Magzatvíz embólia

A magzatvízembólia (AFE, anafilaktoid terhességi szindróma) a terhesség egyik katasztrofális szövődménye, melynek során magzatvíz, magzati sejtek, haj vagy egyéb törmelék kerül az anya tüdőkeringésébe, hirtelen kardiorespirációs összeomlást és disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindrómát (DIC-szindrómát) okozva.

A magzatvíz embolia különbözik a közvetlen emboliától, vagy magának a magzatvíznek a jelenlététől.[ 1 ],[ 2 ]

Az AFE eredeti leírása 1941-re nyúlik vissza, amikor Steiner és Lushbaugh magzati sejteket találtak szülés közben elhunyt nők tüdőkeringésében.[ 3 ] A Nemzeti Magzatvízembólia Nyilvántartás adatai azt mutatják, hogy az állapot inkább anafilaxiára hasonlít, mint egy tipikus emboliára. Figyelemre méltó, hogy a magzati szövet vagy a magzatvíz összetevői nem mindig mutathatók ki az AFE jeleit és tüneteit mutató nőknél. Hagyományosan a magzatvízembólia diagnózisát poszt mortem állították fel, a magzati laphámsejtek jelenléte alapján az anyai tüdőartéria vérében.[ 4 ] Mivel azonban a magzati laphámsejtek olyan szülő nők keringésében is megtalálhatók, akiknél nem alakul ki AFE, a diagnózis kizáró jellegű, és a hemodinamikai instabilitás egyéb okainak kizárása utáni klinikai képen alapul.

Járványtan

Az EOI becsült előfordulása 1,9 és 6,1 között mozog 100 000 születésre vetítve, bár a pontos prevalencia továbbra sem ismert a pontatlan diagnózis és a nem halálos esetek aluljelentése miatt.[ 5 ],[ 6 ] Figyelemre méltó, hogy az EOI 2011-ben Németországban a szülés közbeni halálozás vezető oka volt, Japánban pedig az anyai halálozás 24,3%-áért felelős. Ausztráliában az EOI-t az anyai halálozás vezető közvetlen okának tartják, 8000 és 80 000 születésből 1 között érinti az esetet. Az Egyesült Királyságban az előfordulási gyakorisága becslések szerint 2/100 000 születés, míg az Egyesült Államokban az EOI előfordulási aránya körülbelül 7,7/100 000 születés.

Az EOV eseteinek túlnyomó többsége, körülbelül 70%-a, a szülés alatt jelentkezik, körülbelül 19%-a császármetszés során, 11%-a pedig hüvelyi szülés után. Figyelemre méltó, hogy az EOV akár 48 órával a szülés után is előfordulhat. Ritka EOV esetekről számoltak be terhességmegszakítás, amniocentézis, hipertóniás sóoldat méhbe történő injekciója után abortusz kiváltása céljából, valamint a terhesség első vagy második trimeszterében.[ 7 ]

Okoz magzatvíz embólia

A magzatvíz-embólia továbbra sem kiszámítható, eredete ismeretlen. Kialakulását számos tényező elősegíti, beleértve az anya életkorát (különösen 35–40 év felett), a fiú magzatot, a korai terhességet, a méhnyak érését, a polihidramniont, a többes terhességet, a terhességi cukorbetegséget, a méhlepény manuális eltávolítását, az ázsiai és fekete rasszt, az asztmát, a tiltott szerhasználatot és a traumát. A szülés megindítása, valamint az olyan állapotok, mint az agyi érkatasztrófák és a szívbetegségek, növelik az AFE kockázatát, szoros összefüggést mutatva a méhlepény previájával, az eklampsziával, a méhrepedéssel, a magzati növekedési retardációval, a magzati halállal, a méhlepényleválás, az anyai vesebetegséggel, a kardiomiopátiával és a szülés utáni vérzéssel.

Ellentmondásos adatok vannak az EOV kockázati tényezőiről. Számos korábbi tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy a császármetszés, különösen a klasszikus méhmetszés, növeli az EOV kockázatát. Ezt a koncepciót azóta módosították: bármilyen típusú császármetszésről kiderült, hogy nincs összefüggésben. Hasonlóképpen, korábban az amniotomia is növelte az EOV kockázatát, de ma már úgy gondolják, hogy ez nem függ össze. Egy populációalapú kohorszvizsgálat 149 EOV esetet vizsgált, amelyek közül 80 halálos kimenetelű volt. Azt jelentették, hogy a spontán hüvelyi szülés 12-szer nagyobb kockázattal járt az EOV szempontjából, mint a császármetszés, és az instrumentális hüvelyi szülés majdnem háromszoros kockázattal járt a császármetszésénél. Arra a következtetésre jutottak, hogy a császármetszés védőfaktor a halálos EOV esetén. Az amnion infúzió valóban háromszorosára növeli az AEPO kockázatát, valószínűleg a fokozott méhfeszülés miatt.[ 8 ] Figyelemre méltó, hogy az AEPO-ban szenvedő betegek 66%-a számolt be korábbi allergiáról, ami összhangban van az állapot másodlagos nevével, az „anafilaktoid terhességi szindróma”, meghaladva az atópia arányát az általános populációban. Ezenkívül az AEPO által érintett terhességek 8%-a in vitro megtermékenyítésből származik, ami meghaladja az IVF alaparányát.

