Tüneti gastroduodenális fekélyek

Tüneti duodenális fekélyek a következők:

• gyógyhatású fekélyek;
• "Stresszív" fekélyek;
• fekélyek Zollinger-Ellison-szindrómával;
• hyperparathyreosis;
• fekélyek a belső szervek egyéb betegségeiben.

[1], [2], [3], [4], [5]

Gyógyszeres gastroduodenális fekélyek

A gastroduodenális fekélyeket különböző gyógyszerek okozhatják: NSAID-ok (leggyakrabban acetilszalicilsavval, indometacinnal, butadiénnel kezelve); Rauwolfia gyógyszerek (reszerpin egyesített vérnyomáscsökkentők tartalmazó reszerpin - Adelphanum, Adelphanum-ezidreks, kristepin-Adelphanum et al.); glükokortikoidok; koffeint tartalmazó készítmények. Ulcerogén hatásúak lehetnek antikoagulánsok, kálium-klorid, hypoglycemizing orális szerek - szulfanilurea származékok, digitalis készítmények, nitrofurán vegyületek. A különböző gyógyszerek fekélyes hatásának mechanizmusa különböző és változatos. A kábítószer-ulcerogenezis legfontosabb patogenetikai tényezői:

• a gyomornyálkahártya elnyomása a gasztroprotektív prosztaglandinok és a védő nyák (aszpirin és más nem szteroid gyulladásgátlók) ellen;
• közvetlen káros hatása a gyomor felületes epitéliumára, növelve a hidrogénionok áteresztőképességét (más nem szteroid gyulladásgátló szerek, kálium-klorid, szulfonamid készítmények stb.);
• a sósav szekréciójának stimulálása a fedőcellákon és a gyomornedv agresszív tulajdonságainak növelése (reszperin, koffein, glükokortikoid készítmények);
• gastrinprodutsiruyuschih sejt hiperplázia a gyomornyálkahártya és fokozott szekréció a gasztrin, ami viszont serkenti a váladék a gasztrin és pepszin (glükokortikoid gyógyszerek);
• számos biológiailag aktív vegyület (hisztamin, szerotonin, stb.) felszabadulása, amelyek hozzájárulnak a sósav (rezerpin stb.) szekréciójának növekedéséhez.

A gyógyszeres gasztroduodenális fekélyek akutak, rendszerint gyakrabban fordulnak elő a gyomorban, mint a duodénumban, gyakran többszörösen kombinálódhatnak a gasztroduodenális régió eróziójával. A gyógyászati gastroduodenális fekélyek veszélye az, hogy gyakran bonyolult vagy először gyomor-bélrendszeri vérzés, esetenként perforáció jelentkezik. A gyomor gyógyszerei aszimptomatikusak lehetnek (ez elsősorban a glükokortikoid fekélyekre jellemző). A gyógyászati fekélyek legfontosabb jellemzője a gyors gyógyulás a gyógyszeres ulcerogén gyógyszer eltávolítása után.

A fekélyes gyógyszerek a peptikus fekélyek súlyosbodását okozhatják.

"Stresszív" fekélyek

"Stressz" fekélyek - ez a gyomor-nyombélfekély, amely súlyos patológiás folyamatokban fordul elő, ami stressz kifejlődést okoz az emberi szervezetben. Rendszerint "stresszes" fekélyekre utalnak:

• Cushing-féle fekélyek súlyos központi idegrendszeri patológiában szenvedő betegeknél;
• Kurling vastag és mély égési sérülései;
• a súlyos traumatikus műtétek után kialakuló fekélyek;
• a miokardiális infarktus okozta fekélyek, sokféle sokk.

A Cushing-féle fekélyek, a gasztroduodenális régió eróziója különösen gyakran megfigyelhető súlyos craniocerebrális traumában.

Kurling-féle fekélyek nagyon kiterjedt és mély égési sérülésekkel járnak az égés első 2 hetében. Általában a gyomor és a nyombél izomzatának kis görbületein fordulnak elő, és gyakran vérzéssel (latens vagy nyilvánvaló) nyilvánulnak meg, a gyomor és a belek parézise kíséretében; Lehetséges perforáció a szabad hasüregben vagy fedett perforáció.

