A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Akut tubulointerstitialis nephritis
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Okoz akut tubulointerstitiális nephritis
Az akut tubulointerstitialis nephritist a vese interstitiumának struktúráiban bekövetkező kifejezett gyulladásos változások jellemzik, melyeket főként limfociták (az összes sejt akár 80%-a) és polimorfonukleáris leukociták infiltrálnak, ritkábban pedig granulómák is előfordulnak. A tubulusok hámjában ödéma, sejtdisztrófia és nekrózis gócok alakulnak ki. Az immunhisztokémiai vizsgálatok általában nem mutatnak ki immunglobulin lerakódásokat az interstitiumban.
A részletes kórtörténet lehetővé teszi az akut tubulointerstitialis nephritis okának megállapítását. A betegek több mint 60%-ánál a betegség kialakulása gyógyszerek használatának köszönhető. A fertőző ágensek hozzájárulása az akut tubulointerstitialis nephritis kialakulásához jelenleg csökken.
Csoport |
A leggyakoribb okok |
Gyógyszerek | Antibakteriális gyógyszerek Penicillin-származékok, cefalosporinok, szulfonamidok, rifampicin, ciprofloxacin, eritromicin, vankomicin Nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek Vízhajtók Tiazidok, furoszemid, triamteren, aciklovir, allopurinol, kaptopril, klofibrát, fenofibrát, H2 blokkolók, omeprazol, interferon alfa, fenotiazin származékok, warfarin Más |
Fertőzések | Bakteriális: streptococcus, brucellózis, legionellózis, mikoplazma, szifilisz, tuberkulózis, riketsiózis Vírusos: citomegalovírus, Epstein-Barr vírus, hantavírusok, parvovírus B19, HIV okozza Parazitafertőzések: toxoplazmózis, leishmaniasis |
Szisztémás betegségek | Szarkoidózis, szisztémás lupus erythematosus, Sjögren-kór és -szindróma |
Különféle |
Idiopátiás Egyoldali vagy kétoldali uveitishez kapcsolódó |
Az akut tubulointerstitialis nephritis a legtöbb jelenleg használt gyógyszerre adott válaszként alakul ki, de sok eset nehezen megjósolható egyéni intoleranciának tudható be. Egyes gyógyszercsoportok (antibakteriális gyógyszerek, NSAID-ok) különösen gyakran okoznak akut tubulointerstitialis nephritist.
Az NSAID-ok okozta akut tubulointerstitialis nephritis általában évekkel a gyógyszerek folyamatos szedése után alakul ki. A kockázati csoportot elsősorban az idős betegek alkotják. A proteinuria kialakulásának mechanizmusai, amelyek gyakran elérik a nephrotikus szintet, nem teljesen ismertek; a glomeruláris struktúrák közvetlen károsodását tartják a legvalószínűbbnek.
A fertőzések és parazita inváziók, amelyek gyermekkorban az akut tubulointerstitialis nephritis fő okai, felnőtteknél lényegesen kisebb szerepet játszanak. A fertőző akut tubulointerstitialis nephritis kialakulása szeptikus körülmények között következik be, néha mikrotályogok képződnek az interstitiumban. Az akut fertőző tubulointerstitialis nephritis kialakulásának kockázati csoportját a HIV-fertőzöttek, az idősek, a cukorbetegségben szenvedő betegek, valamint a citosztatikumokat vagy immunszuppresszánsokat szedők jelentik.
Az akut tubulointerstitialis nephritist szisztémás betegségekben figyelik meg: Sjögren-kór és -szindróma, szisztémás lupus erythematosus, és különösen gyakran szarkoidózisban.
Az akut tubulointerstitialis nephritis egy speciális változata, amely néha a vesefunkció rendkívül gyors romlásával jár, a hasi aortában vagy a veseartériákban lokalizált ateroszklerotikus plakk lipidmagjának törmelékéből leválasztott koleszterinkristályok által okozott intrarenális artériás embolia. A koleszterinkristályok véráramba jutása akkor következik be, amikor az ateroszklerotikus plakk rostos sapkájának integritása károsodik endovaszkuláris beavatkozások, beleértve az angiográfiás beavatkozásokat is, valamint trauma és antikoagulánsok túladagolása esetén.
Azokban az esetekben, amikor az akut tubulointerstitialis nephritis okát nem állapítják meg, a betegséget idiopátiásnak nevezik. Az idiopátiás tubulointerstitialis nephritis egy speciális változatát akut uveitisszel (egyoldali vagy kétoldali) kombinálva írják le. A betegség leggyakrabban serdülő lányoknál és fiatal nőknél alakul ki.
Tünetek akut tubulointerstitiális nephritis
Az akut tubulointerstitialis nephritis tünetei közé tartoznak az akut veseelégtelenség jelei (elsősorban oligo- és anuria) és nem specifikus tünetek - láz.
Gyógyszer okozta akut tubulointerstitialis nephritis
Az akut tubulointerstitialis nephritis gyógyszer okozta etiológiájának diagnosztizálásához nagy jelentőséggel bír az úgynevezett allergiás triász kimutatása:
- lázak;
- makulopapuláris kiütés;
- ízületi fájdalom.
A gyógyszer okozta akut tubulointerstitialis nephritis tünetei a vesekárosodást okozó gyógyszertől függenek.
