő mennyiségű gyógyszert, és hatékonyságát még nem bizonyították véglegesen. A sztreptomicin kis mennyisége miatt a vizsgálatot etikailag elfogadhatónak tekintették.

Amint azt a tanulmányok kimutatták, a sztreptomicin alkalmazása a tüdőtuberkulózis kezelésében lehetővé teszi a halálozási arány csökkentését a kontrollcsoportban 26,9%-ról 7,3%-ra a sztreptomicint alkalmazó betegek csoportjában. Valójában ez az állítás nemcsak a bizonyítékokon alapuló orvoslás, hanem a tuberkulózis modern kemoterápiájának születésnapjának is tekinthető.