^

Egészség

A
A
A

Vese károsodása anyagcsere-betegségekben

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Okoz vesekárosodás az anyagcsere-betegségekben

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

A hiperkalcémia okai

Osztály

A leggyakoribb okok

Idiopátiás Gyermekkori idiopátiás hiperkalcémia (Williams-szindróma)
A bélben fokozott kalcium-reabszorpció okozza

D-vitamin és kalciumtartalmú gyógyszer okozta mérgezés

Szarkoidózis

A csontszövetből fokozott kalciumfelszívódás okozta

Hiperparatireózis

Csontszövet áttétei és elsődleges daganatai

Myeloma multiplex

Különböző súlyosságú nefrokalcinózist számos krónikus progresszív vesebetegségben, különösen fájdalomcsillapító nefropátiában figyelnek meg.

A nephrocalcinosis kialakulásához hajlamosító tényezők:

  • hiperkalcémia;
  • fokozott kalcium-reabszorpció a bélben (hiperparatireózis, D-vitamin-intoxikáció);
  • hiperkalciuria, amelyet a tubulusokban a kalcium-reabszorpció károsodása okoz;
  • a kalcium sókat oldható formában tartó faktorok (citrát) hiánya a vizeletben.

trusted-source[ 5 ]

Vesekárosodás hiperoxaluriában

A hiperoxaluria a nephrolithiasis egyik leggyakoribb oka. Elsődleges és másodlagos hiperoxaluriát különböztetünk meg.

Az oxalát lerakódás főként a vese tubulointerstitiumában történik. Súlyos hiperoxaluria esetén (különösen az I. típusú primer esetben) néha terminális veseelégtelenség alakul ki.

Az elsődleges hiperoxaluria változatai

Opció

Ok

Folyik

Kezelés

I. típus

Peroxiszomális alanin-glikolát-aminotranszferáz (AGT) hiány

Intenzív nephrolithiasis

Debütálás 20 évesen

Súlyos veseelégtelenség kialakulása lehetséges.

Piridoxin

Bőséges folyadékbevitel (3-6 l/nap)

Foszfátok

Nátrium-citrát

II. típus

Májglicerát-dehidrogenáz hiány

Debütálás 20 évesen

A hiperoxaluria kevésbé kifejezett, mint az I. típusú betegeknél.

A nephrolithiasis kevésbé intenzív, mint az I. típusban

Bőséges folyadékbevitel (3-6 l/nap)

Ortofoszfát

A másodlagos hiperoxaluria változatai

Osztály

A leggyakoribb okok

Gyógyszer és toxin okozta

Etilénglikol

Xilitol

Metoxiflurán

Az oxalátok fokozott felszívódása okozza a bélben

A vékonybél szakaszainak reszekciója utáni állapot (a

Beleértve az elhízás sebészeti kezelését is)

Malabszorpciós szindróma

Cirrózis

Nagy mennyiségű állati fehérje fogyasztása

Húgysav-anyagcserezavar okozta vesekárosodás

A húgysav-anyagcsere zavarai széles körben elterjedtek a lakosság körében. Legtöbbjüket primernek tekintik - genetikailag meghatározottnak (például az urikáz gén mutációja), de klinikai jelentőséget csak az életmóddal összefüggő exogén tényezők (lásd "Életmód és krónikus vesebetegségek") hatására nyernek, beleértve a gyógyszerek (diuretikumok) szedését is.

A másodlagos hiperurikémia gyakran megfigyelhető mielo- és limfoproliferatív betegségekben szenvedő betegeknél, valamint szisztémás betegségekben. A másodlagos hiperurikémia súlyossága bizonyos mértékig az örökletes hajlamtól is függ.

A húgysav-anyagcsere zavarára való hajlam gyakrabban figyelhető meg más metabolikus szindróma jeleivel ( elhízás, inzulinrezisztencia, 2-es típusú cukorbetegség, diszlipoproteinémia) rendelkező betegeknél. A családi kórtörténetben gyakoriak az anyagcsere- és szív- és érrendszeri betegségek, valamint a krónikus nefropátia.

