A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Vese károsodása anyagcsere-betegségekben
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Okoz vesekárosodás az anyagcsere-betegségekben
A hiperkalcémia okai
Osztály |
A leggyakoribb okok |
Idiopátiás | Gyermekkori idiopátiás hiperkalcémia (Williams-szindróma) |
A bélben fokozott kalcium-reabszorpció okozza | D-vitamin és kalciumtartalmú gyógyszer okozta mérgezés Szarkoidózis |
A csontszövetből fokozott kalciumfelszívódás okozta |
Hiperparatireózis Csontszövet áttétei és elsődleges daganatai Myeloma multiplex |
Különböző súlyosságú nefrokalcinózist számos krónikus progresszív vesebetegségben, különösen fájdalomcsillapító nefropátiában figyelnek meg.
A nephrocalcinosis kialakulásához hajlamosító tényezők:
- hiperkalcémia;
- fokozott kalcium-reabszorpció a bélben (hiperparatireózis, D-vitamin-intoxikáció);
- hiperkalciuria, amelyet a tubulusokban a kalcium-reabszorpció károsodása okoz;
- a kalcium sókat oldható formában tartó faktorok (citrát) hiánya a vizeletben.
[ 5 ]
Vesekárosodás hiperoxaluriában
A hiperoxaluria a nephrolithiasis egyik leggyakoribb oka. Elsődleges és másodlagos hiperoxaluriát különböztetünk meg.
Az oxalát lerakódás főként a vese tubulointerstitiumában történik. Súlyos hiperoxaluria esetén (különösen az I. típusú primer esetben) néha terminális veseelégtelenség alakul ki.
Az elsődleges hiperoxaluria változatai
Opció |
Ok |
Folyik |
Kezelés |
I. típus |
Peroxiszomális alanin-glikolát-aminotranszferáz (AGT) hiány |
Intenzív nephrolithiasis Debütálás 20 évesen Súlyos veseelégtelenség kialakulása lehetséges. |
Piridoxin Bőséges folyadékbevitel (3-6 l/nap) Foszfátok Nátrium-citrát |
II. típus |
Májglicerát-dehidrogenáz hiány |
Debütálás 20 évesen A hiperoxaluria kevésbé kifejezett, mint az I. típusú betegeknél. A nephrolithiasis kevésbé intenzív, mint az I. típusban |
Bőséges folyadékbevitel (3-6 l/nap) Ortofoszfát |
A másodlagos hiperoxaluria változatai
Osztály |
A leggyakoribb okok |
Gyógyszer és toxin okozta | Etilénglikol Xilitol Metoxiflurán |
Az oxalátok fokozott felszívódása okozza a bélben |
A vékonybél szakaszainak reszekciója utáni állapot (a Beleértve az elhízás sebészeti kezelését is) Malabszorpciós szindróma Cirrózis Nagy mennyiségű állati fehérje fogyasztása |
Húgysav-anyagcserezavar okozta vesekárosodás
A húgysav-anyagcsere zavarai széles körben elterjedtek a lakosság körében. Legtöbbjüket primernek tekintik - genetikailag meghatározottnak (például az urikáz gén mutációja), de klinikai jelentőséget csak az életmóddal összefüggő exogén tényezők (lásd "Életmód és krónikus vesebetegségek") hatására nyernek, beleértve a gyógyszerek (diuretikumok) szedését is.
A másodlagos hiperurikémia gyakran megfigyelhető mielo- és limfoproliferatív betegségekben szenvedő betegeknél, valamint szisztémás betegségekben. A másodlagos hiperurikémia súlyossága bizonyos mértékig az örökletes hajlamtól is függ.
A húgysav-anyagcsere zavarára való hajlam gyakrabban figyelhető meg más metabolikus szindróma jeleivel ( elhízás, inzulinrezisztencia, 2-es típusú cukorbetegség, diszlipoproteinémia) rendelkező betegeknél. A családi kórtörténetben gyakoriak az anyagcsere- és szív- és érrendszeri betegségek, valamint a krónikus nefropátia.
