Veseelégtelenség a metabolikus betegségekben

Okoz vese károsodás az anyagcsere-betegségekben

[1], [2], [3], [4]

A hiperkalcémia okai

Osztály	A leggyakoribb okok
Idiopaticheskaya	A gyermekkori idiopátiás hypercalcaemia (Williams-szindróma)
A megnövekedett kalcium reabszorpció a bélben	D-vitamin és kalciumtartalmú szerekkel való mérgezés Sarcoidosis
A csontszövetből származó kalcium megnövekedett felszívódása miatt	Gipyerparatiryeoz Metasztázisok és primer csontdaganatok Többszörös myeloma

Számos krónikus progresszív vesekárosodásban, különösen fájdalomcsillapító nefropátia esetén, különböző súlyosságú nephrocalcinosisról számoltak be.

A nephrocalcinosis kialakulására hajlamos tényezők:

• hypercalcaemia;
• a kalcium felszívódása a bélben (hyperparathyreosis, D-vitamin mérgezés);
• hypercalciuria, amelyet a tubulusban előforduló kalcium károsodott reabszorpciója okoz;
• a vizelet hiánya olyan tényezőkben, amelyek a kalcium sókat oldható formában (citrát) támogatják.

[5]

Vese károsodása hyperoxaluria

A hyperoxaluria a nephrolithiasis egyik leggyakoribb oka. Ossza meg az elsődleges és másodlagos hiperoxalurát.

Az oxalát lerakódás elsősorban a vese tubulointerstitiumban fordul elő. Súlyos hyperoxaluria (különösen az I. Típusú primer) esetén néha veseelégtelenség alakul ki.

Az elsődleges hiperoxaluria variánsai

Opció	Ok	Tanfolyam	Kezelés
I. Típus	A peroxiszomális alanin-glikolát-aminotranszferáz (AGT) elégtelensége	Intenzív nephrolithiasis Bemutatkozik 20 éves korban A súlyos veseelégtelenség lehetséges fejlődése	Piridoxin Bőséges folyadékbevitel (3-6 l / nap) Foszfát Nátrium-citrát
II. Típus	A májglicerát-dehidrogenáz elégtelensége	Bemutatkozik 20 éves korban A hyperoxaluria kevésbé hangsúlyos, mint az I. Típusú A nephrolithiasis kevésbé intenzív, mint az I. Típusú	Bőséges folyadékbevitel (3-6 l / nap) Ortofoszfát

A másodlagos hiperoxaluria variánsai

Osztály	A leggyakoribb okok
Gyógyszerek és toxinok miatt	Etilénglikol Ksilitol Metoxifluránnal
Az oxalátok abszorpciója a bélben	A vékonybél reszekciója után fennálló állapot (in Beleértve az elhízás sebészeti kezelését is) Malabszorpciós szindróma A máj cirrózisa Az állati fehérje nagy mennyiségben történő felhasználása

Vese károsodása a húgysavcsökkenés metabolizmusában

A húgysav-metabolizmus rendellenességei széles körben elterjedtek a lakosság körében. Legtöbbjük kapcsolódnak elsődleges - genetikailag meghatározott (például mutáció urikáz gén), de a klinikai jelentősége szereznek csak a exogén faktorok kapcsolódó életmód (lásd „életmódot és a krónikus vesebetegség.”), Beleértve a használatát gyógyszerek (diuretikumok).

A myelo- és lymphoproliferatív betegségekben szenvedő betegeknél, valamint a szisztémás betegségekben gyakran megfigyelhető másodlagos hiperurikémia. A másodlagos hiperurikémia súlyossága bizonyos mértékig függ az örökletes hajlamtól is.

A tendencia, hogy zavara húgysav anyagcsere gyakran megfigyelhető olyan betegeknél, más jellemzői a metabolikus szindróma ( elhízás, inzulinrezisztencia / 2 típusú diabétesz, dyslipoproteinaemia). A családtörténetet anyagcsere- és szív- és érrendszeri betegségek, valamint krónikus nefropátiák terhelik.