Számos esetben a "stresszes" fekélyek súlyos és traumatikus sebészeti beavatkozások után alakulnak ki, és gyakran észrevétlenül és önállóan gyógyulnak. Az akut myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél gasztroduodenális fekélyeket is leírnak, dekompenzált szívhibákkal. Előfordulhatnak latensek is, vagy azonnal manifesztálódhatnak komplikációkként, leggyakrabban gyomor-bélrendszeri vérzésben, amely általában jellemző a "stresszes" fekélyekre.

A "stresszes" gastroduodenális fekélyek kialakulásának fő mechanizmusa a következő:

• aktiválása a hypothalamus-hipofizis-adrenális rendszer, fokozott szekréció a glükokortikoidok, amelyek serkentik a gyomor-szekréciót, csökkent a védőhatású nyálka, csökkenti a regenerációs a gyomornyálkahártya, elősegítik a kialakulását hisztamin hisztidin által az enzim aktiválását a hisztidin-dekarboxiláz (ami vezet, hogy a túltermelés sósav );
• a katecholaminok fokozott szekréciója, ami hozzájárul a mikrocirkuláció megsértéséhez a gyomornyálkahártyában és az ischaemia kialakulásában;
• a gyomor motorfunkciójának megsértése, duodenogastrikus reflux kialakulása, duodenális tartalmak gyomrába dobása és a gyomornyálkahártya károsodása;
• a vagus ideg tónusának növekedése és a sav-peptikus ulcerogenezis faktor aktivitásának növekedése.

Zollinger-Ellison-szindróma

Által leírt Zollinger és Ellison 1955 Most megállapítjuk, hogy ez a szindróma által okozott tumor gastrinprodutsiruyuschey. A 85-90% -ában, ez található a fej régió vagy farkát a hasnyálmirigy, a lecserélt Langerhans-szigetek sejtek, de nem a termelő sejt glukagon, és a béta-termelő sejtek inzulint, és a termelő sejtek gasztrin. A 10-15% -ában, a tumor lokalizálódik a gyomorban, a nyombélben 12, máj, mellékvese mirigyek. Van olyan vélemény is, hogy gastrinoma vnepankreaticheskim lokalizáció még ennél is gyakoribbak, mint a hasnyálmirigy. Néha Zollinger-Ellison-szindróma egy megnyilvánulása multiplex endokrin adenoma (multiplex endokrin neoplasia) I típusú.

A gasztrinómák 60-90% -a lassú növekedési sebességgel rendelkező rosszindulatú daganatok.

Vezető jellemzője Zollinger-Ellison-szindróma, a formáció a peptikus fekélyek ellenáll a kezelés miatt túltermelés gasztrin, és ennek megfelelően túltermelés a sósav és a pepszin.

A betegek túlnyomó többségében a fekély fekszik a nyombélben, ritkábban a gyomorban és a jejunumban is. Gyakran előfordulnak a gyomor, a 12 ujj és a jejunum többszörös fekélyei.

A betegség klinikai megnyilvánulásai:

• vepigastrii fájdalom azonos mintája kapcsolatban táplálékfelvételt, ami normál fekély 12 nyombélfekély és a gyomor, de velük ellentétben nagyon nehéz, intenzív és nem lehet fekély elleni terápia;
• rendkívül makacs gyomorégés és köhögés;
• a betegség egyik fontos jele a hasvesztés, amely a vékonybélben nagy mennyiségű sósav bevitelével és a vékonybél motilitásának és a felszívódás lassulásának a növekedéséhez vezet; a széklet bőséges, vizes, sok zsíros;
• a testtömeg jelentős csökkenése lehetséges, ami leginkább a rosszindulatú gasztrinómák esetében jellemző;
• gyomorfekély és 12 nyombélfekély a Zollinger-Ellison-szindrómával nem gyógyítható meg hosszabb időtartamú megfelelő terápiával;
• sok beteg esetében jelentették a nyelőcsőgyulladás, néha még a fekélyek kialakulását és a nyelőcső szűkületét is;
• határozza meg tapintása a has fájdalom vagy gyomortáji piloroduodenalnoy zóna lehet pozitív tünete Mendel (helyi tapintás fájdalom vetítés fekélyek), van egy helyi védő izomfeszülés;
• rosszindulatú esetekben a metasztázis a májban, és ennek megfelelően jelentős növekedése;
• A gyomor és a duodénum röntgensugár és endoszkópos vizsgálata során a fekély megjelenik, melynek tünetei nem különböznek a fent említettekhez képest a gyomor és a nyombél szokásos gyomorfekélyével.