A méhlepényi rendellenesség (PAS) a PE-vel legszorosabban összefüggő állapot, és tízszeresére növeli a kockázatot.[ 9 ] A PAS súlyossága korrelál a PE magasabb előfordulásával. A magzatvíz és a magzati komponensek bejutása az anyai keringésbe intenzív pulmonális érösszehúzódást és hörgőszűkületet okoz. Ezek a hatások nemcsak fizikai elzáródás, hanem elsősorban az idegen anyagra reagáló gyulladásos citokinek felszabadulásának következtében jelentkeznek. Ezek a mediátorok aktiválják a koagulációs és fibrinolitikus útvonalakat, ami a DIC kialakulásához vezet.

Pathogenezis

A magzatvízembóliát a méhlepény és a magzatvíz közötti határfelület megszakadása jellemzi, aminek következtében magzatvíz és magzati elemek, például haj, mekónium, bőrsejtek és bélnyálka kerül az anyai keringésbe. Fontos megjegyezni, hogy a lapos sejtek jelenléte a tüdőkeringésben már nem az EFE egyetlen diagnosztikai jellemzője, mivel a klinikai kép döntő szerepet játszik. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

A magzati és magzati anyagok bejutását prokoaguláns tulajdonságokkal rendelkező szöveti faktorok kísérik. A hisztamin, az endotelin és a leukotriének aktiválódása fiziológiai változásokhoz vezet, amelyek szív- és érrendszeri összeomláshoz vezetnek. [ 13 ] A bejutás lehetséges kapui közé tartozik a méhlepényi hely, a juguláris vénák vagy a méh sebészeti bemetszései. A tüdőartériába jutva kóros anyai anafilaktoid immunválaszt vált ki, gyulladásos mediátorokat szabadítva fel.

A kezdeti fázis intenzív és átmeneti pulmonális érszűkülettel jár, amely valószínűleg hörgőgörcshöz kapcsolódik. Ez akut pulmonális artéria elzáródáshoz, jobb kamrai és jobb pitvari táguláshoz, valamint jelentős tricuspidalis regurgitációhoz vezet. Ezt követően hipoxia és jobb kamrai elégtelenség lép fel. Egy kevésbé gyakori EOV típusról is beszámoltak, amely csak vérzéses komponenssel és DIC-vel jelentkezik, anyai hemodinamikai instabilitás nélkül.

A jobb kamra megnagyobbodását követően a bal kamra funkciója jelentősen csökken a hipoxia vagy koszorúér-görcs okozta miokardiális ischaemia miatt. Ez a kamra-megnagyobbodás az intraventrikuláris sövény bal kamrába való kiemelkedését eredményezi, ami elzáródást és szisztolés diszfunkciót eredményez. Ennek eredményeként megnő a pulmonális artériás nyomás és csökken a perctérfogat. Kapcsolódó aritmiákról, például kamrafibrillációról, aszisztoléról és pulzusleállásról is beszámoltak. Így a kritikus állapot túlélői hipoxiás agysérülést vagy több szervrendszeri elégtelenséget tapasztalhatnak.[ 14 ]

A hirtelen kardiovaszkuláris összeomlást hipoxémia és hipotenzió váltja ki. A magzatvíz és a magzati elemek bejuttatása gyulladásos mediátorok aktivitását váltja ki, beleértve a vérlemezke-aktiváló faktort, a szöveti nekrózis faktor-alfát (TNF-alfa), az interleukin-6-ot, az interleukin-1-et, a foszfolipáz A2-t, az endotelint, a plazminogén aktivátorokat, a tromboplasztinokat és a komplement faktorokat. Ez az aktiváció beindítja a koagulációs kaszkádot és a fibrinolitikus rendszert, ami a DIC fibrinolitikus formájához vezet. Az anyai keringésben lévő magzatvíz aktiválja a vérlemezke-faktor III-at, ami vérlemezke-aggregációhoz és a Xa koagulációs faktor aktiválódásához vezet. A magzatvíz és a magzati elemek behatolhatnak a méhbe, súlyos méhatóniát és súlyosbító vérzést okozva. A koagulációs és fibrinolitikus útvonalak egymásra rakódó rendellenes aktivációja súlyos koagulopátiát eredményez, amelyet az EOV-ban szenvedő betegek körülbelül 80%-ánál figyeltek meg. A koagulációs faktorok csökkenése jelentkezhet közvetlenül a kardiopulmonális összeomlás idején, vagy késleltetve. A vérzés súlyos, tartós és halálos lehet.