A béta-laktám antibiotikumok (különösen a ma már gyakorlatilag nem alkalmazott meticillin) alkalmazásával összefüggő akut tubulointerstitialis nephritist a gyógyszerallergiás triász kombinációja jellemzi, amely a vesefunkció gyorsan növekvő romlásának jeleit mutatja. A betegek körülbelül 1/3-a hemodialízisre szorul.
Az akut tubulointerstitialis nephritis gyógyszeres etiológiáját, különösen a már kialakult akut veseelégtelenség esetén, megerősíti az a tény, hogy a gyógyszereket gyakran hosszú ideig, közvetlenül a betegség kezdete előtt szedik, és kizárják a vesekárosodás egyéb okait.
[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Akut tubulointerstitialis nephritis szisztémás betegségekben
Szarkoidózisban szenvedő betegeknél akut veseelégtelenség kialakulását írták le nagyszámú szarkoid granulóma jelenlétében a vese tubulointerstitiumában. A vesekárosodásnak ezt a változatát általában a betegség kifejezett klinikai aktivitásával figyelik meg.
Az intrarenális artériák koleszterin-embóliáját az ischaemiás vesebetegség speciális változatának tekintik. A jelentős intrarenális hemodinamikai zavarok mellett a koleszterin-embóliák akut tubulointerstitialis nephritis kialakulását okozzák, amelynek sajátossága az eozinofilek dominanciája a gyulladásos infiltrátumban. Jellemző az oligo- és anuria, a vérnyomás jelentős emelkedése és az ágyéki régióban jelentkező fájdalom. A veseartériák mellett az alsó végtagok artériái (tipikus ischaemiás fájdalmak jellemzőek), a belek és a hasnyálmirigy artériái (a "hasi varangy", illetve az akut hasnyálmirigy-gyulladás tünetei), valamint a bőr gyakran szolgálnak a koleszterin-embóliák célpontjaiként. A bőr artériáinak koleszterin-embóliáját retikuláris livedo és trofikus fekélyek kialakulása kíséri. A koleszterinkristályok masszív embóliájával járó veseelégtelenség a legtöbb esetben gyakorlatilag visszafordíthatatlan.
Az arisztolohinsavat tartalmazó kínai gyógynövények használatával összefüggő vese tubulointersticiális károsodás legjellemzőbb klinikai jele a különböző súlyosságú veseelégtelenség.
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Idiopátiás akut tubulointerstitialis nephritis
A klinikai képet a szomjúság, a polyuria, a vesefunkció romlásának fokozatosan növekvő jelei, valamint a láz és a fogyás jellemzi. Az anterior uveitis megelőzi a vesekárosodás jeleinek megjelenését, vagy egyidejűleg jelentkezik.
Hol fáj?
Diagnostics akut tubulointerstitiális nephritis
Az akut tubulointerstitialis nephritis laboratóriumi diagnosztikája
Proteinuria figyelhető meg; értéke általában nem haladja meg az 1-2 g/nap értéket. A nephrotikus szintű proteinuria az akut tubulointerstitialis nephritis és az NSAID-ok szedése közötti összefüggésre utal. Az akut tubulointerstitialis nephritist hiperkreatininémia, hiperkalémia, megnövekedett C-reaktív protein koncentráció, és néha megnövekedett ESR jellemzi.
Gyógyszer okozta tubulointerstitialis nephritis, valamint koleszterinkristályok okozta intrarenális artériás embolia esetén a vér eozinofíliája és az eozinofuziója jellemző. A leukocita kivonatok gyakran megtalálhatók a vizeletben. Embólia esetén az ESR és a C-reaktív protein koncentrációjának növekedése is megfigyelhető a vérben.
A béta-laktám antibiotikumok által kiváltott akut gyógyszer okozta tubulointerstitialis nephritis tipikus jele a hematuria, ami rendkívül ritka más etiológiájú vesekárosodás esetén. Ezenkívül a májenzimek szérumaktivitásának növekedését észlelik; gyakran - kifejezett eozinofília.
Az idiopátiás akut tubulointerstitialis nephritist az ESR, a hipergammaglobulinémia és a vér eozinofíliájának növekedése jellemzi.
Az akut tubulointerstitialis nephritis instrumentális diagnosztikája
Az ultrahangvizsgálat normális vagy megnagyobbodott veseméretet mutat. A vesekéregből származó ultrahangjel fokozott intenzitása az intersticiális gyulladás súlyosságára utal. A hasi komputertomográfia nem ad információt.
A bőrbiopszia megerősítheti a koleszterin-kristályembólia diagnózisát.
Mit kell vizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Ki kapcsolódni?
Kezelés akut tubulointerstitiális nephritis
Az akut tubulointerstitialis nephritis kezelése elsősorban a kiváltó ok kezeléséből áll, például a gyógyszer elhagyásából vagy a fertőzés kezeléséből. A glükokortikoszteroidok felírásának célszerűsége akut gyógyszer okozta tubulointerstitialis nephritis esetén nem bizonyított. Alkalmazásukat olyan esetekben tartják indokoltnak, amikor a veseelégtelenség a gyógyszer elhagyása után több mint 7 napig fennáll. Előnyösek a nagy dózisú prednizolon rövid kúrái.
Az akut tubulointerstitialis nephritis megelőzése csak a gyógyszerváltozatával lehetséges. A kockázati csoportokban (különösen az időseknél) a kialakulását kiváltó gyógyszerek felírását óvatosan kell végezni. Idős és szenilis betegeknél ezen gyógyszerek hosszú távú, különösen nagy dózisú alkalmazása nem kívánatos.