[6], [7], [8]

A Tsodlinger-Ellison szindróma laboratóriumi kritériumai

A Zollinger-Ellison-szindróma relatíve megbízható laboratóriumi jelei a következők:

• hypergastrinemia (a gasztrin-tartalom a vérben akár 1000 pg / ml-ig is, míg peptikus fekély esetén nem haladja meg a 100 pg / ml normál felső határértéket);
• a szekretinnel végzett vizsgálatot - a pácienst intravénásán szekretint adagolják 1-2 ED dózisban 1 kg testtömegre vonatkoztatva. A Zollinger-Ellison-szindrómában a vérben a gasztrin tartalma jelentősen megemelkedik az alapvonalhoz képest, míg a gyomorszekréció is nő. A peptikus fekély esetén a szekréció alkalmazása után a vérben a gasztrin tartalma csökken, és a gyomorszekréció gátolva van;
• Kalcium-glükonáttal végzett intravénás vizsgálatra a kalcium-glükonát 4-5 mg / kg testtömegkilogrammonként. Amikor a Zollinger-Ellison-szindróma van emelkedik a vér gasztrin szint több mint 50% a kiindulási értékhez képest (majdnem arra a szintre, 500 pg / ml és legfeljebb), miközben növeli a fekélyek gastrinemii szignifikánsan kevésbé kifejezett;
• a gyomorszekréció indexei (AA Fisher, 1980):
  • a bazális sav termelése 15 és különösen 20 mmol / óra;
  • a bazális savtermelés aránya legfeljebb 0,6 vagy annál nagyobb;
  • a bazális szekréció térfogata 350 ml / óra fölött;
  • a bazális szekréció (bazális szekréciós sebesség) több mint 100 mmol / óra;
  • a maximális savtermelés meghaladja a 60 mmol / óra értéket.

A gasztrinoma kimutatásának instrumentális módszerei

Maga a tumor (gasztrinoma) kimutatása ultrahang, számítógépes tomográfia, szelektív hasi angiográfia alkalmazásával történik.

A hasnyálmirigy-ultrahang és a számítógépes tomográfia csak a betegek 50-60% -ánál észlel daganatot a kis daganatok miatt.

A leginkább informatív módszer a szelektív hasi angiográfia módszere a hasnyálmirigy vénából vett vérrel és a gasztrin meghatározásában. Ezzel a módszerrel a betegek 80% -ában helyes diagnózist állapítottak meg.

A számítógépes tomográfia általában nem észlel egy 1 cm-nél kisebb átmérőjű tumort.

A hyperparathyreosisban jelentkező fekélyek

A hyperparathyroidizmus betegség, amely a mellékpajzsmirigy parathyroid patológiás hiperprodukciója által okozott.

A hyperparathyreosisban szenvedő gastroduodenális fekélyek 8-11,5% gyakorisággal fordulnak elő. A fekélyezés mechanizmusa a következő:

• a felesleges parathyroid hormon káros hatással van a gasztroduodenális zónák nyálkahártyájára, serkenti a gyomorszekréciót és a sósav képződését;
• a hypercalcaemia serkenti a sósav és a gasztrin kiválasztását;
• ha a hyperparathyreoidizmus élesen csökkentette a gasztroduodenális zóna nyálkahártyájának trofizmusait.

A gasztroduodenális fekélyek klinikai jellemzői a hyperparathyreosisban:

• a fekélyek gyakran a duodenumban lokalizálódnak;
• fekélyek hosszú ideig atipikus;
• a klinikailag manifesztált formákra súlyos fájdalom szindróma, a perzisztencia, az ellenállóság elleni rezisztencia, a szövődményekre való hajlam (vérzés, perforáció) jellemző;
• a fekélyek gyakori megismétlése jellemzi.

A FEGDS és a gyomor fluoroszkópiájának kimutatására fekélyt észlelnek, amelyet ugyanazon endoszkópos és roentgenológiai megnyilvánulások jellemeznek, mint a szokásos peptikus fekély.

A hyperparathyreosis klinikai képét és diagnózisát a "Belső megbetegedések diagnosztizálása" című kézikönyv megfelelő fejezetében vázoltuk fel.