Az EOV következtében elhunyt nők boncolása tüdőödémát, tüdőembóliát magzatvízben és alveoláris vérzést mutatott ki. További leletek lehetnek a miokardiális infarktus, az akut tubuláris nekrózis okozta akut veseelégtelenség és az agyi infarktusok.

Hisztopatológia

A tüdőödéma előfordulása

• A tüdőödéma gyakori jellemző az EOV-ban elhunytak boncolás utáni vizsgálatainak 70%-ában.
• Ez az állapot egy jelentős kóros jellemzőt képvisel, amely kiemeli annak jelentőségét EOV esetekben.

A magzatvíz mikroszkopikus jelenléte

• Bár a magzatvízben lévő anyagok jelen vannak a tüdőben, mikroszkópos azonosításuk kis méretük miatt nehézkes lehet.
• A szövettani vizsgálatok nem mindig mutatják ki ezeket az apró részecskéket, ami alulfelismeréshez vezethet.[ 15 ]

Alveoláris vérzés

• A tüdőödémával összefüggésben az alveoláris vérzés gyakori szövettani elváltozás az AFE-ben érintett egyének tüdejében.
• Az alveoláris vérzés megfigyelése egy újabb réteget ad az ehhez az állapothoz kapcsolódó kóros elváltozásokhoz.

Ezek a klinikai gyöngyszemek rávilágítanak az EOV komplex patológiai vonatkozásaira, kiemelve a makroszkopikus és mikroszkopikus leletek figyelembevételének fontosságát e kihívást jelentő szülészeti vészhelyzet diagnosztizálásában és megértésében.

Tünetek magzatvíz embólia

Az EOV-ban szenvedő beteg kórtörténete vagy aktuális egészségügyi adatai olyan tényezőket feltárhatnak, mint az előrehaladott anyai életkor, többes terhesség, méhlepényi problémák (méhlepény lebomlása, méhlepény abruptio, méhlepény previa), preeclampsia, terhességi cukorbetegség, polyhydramnion, amniocentézis, amnioinfúzió alkalmazása, amniotomia, méhnyak-sérülések vagy a terhes méhen végzett bármilyen műtét. A klasszikus forgatókönyv szerint a vajúdás késői szakaszában lévő nőknél hirtelen akut nehézlégzés alakul ki, amelyet hipotenzió kísér. Egyéb tüneteket megelőzhet izgatottság, szorongás, megváltozott mentális állapot vagy a közelgő végzet érzése. Görcsrohamok léphetnek fel, amelyek szívmegálláshoz vezethetnek, majd a DIC-vel összefüggő masszív vérzés következhet be, amely végül halált okoz, gyakran a kezdetétől számított egy órán belül. A statisztikák azt mutatják, hogy az EOV-ban szenvedő nők 53%-ánál a szülés alatt vagy közvetlenül előtte jelentkezik, a többieknél átlagosan 19 perccel a szülés után.

A magzatvízembólia általában szívmegállással jár, de egyéb tünetek is előfordulhatnak, például légzési összeomlás és disszeminált intravaszkuláris koaguláció. Sok beteg elveszíti az eszméletét, és néhányukon görcsrohamok jelentkezhetnek (10-50%), valószínűleg agyi hipoxia miatt. A fizikális vizsgálat jellemzően azt mutatja, hogy a beteg kardiovaszkuláris összeomlásban van, amelyet súlyos hipoxémia, hipotenzió és cianózis jellemez. A magzatvízembólia klasszikus triásza hipoxiából, hipotenzióból és koagulopátiából áll, normális testhőmérséklet mellett. A szemfenékvizsgálat apró buborékokat mutathat ki a retina artériáiban. Tachypnoe is előfordulhat, amelyet gyakran a tricuspidalis regurgitatio jellegzetes holoszisztolés, magas hangú zúgása kísér. Ez a zúgás a leghangosabb a szegycsont bal alsó szélén, és a jobb szegycsont széléig sugárzik. A vérzés a masszívtól a minimálisig terjedhet, és a méh atóniája (83%) súlyosbítja a vérzést. A kezdeti vérzés általában a hüvelyből jelentkezik, de a műtéti bemetszéseknél is előfordulhat. A teljes DIC a betegek körülbelül 83%-ánál fordul elő. A kardiovaszkuláris összeomlást figyelmeztető tünetek, például légszomj vagy izgatottság előzhetik meg.[ 16 ]

