Alzheimer-kór okai

Az Alzheimer-kór az életkorral összefüggő demencia leggyakoribb típusának tekinthető: ez a patológia az összes diagnosztizált demencia 40% -ánál fordul elő. Száz évvel ezelőtt a betegséget nagyon ritkanak tekintették. Eddig azonban a betegek száma gyorsan növekszik: annyira, hogy a betegséget már epidemiás patológiáknak minősítették. És a legszörnyűbb dolog az, hogy az Alzheimer-kór pontos okait még nem tisztázták. Az orvosok hangjelzést adnak, mivel az okokról való elégséges információ hiánya nem teszi lehetővé a betegség kialakulását, ami gyakran a betegek halálához vezet.

[1], [2], [3], [4], [5]

Alzheimer-kór okai

Az ilyen betegség kialakulásának okai, mint az Alzheimer-kór, a mai napig a tudósok nem tudták teljes mértékben kimutatni. Számos feltételezés mutatkozik a központi idegrendszer degeneratív reakcióinak megjelenésére és további súlyosbodására. De: a tudományos közösség nem ismeri fel a rendelkezésre álló feltételezéseket.

Elváltozásokat az agyban, hogy kísérje az Alzheimer-kór során kiderül, hogy a diagnózis: A mechanizmus a származási során sorvadását agyi struktúrák, hogy megtudja, eddig senkinek sem sikerült.

Szakemberek felismerik, hogy az Alzheimer-kór nem egy, de legalább több megjelenési okot tartalmaz. A fejlődés fő szerepet játszik a genetikai zavarok: különösen a betegség ritka fajtáira vonatkozik, amelyek viszonylag korán (65 évig) kezdõdnek.

Az örökletes Alzheimer-kór egy autoszomális domináns variánsa ment keresztül. Ezzel az átmenet módszernél a betegség előfordulási valószínűsége gyermekenként 50%, ritkábban - 100%.

Újabban a tudósok képesek voltak meghatározni a három leggyakrabban előforduló kórokozó gént, amelyek provokálóként hatnak a korai szenilis demencia megjelenésekor. Leggyakrabban Alzheimer-kór diagnosztizálódik, amelyet a XIV kromoszómán lévő gén megváltozása okoz. Hasonló hiba fordul elő a betegség mintegy 65% -ánál.

Az örökletes Alzheimer-kór esetek kb. 4% -a károsodott génhez kapcsolódik az I. Kromoszómában. Ilyen hiba esetén a betegség nem mindig fejlődik, csak akkor, ha vannak bizonyos kockázati tényezők.

[6]

A fejlődés elméletei

Az elmúlt évtizedekben a tudósok sok kutatást végeztek az Alzheimer-kór okairól. Mindazonáltal a betegség pontos oka továbbra is fennáll. A mai napig a szakemberek rendelkeznek egy méltányos listával az elméleti feltételezésekkel, amelyek megmagyarázhatják, miért fordul elő Alzheimer-kór. Világos bizonyíték van arra, hogy a patológiának heterogén eredete van - vagyis egyes betegeknél az öröklődés, más esetekben más okok miatt. Azt is feltételezik, hogy a betegség korábbi (65 éves koráig) kifejlődése túlnyomórészt az örökletes típushoz tartozik. Azonban ezek az örökletes korai változatok csak az összes beteges betegek 10% -át teszik ki.

Nem sokkal régen a tudósok rendszeres vizsgálatokat folytattak, amelyek során sikerült azonosítaniuk az Alzheimer-kór öröklődő tendenciáért felelős három gént. Ha egy személynek van ilyen génje, akkor a betegség kialakulásának kockázata 100% -ra becsülhető.

De még a molekuláris genetika területén a tudósok óriási áttörése sem tudott választ adni az Alzheimer-kór kialakulásának kérdésére az uralkodó betegszámban.

Milyen elméleteket javasolnak a tudósok az Alzheimer-kór okaira vonatkozó kérdés megválaszolására? Az ilyen elméletek több mint egy tucatnyi ismertté váltak, de közülük hármat tekintik a vezetőnek.

Az első elmélet "kolinerg". Ő alakította ki az Alzheimer-kórban alkalmazott legtöbb kezelési mód alapját. Ha úgy gondolja ezt a feltételezést, a betegség az ilyen neurotranszmitter, mint acetilkolin alacsonyabb kibocsátása miatt alakul ki. A közelmúltban ez a hipotézis nagyszámú megbüntetést kapott, és ezek közül a legalapvetőbb az, hogy az acetilkolin hiányának orvoslása nem különösebben hatékony az Alzheimer-kórban. Valószínűleg más kolinergiás folyamatok is előfordulnak a szervezetben - például a teljes amiloid aggregáció kiváltása, és ennek következtében a generalizált neuroinflammáció.