Gastroduodenális fekélyek a belső szervek egyéb betegségeivel

Gastroduodenális fekélyek a hasi aorta és artériák atherosclerosisában

A hasi aorta súlyos ateroszklerózisával a gasztroduodenális fekélyek gyakorisága 20-30%. Az ilyen fekélyek eredőjeként a legfontosabb a gyomor vérellátásának romlása és a gasztroduodenális zóna nyálkahártyájának trofizmusának jelentős csökkenése.

A hasi aorta érelmeszesedése következtében kialakuló gasztroduodenális fekélyek klinikai jellemzői a következők:

• a fekélyek nem csak az asthenicsben alakulnak ki (ami tipikusan a sui generis peptikus fekély), hanem a hiperszesztikában is;
• gyakran a fekélyek többszörösek;
• a szövődményekre való hajlam jellemzi, leggyakrabban olyan vérzések vannak, amelyek hajlamosak visszatérni;
• a fekélyek hegesedése nagyon lassan fordul elő;
• a fekélyek folyamata gyakran látens;
• gyakran fekélyek mediogasztrális lokalizációja;
• a betegeknél az atherosclerosis klinikai és biokémiai tünetei jelentkeznek.

Májcirrhosisban szenvedő fekélyek

A gastroduodenális régió fekélyei a máj cirrhosisában szenvedő betegek 10-18% -ánál fordulnak elő. A fekélyezés mechanizmusa a következő:

• csökkenti a hisztamin Igastrin inaktiválódását a májban, növeli a vérben lévő tartalmat, ami sósav hipertermeléséhez vezet;
• a véráramlás megsértése a portál rendszerében, valamint a gasztroduodenális nyálkahártya hipoxia és ischaemia kialakulása;
• a védő gyomornyálkahártya szekréciójának csökkentése;

A cirrhosisban jelentkező fekélyek klinikai jellemzői:

• előnyös lokalizáció a gyomorban;
• meglehetősen gyakran törölt klinikai kép;
• gyakori szövődmény a duodenális vérzés fekélyesedésével;
• az anti-ulcer terápia alacsony hatékonysága.

Krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő fekélyek

Krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegek 10-20% -án görcsrohamok okozta fekélyek alakulnak ki. Patogenezisükben fontos szerepet játszanak a szénhidrátok szekréciójának csökkentése a hasnyálmirigyben, az alkoholfogyasztás, a duodenogastrikus reflux, a kinin termelésének növelése.

A hasnyálmirigy fekélyek a következő jellemzőkkel bírnak:

• gyakrabban helyezkednek el a duodenumban;
• tartós áram;
• ritkán fordulnak elő meredeken más tüneti fekélyekhez képest;
• ritkán bonyolódik a vérzés.

Gastroduodenális fekélyek krónikus, nem specifikus tüdőbetegségekben

A krónikus, nem specifikus tüdőbetegségekben a gastroduodenális fekélyek a betegek 10-30% -ánál fordulnak elő. Fejlődésük fő oka a hipoxémia és a gastroduodenális nyálkahártya rezisztenciájának csökkenése az agresszív gyomornedény-faktorokhoz.

Ezeknek a fekélyeknek a klinikai jellemzői a következők:

• elsősorban a gyomor lokalizáció;
• a fájdalom szindróma alacsony súlyossága; a fájdalom és az élelmiszerfelvétel közötti egyértelmű kapcsolat hiánya;
• mérsékelt dyspeptikus rendellenességek;
• hajlam a vérzésre.

Gastroduodenális fekélyek krónikus veseelégtelenségben

Krónikus veseelégtelenségben a betegek 11% -ánál megfigyelhető a gasztroduodenális fekély. Különösen jellemző a fekélyek kialakulása a programozott hemodialízisben szenvedő betegeknél. E fekélyek patogenezisében fontos csökkenteni a gasztrin vesékében bekövetkező pusztulást és az uremiás toxikus anyagok gyomornyálkahártyájának káros hatását.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő fekélyek gyakrabban fordulnak elő a duodenumban, és hajlamosak a súlyos vérzésre.

Gastroduodenális fekélyek cukorbetegségben

Az eredete gasztroduodenális fekélyek diabetesben kulcsfontosságú submucosalis érbetegség ( „diabetikus mikroangiopátia”). Ezek a fekélyek általában a gyomorban lokalizálódnak, egy törölt tünetmentességgel járnak, melyet gyakran gasztrodenszenális vérzés bonyolít.