Komplikációk és következmények

A magzatvíz-embólia túlélői számos súlyos szövődményt tapasztalhatnak, többek között:

• Veseelégtelenség.
• Szívelégtelenség.
• Hosszú távú légzési elégtelenség, amely felnőtteknél légzési elégtelenséghez vezet.
• Miokardiális infarktus.
• Aritmiák.
• Kardiomyopathia.
• Krónikus szívelégtelenség.
• Bal kamrai szisztolés diszfunkció.
• Hosszú távú koagulopátia.
• Légzési elégtelenség (hosszú távú).
• Elhúzódó hörgőgörcs.
• Májelégtelenség.
• Kardiogén tüdőödéma.
• Görcsök.
• Anoxiás encephalopathia.
• Különböző kognitív vagy neurológiai károsodások.

Az anyai AFE alatt vészhelyzetben született csecsemőknél fokozott a hipoxiás ischaemiás encephalopathia (HIE) kialakulásának kockázata. Ez gyakran jelentős kognitív károsodást eredményez a gyermeknél, ami krónikus epilepszia, mozgásszervi rendellenességek és fejlődési késések formájában jelentkezhet.[ 17 ]

Diagnostics magzatvíz embólia

A magzatvízembólia diagnózisa kizárási kritériumokon alapul, miután a klinikai forgatókönyv előfordulása megfelel a jellemzőinek.[ 18 ] Lényegében klinikai diagnózisról van szó, mivel nincs megbízható és definitív teszt az AFE kimutatására. Az AFE gyanúja akkor merül fel, ha hirtelen nehézlégzés, diszfória, hipotenzió, kardiovaszkuláris összeomlás és koagulopátia jelentkezik szülés utáni események, például aktív vajúdás, burokrepedés, hüvelyi szülés vagy császármetszés után. Az AFE-t a terhesség elektív megszakítása alatt vagy után is megfigyelték, mind indukált, mind sebészeti úton. A kezdeti vizsgálatot általában agresszív kardiopulmonális újraélesztés során végzik, a két fő szisztémás elégtelenségre, a hemodinamikai és a hematológiai hiányosságra összpontosítva.

A transthoracalis echokardiográfia (TTE) vagy a transoesophagealis echokardiográfia (TEE) kulcsszerepet játszik a diagnózisban, ha rendelkezésre áll. A TEE-t akkor részesítik előnyben, ha a beteg állapota stabil. A TTE jelentős echokardiográfiás leletei közé tartozik a jobb kamra tágulata, a hipokinézis, a strain, a trikuspidális regurgitáció és a jobb pitvar megnagyobbodása. Korai szívtrombusok láthatók a megnagyobbodott jobb kamrában vagy jobb pitvarban. A TTE-hez kapcsolódó jellemző tünet az intraventrikuláris sövényeltérés a bal kamrába, ami bal kamrai obstrukciót és „D” alakú szisztolés diszfunkciót eredményez.

Azonnali vérvételre van szükség a sürgős tipizáláshoz és keresztpróbaszerűség-vizsgálathoz, a teljes vérképhez, az átfogó metabolikus panelhez és a teljes koagulációs panelhez, beleértve a vérlemezkéket, a protrombin időt, a parciális tromboplasztin időt, a vérzési időt, a fibrinogént, a d-dimert és a fibrin lebomlási termékeket (FDP-ket). A Nemzetközi Trombózis és Haemosztázis Társaság (ISTH) hivatalos pontozási rendszert biztosít a DIC jelenlétének meghatározására terhességben a vérlemezkeszám, a nemzetközi neutralizációs arány (INR) és a fibrinogén szint alapján. A 3-nál nagyobb pontszám a DIC jelenlétét jelzi terhességben. [ 19 ]

Az AFE diagnosztizálására szolgáló pontos kritériumok meghatározása kihívást jelentett egyetlen definitív teszt hiánya miatt. Az AFE meghatározására számos nemzetközi szabványt dolgoztak ki: Az Amerikai Anya-Magazati Orvostudományi Társaság (SMFM) objektív kritériumokat határozott meg a Magzatvíz-embolizációs Alapítvánnyal 2016-ban tartott konszenzusos szimpóziumot követően. A kritériumok közé tartozik a következő állapotok megléte:

1. Hirtelen kardiopulmonális összeomlás vagy hipotenzió (szisztolés vérnyomás <90 Hgmm) hipoxiával (SpO2 <90%).
2. Súlyos vérzés vagy DIC az ISTH meghatározása szerint.
3. A tünetek a szülés alatt vagy a méhlepény megszületése után (vagy legfeljebb 30 perccel később) jelentkeznek.
4. Láz hiánya vagy más magyarázat hiánya a megfigyelt eredményekre.[ 20 ]