Majdnem harminc évvel ezelőtt a tudósok egy második lehetséges elméletet javasoltak, az úgynevezett "amiloid" -nak. Ha úgy gondolja ezt a feltevést, akkor az Alzheimer-kór okai a β-amiloid felhalmozódásában rejlenek. A p-amiloid képződésének alapjául szolgáló fehérjét kódoló információhordozó a 21 kromoszómán található. Mit mutat ez az elmélet? Először is, az a tény, hogy minden olyan személynek, aki további kromoszómával (Down-szindróma) 40 éves kor után érte el az Alzheimer-kéhez hasonló patológiát. Többek között az APOE4 (a betegség alapjául szolgáló tényező) az amyloid túlzott felhalmozódását idézi elő az agyszövetekben, amíg a betegség klinikai tüneteit kimutatják. Még a kísérletek transzgenikus rágcsálókat már szintetizált mutált típusú APP gén az agyban észlelt struktúrák elhalasztása rostos amiloid aggregátumok. Ráadásul a rágcsálók más fájdalmas tüneteket is észleltek, amelyek az Alzheimer-kórra jellemzőek.

A tudósok sikerült létrehozni egy specifikus szérumot, tisztítva az agyszerkezeteket az amiloid felhalmozódástól. Az alkalmazás azonban nem volt jelentős hatással az Alzheimer-kórra.

A harmadik alapvető hipotézis a tau-elmélet. Ha úgy gondolja ezt a feltevést, az Alzheimer-kór számos rendellenességét a tau fehérje (fehérje tau, MAPT, tau fehérje) szerkezeti bontásával kezdődik. A tudósok szerint a maximálisan foszforilált tau-fehérje szálak egymáshoz kapcsolódnak. Ennek eredményeképpen neurofibrilláris glomerulák képződnek az idegsejtekben, ami a mikrotubulusok integrálásában és az intranieron transzport mechanizmus meghibásodásában rejlő zavarokhoz vezet. Ezek a folyamatok megváltoztatják az intercelluláris kommunikáció biokémiai jelátviteleit, és ezután sejtes halálhoz vezetnek.

Az Alzheimer-kór szellemi okai

Egyes szakértők szerint az Alzheimer-kór az amiloid fehérjék lerakódásának eredménye az neuronok találkozásánál - a szinapszisok belsejében. A fehérjék más anyagokkal egy bizonyos típusú vegyületet képeznek, amely az idegsejtek és azok ágainak belső részét köti. Egy ilyen folyamat katasztrofális a sejtek normális működéséhez: a neuron elveszíti az impulzus fogadását és átadását.

A spirituális gyakorlatban részt vevő egyéni szakértők feltételezései szerint a makromolekulák kapcsolata gátolódik a logika és a nyirokrendszerért felelős agyi osztály közti szakaszban. A memória, az intelligencia, a tájékozódás és a beszédkészség elvesztésével párhuzamosan a személy megtartja a társadalmi alkalmazkodást, a zenei fület és az érzést.

Az Alzheimer-kór mindig az életút második felében jelenik meg: ez azt jelenti, hogy az önmagával való kapcsolat elvész, vagy fizikai állapotba kerül. A betegek szó szerint "gyermekkorba esnek", nyilvánvalóan romlik.

A rövid távú memóriát érintő növekvő megszakítások azt jelzik, hogy elkülönülnek a közvetlen környezetben levő felelősségtől. Az a személy, aki nem érti és nem él a valóságon, eredetileg nem vállal felelősséget semmiért. A megemlékezés folyamataival való megkülönböztetés azt eredményezi, hogy a páciens csak a jelen pillanatban él, vagy képes a múltat és a jelenet összekapcsolódni. Élet, mint az itt és most, lehet oldhatatlan probléma, és még ijesztő is. Ugyanez mondható el a tájékozódás fokozatos elvesztéséről. Egy személy rájön, hogy még nem érte el az igazi célt az életben, de az út, amellyel elmozdul, elvész. Elveszíti a helyét, nem tudja, hol vezet az útja. Mivel az utazó nem látja a fény irányát, elveszíti a reményt.

Ennek eredményeképpen az ismétlődő és meghosszabbított depresszió, a jövőbeli hit elvesztése.