Másodlagos hiperurikémia

Osztály

A leggyakoribb okok

A vérképző rendszer betegségei Igaz (Vaquez-Osler-kór) és másodlagos (alkalmazkodás a nagy magassághoz, krónikus légzési elégtelenség), policitémia

Plazmasejt-diszkráziák (mieloma multiplex, Waldenström-makroglobulinémia)

Limfómák

Krónikus hemolitikus anémia

Hemoglobinopátiák

Szisztémás betegségek

Szarkoidózis

Pikkelysömör

Az endokrin mirigyek működési zavarai

Pajzsmirigy-alulműködés

Mellékvese-elégtelenség

Mámor

Krónikus alkoholmérgezés

Ólommérgezés

Gyógyszerek

Hurok- és tiazid-szerű diuretikumok

Tuberkulózis elleni gyógyszerek (etambutol)

NSAID-ok (nagy dózisok, amelyek fájdalomcsillapító nefropátiát okoznak)

Az urát-nefropátia számos változata létezik.

  • Az oliguriás akut veseelégtelenséggel járó akut húgysav-nephropathia általában a tubulusok lumenében lévő urátok egyidejű, masszív kristályosodása miatt alakul ki. Ez a típusú vesekárosodás hemoblasztózisban, rothadó rosszindulatú daganatokban, ritkábban a húgysav-anyagcsere primer zavaraiban szenvedő betegeknél figyelhető meg, amelyekben a urátok tubulointerstitiumban történő kristályosodását nagy mennyiségű alkohol és húskészítmények fogyasztása, valamint különösen súlyos hipohidratáció (beleértve a szauna látogatása és az intenzív fizikai aktivitás utáni állapotot) váltja ki.
  • Krónikus urát tubulointerstitialis nephritis: az artériás magas vérnyomás korai kialakulása jellemző. A megnövekedett artériás nyomást általában a hiperuricosuria stádiumában regisztrálják; a tartós hiperurikémia kialakulásával az artériás magas vérnyomás állandósul. A krónikus urát tubulointerstitialis nephritis a terminális veseelégtelenség oka.
  • Az urát nephrolithiasis általában krónikus urát tubulointerstitialis nephritishez társul.
  • Az immunkomplex glomerulonephritist nem gyakran figyelik meg, és a húgysav etiológiai tényezőként betöltött szerepének megerősítése ezekben az esetekben általában nehéz.

A hiperuricosuriában a vese tubulointerstitiumának károsodása nemcsak a sókristályok képződése miatt következik be. Nem kevésbé fontos a húgysav azon képessége, hogy közvetlenül kiváltja a tubulointerstitialis gyulladásos és fibrózisos folyamatokat azáltal, hogy gyulladáskeltő kemokinek és endothelin-1 expresszióját indukálja a rezidens makrofágok által, és aktiválja ezen sejtek migrációját a vese tubulointerstitiumba.

A húgysav közvetlenül az endothel diszfunkciójához vezet, ezáltal hozzájárulva a vesekárosodás progressziójához és az artériás magas vérnyomás kialakulásához.

Pathogenezis

Vesekárosodás hiperkalcémiában

A szérum kalciumkoncentrációjának tartós emelkedésével a vese szövetében rakódik le. A kalcium fő célpontja a vesevelő struktúrái. A tubulointerstitiumban atrófiás elváltozások, fibrózis és főként mononukleáris sejtekből álló fokális infiltrátumok figyelhetők meg. A hiperkalcémiát különböző okok okozzák.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnostics vesekárosodás az anyagcsere-betegségekben

Krónikus urát tubulointerstitialis nephritis esetén enyhe eritrocituriát észlelnek; a Zimnitsky-teszt elvégzésekor a vizelet relatív sűrűségének csökkenése jellemző.

trusted-source[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Mit kell vizsgálni?

Ki kapcsolódni?

Kezelés vesekárosodás az anyagcsere-betegségekben

A hiperoxaluria kezelése piridoxin és ortofoszfát, valamint nátrium-citrát felírásából áll. Nagy mennyiségű folyadék fogyasztása szükséges (legalább 3 l/nap).

Az urátnephropathia kezelésének alapja a húgysav-anyagcserezavarok korrekciója nem gyógyszeres (alacsony purintartalmú diéta) és gyógyszeres (allopurinol) intézkedésekkel. Az allopurinolt szedő betegeknek ajánlott bőséges lúgos folyadékfogyasztást javasolni. Az urikozuriás hatású gyógyszereket jelenleg nem alkalmazzák. A húgysav-anyagcserezavarban szenvedő betegek vérnyomáscsökkentő terápiában is részesülnek (a vízhajtók nem kívánatosak), és az egyidejűleg fennálló anyagcserezavarok (diszlipoproteinémia, inzulinrezisztencia/2-es típusú cukorbetegség) kezelését is elvégzik.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.