Az SMFM elismeri, hogy lehetnek olyan esetek, amelyek kívül esnek ezeken a paramétereken, például a terhességmegszakítás során. Kifejtik, hogy elsődleges céljuk a tanulmányok jelentésére vonatkozó szabványosított kritériumok meghatározása. Bár elismerik, hogy szabványaik számos kivételes esetet lefedhetnek, remélik, hogy minimalizálni tudják az ilyen eseteket. Az EOV-vel kapcsolatos kritikus klinikai tünetek közé tartozik a koagulopátia, a pulmonális hipertónia és a neurológiai tünetek. Egyes szerzők a fenti definíció módosított változatát javasolták, amely olyan figyelmeztető jeleket is tartalmazna, mint a görcsrohamok, az izgatottság, a szorongás, a közelgő halál érzése, a zavartság és az ájulás. Ajánlották, hogy az SMFM által javasolt diagnosztikai kritériumokat a jövőbeni nagyszabású prospektív kohorszvizsgálatokban is validálják.

Megkülönböztető diagnózis

Az EOV differenciáldiagnózisa magában foglalja a szülészeti, nem szülészeti és aneszteziológiai etiológiákat.

• Anafilaxia.
• Aorta disszekció.
• Koleszterin embólia.
• Miokardiális infarktus.
• Tüdőembólia.
• Szeptikus sokk.
• Légembólia.
• Eklampsziás görcsök és kóma.
• Görcsrohamok helyi érzéstelenítőkre adott toxikus reakció miatt.
• A gyomortartalom aspirációja.
• Vérzéses sokk egy szülészeti betegnél.

A magzatvíz-embólia és a pulmonális artéria kis ágainak tromboembóliájának differenciáldiagnosztikája

Tünetek	Magzatvíz-embólia	Kis ágak PE-je
Tachycardia	Rövid távú	Hosszan tartó
Csökkent telítettség	Rövid távú	Hosszan tartó
Nehézlégzés	Rövid távú	Hosszan tartó
Megnövekedett légúti nyomás	Rövid távú	Hosszan tartó
Alvadási idő	Kiterjedt	Rövidített
A jobb szív túlterhelésének elektrokardiográfiai jelei	Rövid lejáratú	Hosszan tartó
Megnövekedett központi vénás nyomás	Rövid távú	Hosszan tartó

Kezelés magzatvíz embólia

Az EOV megelőzése érdekében kerülni kell a méh traumáját olyan beavatkozások során, mint a katéter nyomás alatti behelyezése vagy a burokrepedés. A császármetszés során a méhlepény bemetszését is lehetőség szerint kerülni kell. Mivel az egyik leggyakoribb hajlamosító tényezőnek az erőszakos szülés tekinthető, amely természetes úton is lezajlhat, a túlzottan erős és gyakori méhösszehúzódásokat intravénás β-adrenerg gyógyszerekkel vagy magnézium-szulfáttal kell leállítani. Ezenkívül az oxitocid gyógyszereket, amelyek a méh túlzott tetanikus összehúzódásait válthatják ki, helyesen és körültekintően kell alkalmazni.

Az EOV kezelésének kulcstényezői a korai felismerés, az azonnali újraélesztés és a magzat szülés. Az EOV korai felismerése kritikus fontosságú a sikeres kimenetel szempontjából. A kezelés elsősorban támogató és újraélesztő jellegű.

Általános [ 21 ]

• Az életjelek fenntartása. A kezdeti cél az anyai hemodinamikai instabilitás gyors korrekciója, amely magában foglalja a hipoxia és a hipotenzió korrekcióját a további hipoxia és a későbbi szervleállás megelőzése érdekében.
• A lehető leghamarabb el kell érni az oxigénellátást és a légút kontrollját tracheális intubációval, valamint 100%-os O2 adagolásával és _{pozitív nyomású lélegeztetéssel.}
• A folyadékterápia szükséges a hipotenzió és a hemodinamikai instabilitás ellensúlyozásához. A hipotenzió kezelése az előterhelés optimalizálását jelenti izotóniás krisztalloidok és kolloidok gyors volumenű infúziójával. Bár mindkét szer képes helyreállítani a vérmennyiséget a folyamatban lévő vérzés során, a vörösvérsejt-transzfúzió szükséges az oxigénszállító kapacitás helyreállításához.
• A transztorakális vagy transzoesophageális echokardiográfia segíthet a folyadékterápia irányításában a bal kamra telődésének felmérésével. Egy artériás katéter és egy pulmonális katéter szintén segíthet a terápia irányításában. Refrakter hipotenzió esetén vazopresszor terápia javallt.
• Koagulopathia korrekciója. Vérnek és vérkészítményeknek, beleértve a frissen fagyasztott plazmát (FFP), a vérlemezkéket és a krioprecipitátumot, rendelkezésre kell állniuk és be kell adni az AFE újraélesztési fázisának korai szakaszában. Ha a vérlemezkeszám <20 000/μL, vagy ha vérzés jelentkezik és a vérlemezkeszám 20 000–50 000/μL, vérlemezke-transzfúziót kell végezni 1–3 E/10 kg/nap dózisban.
• FFP adagolás a PT normalizálása érdekében.
• Ha a fibrinogén szint <100 mg/dl, krioprecipitátumot kell alkalmazni. A krioprecipitátum minden egysége 10 mg/dl-rel növeli a fibrinogén szintet.
• A pontos vérnyomásmérés érdekében artériás katéterezést és gyakori vérvételt is fontolóra kell venni.