Mivel az önszabályozás fokozatosan "nem" -re változik, a betegek spontán érzelmi kitöréseket tapasztalhatnak - például mint egy kisgyermek. Az életben felmerülő összes oktatási pillanat elpusztul. Éjszaka az ilyen személy felébredhet a sötétben, kiabálva, hogy nem ismeri a nevét és a helyét.

A beszédkészség elvesztése jelezheti a beszéd iránti igény hiányát - mivel a világ nem okoz más érzéseket a betegben, kivéve a zavarodottságot.

A depresszió gyakran jelzi a pihenést, a múltbeli hívást és a valódi lelkiállapotot. Az Alzheimer-kórban szenvedő beteg eufória érzést kelthet és sokáig maradhat benne.

Mivel az Alzheimer-kór fokozza a korral összefüggő degradációs jelenségeket, azt mutatja a társadalom általános állapotát, amely egyre nagyobb számú pácienst jelent a betegségben. Az Alzheimer-kór valószínű oka, mint a meszesedés, szinte az összes edényt érintheti. A fehérje felhalmozódása jóval korábban keletkezik, mint a meszes, a koleszterin vagy a lipid-lerakódások, ezért minden figyelmet erre a tényezőre kell irányítani, sok szakértő szerint.

Az Alzheimer-kór halálának okai

A legfrissebb statisztikák szerint az Alzheimer-kórban szenvedő betegek körülbelül 60% -a hajlamos a halálra a betegség megjelenését követő három év alatt. A mortalitás százalékos aránya szerint az Alzheimer-kór a szívbetegség, a stroke és az onkológia után a 4. Helyen van .

Az Alzheimer-kór fokozatosan, szinte észrevétlenül kezdődik: a betegek maguk is megfigyelik a fáradtság és az agyi aktivitás lassulását. Az első jelek megközelítőleg 60-65 évesek, fokozatosan nőnek és súlyosbodnak.

Az Alzheimer-kór halálának oka az esetek túlnyomó többségében az agyban lévő idegközpontok - azok a központok, amelyek felelősek a létfontosságú szervek munkájáért. Például egy beteg súlyos diszfunkciót okozhat az emésztőrendszerben, elveszíti az úgynevezett izommemóriát, amely felelős a szívverésért és a tüdőműködésért. Ennek eredményeképpen a szívmegállás leáll, vagy stagnáló tüdőgyulladás alakul ki, vagy más halálos szövődmények keletkeznek.

[7], [8], [9],

Alzheimer-kór patogenezise

Mint korábban említettük, a tudósoknak nincs pontos, igazolt adatai az Alzheimer-kór tényleges okairól. Azonban az a tény, hogy a betegség gyors fejlődése az idős korban következik be, máris tekinthető az életkor függésétől. Az életkorral kapcsolatos változások az Alzheimer-kór fő kockázati tényezőjének tekinthetők.

Teljesen nem helyrehozható tényezők:

• szenilis kor (a statisztikák szerint azok, akik több mint 90 évesek, az Alzheimer-kórt az esetek több mint 40% -ában észlelték);
• a női nemhez tartozó;
• korábban kraniocerebrális sérüléseket szenvedett , amelyek magukban foglalják a koponya károsodását szülés közben;
• súlyos stressz;
• gyakori vagy hosszan tartó depresszió;
• gyenge szellemi fejlődés (például az oktatás hiánya );
• kis mentális aktivitás az egész életen át.

Elméletileg korrigálható tényezők:

• a magas vérnyomás és / vagy érelmeszesedés következtében a vérerek túlzott nyomása ;
• gingiva lipidémia;
• magas vércukorszint, cukorbetegség;
• légúti vagy koszorúér megbetegedések, amelyek hozzájárulnak az elhúzódó hypoxia állapotához.

Egy személy csökkentheti az Alzheimer-kór kialakulásának kockázatát, ha megszünteti a leggyakoribb kockázati tényezőket is:

• túlsúlyos;
• a testmozgás hiánya;
• túlzott szenvedély a koffein számára;
• dohányzás;
• kis mentális tevékenység.

Szomorú, de van egy megerősített tény: az oktatás hiánya és a szűk gondolkodás közvetlenül befolyásolhatja a betegség kialakulását. Az intelligencia alacsony szintje, az alacsony írástudású beszéd, a keskeny horizontok szintén valószínű okok az Alzheimer-kór számára.

Az Alzheimer-kór patogenetikai jellemzői

• Az Alzheimer-kór neuropatológiai jellemzői.