Másodlagos hyperuricemia

Osztály	A leggyakoribb okok
A vérrendszer betegségei	Igaz (Vakez-Osler-kór) és másodlagos (nagy magasságra való adaptáció, krónikus légzési elégtelenség), polycythemia Plazma-sejt diszkázia (multiplex myeloma, Waldenstrom macroglobulinemia) Limfomы Krónikus hemolítikus vérszegénység Hemoglobinopátiákkal
Szisztémás betegségek	Sarcoidosis Pikkelysömör
Az endokrin mirigyek diszfunkciója	Gipotireoz Mellékvese elégtelenség
mámor	Krónikus alkoholfogyasztás Mérgezés ólommal
Orvostudomány	Hurok és tiazidszerű diuretikumok Antituberkuluszos gyógyszerek (etambutol) Nem szteroid gyulladáscsökkentők (nagy dózisok, amelyek fájdalomcsillapító nephropathiát okoznak)

Az urát nephropathia számos változata létezik.

• Akut Húgysav nephropathia oliguriás akut veseelégtelenség oka általában hatalmas egyidejű kristályosítással urát a lumen a tubulusok. Ez a változat a vesekárosodás volt megfigyelhető betegeknél hematológiai rosszindulatú, pusztuló rosszindulatú daganatok, legalábbis - a primer rendellenességek húgysav anyagcsere amelyben urát kristályosítási tubulointerstitium provokál a használata nagy mennyiségű alkoholt és hústermékek, és különösen kifejezett hypohydration (beleértve a szauna utáni, intenzív fizikai aktivitás).
• Krónikus urát tubulointerstitialis nephritis: az artériás magas vérnyomás korai kifejlődésével jellemezhető. A vérnyomás megnövekedése általában a hyperuricosuria szakaszában is feljegyezhető, ha a hyperuricaemia stabil, az artériás hipertónia állandó jellegű. A krónikus urát tubulointerstitialis nephritis okozza a terminális veseelégtelenséget.
• A vizelet nephrolithiasisát rendszerint krónikus urát tubulointerstitialis nephritisszel kombinálják.
• Immunokomplex glomerulonephritist gyakran nem figyeltek meg, és a húgysav etiológiai tényező szerepének megerősítése ezekben az esetekben általában nehéz.

Vesekárosodást során tubulointerstitium hyperuricosuria fordulnak elő nemcsak képződése miatt sókristályok. Nem kevésbé fontos visszavonták képességét húgysav okoz közvetlen folyamatok tubulointersticiális gyulladást és a fibrózist indukciójával expressziójának gyulladást előidéző kemokinek és az endotelin-1 aktiválását rezidens makrofágok és Ezen sejtek migrációja a renális tubulointerstitium.

Az urinsav közvetlenül az endothelium diszfunkciójához vezet, ezáltal hozzájárulva a vesekárosodás progressziójához és az artériás magas vérnyomás kialakulásához.

Pathogenezis

Vesekárosodás hypercalcaemiában

A szérum kalciumkoncentráció tartós emelkedésével a vese szövetbe helyezik. A kalcium fő célpontja a vesék medulla szerkezetének. Tubulointerstitúrákban megfigyelhetőek az atrófiás változások, a fibrózis és a fokális infiltrátok, amelyek főleg mononukleáris sejtekből állnak. A hypercalcaemiát különböző okok okozzák.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diagnostics vese károsodás az anyagcsere-betegségekben

A krónikus urnák tubulointerstitialis nephritisében enyhe erythrocyturia található; a vizelet relatív sűrűségének jellemző csökkenése a mintavételben Zimnitsky.

[12], [13], [14], [15], [16]

Kezelés vese károsodás az anyagcsere-betegségekben

A hyperoxaluria kezelése a piridoxin és az ortofoszfát, valamint a nátrium-citrát kijelölését jelenti. Sok folyadékra van szüksége (legalább 3 liter / nap).

Az alapja kezelés urát nephropathia korrekció húgysav anyagcsere rendellenességek miatt nem gyógyszeres (nizkopurinovoy étrend) és farmakológiai (cél allopurinol) intézkedések. Kapó betegek allopurinol, célszerű ajánlani a gazdag lúgos víz. A uricosuric hatású gyógyszereket jelenleg nem használják. Betegek anyagcsere-rendellenességek a húgysav is végzett vérnyomáscsökkentő kezelés (vízhajtó nemkívánatos) hajtjuk egyidejű kezelés a metabolikus rendellenességek (dyslipoproteinaemia, inzulinrezisztencia / 2 típusú diabétesz).