Farmakológiai [ 22 ], [ 23 ]

Az EOV során általában változó mértékben van szükség vazopresszorokra és inotrop támogatásra. A vazopresszor infúzióhoz és monitorozáshoz centrális vénás hozzáférést kell biztosítani. A vazopresszor kiválasztása a klinikai helyzettől függ.

• Az epinefrin első vonalbeli gyógyszer lehet, mivel alfa-adrenerg érszűkítő hatása mellett más anafilaktoid reakciók esetén is alkalmazzák.
• A fenilefrin, egy tiszta α-1 agonista, gyakran kiváló választás az AFE-kezelés korai szakaszában, mivel a szisztémás értágulat a legkiemelkedőbb keringési károsodás ebben a szakaszban.
• Az inotropikus támogatás, mint például a dopamin vagy a noradrenalin, ideális lehet a további β-adrenerg hatások miatt, amelyek javítják a szívműködést.
• A vazopresszin alkalmazható elsődleges terápiaként vagy más inotrop terápiák kiegészítőjeként, és az az előnye, hogy kíméli a pulmonális érrendszert az érszűkülettől, különösen alacsony dózisok esetén. Jobb kamrai elégtelenség esetén a milrinon vagy más foszfodiészteráz-gátlók adása mérlegelendő.[ 24 ]
• Digoxin: közvetlenül hat a szívizomra és az ingerületvezetési rendszerre. A digoxin növeli a szisztolés összehúzódás erejét és sebességét, lassítja a pulzusszámot, és csökkenti az AV-csomón keresztüli vezetési sebességet.
• Hidrokortizon: Mivel az EOS jobban hasonlít az anafilaxiás reakcióhoz, az immunválaszt közvetítő szteroidok ajánlottak.
• Oxitocin: A leggyakrabban használt méhen belüli tonik. Csökkenti a gyulladást azáltal, hogy gátolja a polimorfonukleáris leukociták migrációját és visszafordítja a megnövekedett kapilláris permeabilitást.
• Metilergonovin (Methergine): közvetlenül a méh simaizmaira hat, tartós tetanikus uterotóniás hatást okozva, ami csökkenti a méhvérzést.
• Karboproszt-trometamin: egy az F2-alfához (dinoproszt) hasonló prosztaglandin, de hosszabb hatástartamú, és miometriális összehúzódásokat okoz, ami vérzéscsillapítást okoz a méhlepényi helyen, és ezáltal csökkenti a szülés utáni vérzést.
• A rekombináns VIIa faktor (rfVIIa) sikeres alkalmazásáról beszámoltak,[ 25 ] bár ez masszív intravaszkuláris trombózissal is összefüggésbe hozható.
• Az aprotinin hatékonyan csökkenti a vérzést az EOV során is.
• Más antifibrinolitikus gyógyszereket, például aminokapronsavat és tranexámsavat is leírtak szülészeti vérzés és menorrhagia kezelésére, és ezek alkalmazása az EOV során is mérlegelhető.

A méh bal oldali elmozdulása kritikus fontosságú az újraélesztés során, ha a magzat a méhen belül marad. A beszámolók szerint az azonnali császármetszés javítja az újszülött neurológiai felépülését és az anya általános kimenetelét, ha az anyai szív- és érrendszeri leállást követő 5 percen belül elvégzik. Az anyai újraélesztési erőfeszítéseket az aortocavalis kompresszió enyhítése is elősegíti a szülés során.