Másodlagos hiperurikémia
Osztály |
A leggyakoribb okok |
A vérképző rendszer betegségei | Igaz (Vaquez-Osler-kór) és másodlagos (alkalmazkodás a nagy magassághoz, krónikus légzési elégtelenség), policitémia Plazmasejt-diszkráziák (mieloma multiplex, Waldenström-makroglobulinémia) Limfómák Krónikus hemolitikus anémia Hemoglobinopátiák |
Szisztémás betegségek | Szarkoidózis Pikkelysömör |
Az endokrin mirigyek működési zavarai | Pajzsmirigy-alulműködés Mellékvese-elégtelenség |
Mámor | Krónikus alkoholmérgezés Ólommérgezés |
Gyógyszerek |
Hurok- és tiazid-szerű diuretikumok Tuberkulózis elleni gyógyszerek (etambutol) NSAID-ok (nagy dózisok, amelyek fájdalomcsillapító nefropátiát okoznak) |
Az urát-nefropátia számos változata létezik.
- Az oliguriás akut veseelégtelenséggel járó akut húgysav-nephropathia általában a tubulusok lumenében lévő urátok egyidejű, masszív kristályosodása miatt alakul ki. Ez a típusú vesekárosodás hemoblasztózisban, rothadó rosszindulatú daganatokban, ritkábban a húgysav-anyagcsere primer zavaraiban szenvedő betegeknél figyelhető meg, amelyekben a urátok tubulointerstitiumban történő kristályosodását nagy mennyiségű alkohol és húskészítmények fogyasztása, valamint különösen súlyos hipohidratáció (beleértve a szauna látogatása és az intenzív fizikai aktivitás utáni állapotot) váltja ki.
- Krónikus urát tubulointerstitialis nephritis: az artériás magas vérnyomás korai kialakulása jellemző. A megnövekedett artériás nyomást általában a hiperuricosuria stádiumában regisztrálják; a tartós hiperurikémia kialakulásával az artériás magas vérnyomás állandósul. A krónikus urát tubulointerstitialis nephritis a terminális veseelégtelenség oka.
- Az urát nephrolithiasis általában krónikus urát tubulointerstitialis nephritishez társul.
- Az immunkomplex glomerulonephritist nem gyakran figyelik meg, és a húgysav etiológiai tényezőként betöltött szerepének megerősítése ezekben az esetekben általában nehéz.
A hiperuricosuriában a vese tubulointerstitiumának károsodása nemcsak a sókristályok képződése miatt következik be. Nem kevésbé fontos a húgysav azon képessége, hogy közvetlenül kiváltja a tubulointerstitialis gyulladásos és fibrózisos folyamatokat azáltal, hogy gyulladáskeltő kemokinek és endothelin-1 expresszióját indukálja a rezidens makrofágok által, és aktiválja ezen sejtek migrációját a vese tubulointerstitiumba.
A húgysav közvetlenül az endothel diszfunkciójához vezet, ezáltal hozzájárulva a vesekárosodás progressziójához és az artériás magas vérnyomás kialakulásához.
Pathogenezis
Vesekárosodás hiperkalcémiában
A szérum kalciumkoncentrációjának tartós emelkedésével a vese szövetében rakódik le. A kalcium fő célpontja a vesevelő struktúrái. A tubulointerstitiumban atrófiás elváltozások, fibrózis és főként mononukleáris sejtekből álló fokális infiltrátumok figyelhetők meg. A hiperkalcémiát különböző okok okozzák.
Mit kell vizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Ki kapcsolódni?
Kezelés vesekárosodás az anyagcsere-betegségekben
A hiperoxaluria kezelése piridoxin és ortofoszfát, valamint nátrium-citrát felírásából áll. Nagy mennyiségű folyadék fogyasztása szükséges (legalább 3 l/nap).
Az urátnephropathia kezelésének alapja a húgysav-anyagcserezavarok korrekciója nem gyógyszeres (alacsony purintartalmú diéta) és gyógyszeres (allopurinol) intézkedésekkel. Az allopurinolt szedő betegeknek ajánlott bőséges lúgos folyadékfogyasztást javasolni. Az urikozuriás hatású gyógyszereket jelenleg nem alkalmazzák. A húgysav-anyagcserezavarban szenvedő betegek vérnyomáscsökkentő terápiában is részesülnek (a vízhajtók nem kívánatosak), és az egyidejűleg fennálló anyagcserezavarok (diszlipoproteinémia, inzulinrezisztencia/2-es típusú cukorbetegség) kezelését is elvégzik.