A betegség kialakulásával az idegsejtek elvesztése, a szinaptikus kapcsolat megszakad az agykéregben és bizonyos szubkortikai zónákban. A sérült neuronok elhalása zóna atrófiát degeneratív folyamatok befolyásoló időbeli és fali lebeny, frontális régió cinguláris kéreg és a gyrus cinguli.

Az amiloid felhalmozódásokat és a neurofibrilláris glomerulusokat mikroszkóppal vizsgálhatjuk patogén vizsgálat során. A klasztereket amiloid tömítések és sejtelemek formájában találják magukban és a felületükön a neuronokban. A sejtekben növekednek, rostos sűrű struktúrákat képeznek, amelyeket néha glomerulaként említenek. Az idősek gyakran vérrögökben vannak az agyban, de az Alzheimer-kórban szenvedő betegek különösen számtalan és különálló agyi területeken (például az időbeli lebenyeken) vannak.

• Az Alzheimer-kór biokémiai jellemzői.

A kutatók megállapították, hogy az Alzheimer-kór tárgya proteopathy - kapcsolatos patológiák felhalmozódását agyi struktúrák rendellenesen strukturált fehérjék, amelyek közé tartozik a β-amiloid és a tau protein. A klasztereket 39-43 aminosavból álló kis peptidek alkotják: β-amiloidok. Ezek az APP prekurzor fehérje, a transzmembrán fehérje, amely részt vesz az idegsejtek kialakulásában és regenerációjában. Alzheimer-betegségben szenvedő betegeknél a proteolízis folyamata, a peptidek felosztásával, eddig nem tisztázott az APP-vel. Strands β-amiloid peptid képződik, ragasztott sejtek között, tömítést képez - az úgynevezett szenilis plakkok (amiloid plakkok).

Egy másik osztályozás szerint az Alzheimer-kór szintén a taupatiák egy csoportja - a tau-protein abnormális, anomális aggregációjához kapcsolódó betegségek. Minden idegsejtnek van egy sejtes csontváza, amely részben mikrotubulusokból áll. Ezek a csövek fontos szerepet játszanak a tápanyagok és egyéb anyagok számára: összekapcsolják a sejt központját a perifériájával. A Tau fehérje, más fehérjékkel kombinálva, fenntartja a kapcsolatot a mikrotubulákkal - például a foszforilációs reakció után stabilizálószerrel rendelkezik. Az Alzheimer-kórt a túlzott, maximális foszforiláció jellemzi, ami fehérje szálak ragasztásához vezet. Ez viszont megzavarja a szállítási mechanizmust az idegsejtben.

• Az Alzheimer-kór patológiás jellemzői.

Nincs adat arra vonatkozóan, hogy az amyloid peptidek termelésének és az akkumuláció felhalmozódásának mechanizmusa az Alzheimer-kórra jellemző patológiás változásokhoz vezet. Az amiloid felhalmozódása az idegsejtek degeneratív folyamatának fő kapcsolatává vált. Talán a klaszterek megzavarják a kalciumionok homeosztázisát, ami apoptózishoz vezet. Megállapítást nyert, hogy az amiloid felhalmozódik a mitokondriumokban, blokkolja az egyes enzimek működését.

Valószínű, hogy a gyulladásos reakciók és a citokinek jelentős patofiziológiai jelentőséggel bírnak. A gyulladásos folyamatot imminens szövetkárosodás kísérte, de az Alzheimer-kór folyamán másodlagos szerepet játszik, vagy az immunválasz mutatója.

• Az Alzheimer-kór genetikai jellemzői.

Az Alzheimer-kórtörténetben (65 éves korig) felelős hármas gén izolálódik. Ebben az esetben az alap szerepe az APOE-hoz tartozik, bár nem minden esetben kapcsolódik ehhez a génhez.

A korai betegségek kevesebb mint 10% -a kapcsolódik a család mutációihoz. A változásokat az APP, a PSEN1 és a PSEN2 génekben találták meg, amelyek elsősorban felgyorsítják a kis fehérje abeta42 felszabadulását, amely az amiloid felhalmozódások fő összetevője.

A felfedezett gének nem jelentenek hajlamot, hanem részben növelik a kockázatot. A leggyakoribb genetikai faktor az E4 család allélja, amely az APOE génhez tartozik. A betegség epizódjai közel 50% -kal nőnek.

A tudósok egyöntetűen úgy vélik, hogy más, különböző valószínűségű gének kapcsolatban állnak az Alzheimer-kór előfordulásával. Jelenleg a szakértők körülbelül négyszáz gént elemeznek. Például a RELN egyik észlelt változata az alzheimer-kór kialakulásában szerepet játszik női betegekben.