Az utóbbi időben sikeres eredményekről számoltak be az AFE kezelésének más új módszereivel kapcsolatban, beleértve a vércsere transzfúziót, az extrakorporális membrán oxigenizációt (ECMO), a kardiopulmonális bypass-t, a jobb kamrai segédeszközt, a méhartéria embolizációját, az intraaortális ballonpumpa terápiát ECMO-val. A folyamatos hemofiltráció, a sejtek mentése vérszűréssel kombinálva, valamint a szérum proteáz inhibitorok kevés további ajánlott kezelési módot mutatnak be az irodalomban.[ 26 ]

Tartós méhvérzés esetén méheltávolításra lehet szükség a vérveszteség csillapítása érdekében. Az rfVII-t az EOV során fellépő vérzés kezelési módjaként is leírták, de óvatosan kell alkalmazni, mivel az esettanulmányok nemrégiben elvégzett áttekintése rosszabb kimeneteleket mutatott ki. Mind az aeroszolos prosztaciklin, mind a belélegzett nitrogén-monoxid (NO) közvetlen pulmonális értágítóként működik, és sikeresen alkalmazták az akut pulmonális érszűkület kezelésére EOV esetén.

Kevés orvos próbálkozott heparinnal az EOV kezelésére, de alkalmazása továbbra is vitatott. Ez a vita azért merül fel, mert mind DIC-ről, mind embolizációról beszámoltak EOV-s betegeknél. [ 27 ] A heparin mellett az aszpirint is számos állatkísérletben kipróbálták. A heparin profilaxis fenntartotta a vérlemezkeszámot, míg az aszpirin profilaxis nem. Arra a következtetésre jutottak, hogy az aszpirin nem hatékony profilaktikus szer. [ 28 ]

Előrejelzés

Az EOV utáni túlélés jelentősen javult a szindróma korai felismerésének, valamint az azonnali és korai újraélesztési intézkedéseknek köszönhetően. Korábban dokumentálták, hogy a betegek 50%-a az eseményt követő első órán belül, körülbelül kétharmaduk pedig 5 órán belül meghal, a túlélők körében magas a súlyos és visszafordíthatatlan neurológiai károsodás előfordulása. Bár a halálozási arány csökkent, a morbiditás továbbra is magas, súlyos következményekkel. A neurológiai károsodás mellett beszámoltak akut oliguriás vagy nem oliguriás veseelégtelenségről, bal kamrai diszfunkcióval járó szívelégtelenségről, kardiogén tüdőödémáról, aritmiákról, miokardiális ischaemiáról vagy infarktusról. Egyéb jelentett következmények közé tartozik a nem kardiogén tüdőödémával járó légzési elégtelenség és a refrakter bronchospasmus: [ 29 ], [ 30 ]

• Az EOV utáni prognózis nagyon rossz, és a legtöbb nő nem éli túl.
• Ha a beteg túléli az embóliát, a túlélők többsége neurológiai deficiteket tapasztal.
• A csecsemők túlélési aránya 70%. A gyermek neurológiai állapota közvetlenül összefügg a terhesség befejezése és a születés között eltelt idővel.
• A kiújulás kockázata ismeretlen. Sikeres későbbi terhességekről is beszámoltak.

Annak ellenére, hogy az AFE patofiziológiai folyamatait nem ismerjük, egyértelmű, hogy a klinikailag AFE gyanújával rendelkező betegek korai és agresszív kezelése (beleértve az azonnali császármetszést is) javítja mind a magzati, mind az anyai újraélesztést, és növeli a túlélést. Fontos, hogy az AFE-t mindig figyelembe vegyük az anya hirtelen kardiopulmonális instabilitásának differenciáldiagnózisában, és ne feledjük, hogy a DIC és a vérzés hiánya nem zárja ki az AFE diagnózisát. További szérum diagnosztikai vizsgálatokra van szükség, mint például a cink-koproporfirin, az STN antigén, valamint a komplement C3 és C4. Ígéretesnek tűnnek a szelektív pulmonális értágítók, mint például a NO a súlyos pulmonális hipertónia kezelésére az AFE akut fázisában, valamint az rfVIIa a hagyományos kezelésekre nem reagáló súlyos DIC kezelésére.[ 31 ]

Források

1. Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA. Magzatvíz-embolia: szülés előtti, szülés közbeni és demográfiai tényezők. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015. május;28(7):793-8.
2. Páciensbiztonsági és Minőségi Bizottság, Anya-Magazati Orvostudományi Társaság. Elektronikus cím: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Anya-Magazati Orvostudományi Társaság külön nyilatkozata: Ellenőrzőlista a magzatvízembólia kezdeti kezeléséhez. Am J Obstet Gynecol. 2021. április;224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Halálos kimenetelű magzatvízembólia: előfordulás, kockázati tényezők és a perinatális kimenetelre gyakorolt hatás. Arch Gynecol Obstet. 2023. április;307(4):1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. A terhesség anafilaktoid szindróma: két boncolási eset. Cureus. 2023. szeptember 15. (9): e45145.
5. Panda S, Das A, Sharma N, Das R, Jante DV. Magzatvíz-embólia az első trimeszterben végzett abortusz után. Cureus. 2022. április;14(4):e24490.
6. Mazza GR, Youssefzadeh AC, Klar M, Kunze M, Matsuzaki S, Mandelbaum RS, Ouzounian JG, Matsuo K. A terhességi jellemzők és az anyai halálozás összefüggése a magzatvíz-embóliával. JAMA Netw Open. 2022. november 1.;5(11):e2242842.
7. Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. Az echokardiográfia szerepe a magzatvíz-embólia kialakulásában: esettanulmányok és irodalmi áttekintés. Can J Anaesth. 2021. okt.;68(10):1541-1548.
8. Cavoretto PI, Rovere-Querini P, Candiani M. Toward Risk Assessment for Amniotic Fluid Embolisms. JAMA Netw Open. 2022. november 01.;5(11):e2242850.
9. Anya-magzati orvostudományi társaság (SMFM). Elektronikus cím: [e-mail]. Pacheco LD, Saade G, Hankins GD, Clark SL. Magzatvíz-embólia: diagnózis és kezelés. Am J Obstet Gynecol. 2016. augusztus;215(2):B16-24.
10. Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Magzatvíz-embólia: interdiszciplináris kihívás: epidemiológia, diagnózis és kezelés. Dtsch Arztebl Int. 2014. február 21.;111(8):126-32.
11. Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, Klassen M, Berra A, Watters C, Belfort MA, Romero R, Clark SL. Magzatvíz-embólia szindróma: az Egyesült Államok Nemzetközi Nyilvántartásának elemzése. Am J Obstet Gynecol MFM. 2020. május;2(2):100083.
12. Cahan T, De Castro H, Kalter A, Simchen MJ. Magzatvíz-embólia - a nemzetközi diagnosztikai kritériumok alkalmazása és a későbbi terhességi kiújulás kockázata. J Perinat Med. 2021. június 25.;49(5):546-552.
13. Long M, Martin J, Biggio J. Atropin, Ondansetron és Ketorolac: A magzatvíz embóliájának kiegészítő kezelése. Ochsner J 2022 Ősz;22(3):253-257.
14. Griffin KM, Oxford-Horrey C, Bourjeily G. Szülészeti rendellenességek és kritikus állapotok. Clin Chest Med. 2022. szept.;43(3):471-488.
15. Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Magzatvíz embolia mentve a venoarterial extracorporalis membrán oxigénnel. Crit Care. 2022. április 07.;26(1):96.
16. Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Successful resuscitation of amniotic fluid embolism using a new classification and management strategy. JA Clin Rep. 2015;1(1):1.
17. Alhousseini A, Romero R, Benshalom-Tirosh N, Gudicha D, Pacora P, Tirosh D, Kabiri D, Yeo L, Thachil J, Hsu CD, Hassan SS, Erez O. Nem nyílt disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) terhességben: új pontozási rendszer a vérkészítmény-transzfúziót igénylő szülészeti vérzés kockázatának kitett betegek azonosítására. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022. január;35(2):242-257.
18. Ponzio-Klijanienko A, Vincent-Rohfritsch A, Girault A, Le Ray C, Goffinet F, Bonnet MP. Az SMFM és az AFE Alapítvány által javasolt 4 diagnosztikai kritérium értékelése a magzatvíz-embólia esetén monocentrikus populációban. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020. november;49(9):101821.
19. Kaur K, Bhardwaj M, Kumar P, Singhal S, Singh T, Hooda S. Magzatvíz-embólia. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016. ápr.-jún.;32(2):153-9. [PMC szabad hozzáférésű cikk]
20. Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GDV. Magzatvíz-embólia: a korai klinikai kezelés alapelvei. Am J Obstet Gynecol. 2020. január;222(1):48-52.
21. Schröder L, Hellmund A, Gembruch U, Merz WM. Magzatvíz-embóliához társuló koagulopátia: egyközpontú, megfigyeléses vizsgálat. Arch Gynecol Obstet. 2020. április;301(4):923-929.
22. Oliver C, Freyer J, Murdoch M, De Lloyd L, Jenkins PV, Collis R, Collins PW. A magzatvízembólia koagulopátiás jellemzőinek leírása: esetismertetés. Int J Obstet Anesthet. 2022. augusztus;51:103573.
23. Aylamazyan, EK Szülészet. Nemzeti vezetés. Rövid kiadás / szerk. EK Aylamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moszkva: GEOTAR-Media, 2021. - 608 p.