EKG elemzés és értelmezés

Az EKG a gerjesztés bekövetkezésének és vezetésének folyamatait ábrázolja. A fogakat akkor regisztráljuk, ha potenciálkülönbség van az ingerelhető rendszer szakaszai között, azaz a rendszer egyik részét gerjesztés borítja, a másikat nem. Az izopotenciálvonal potenciálkülönbség hiányában jelenik meg, azaz amikor az egész rendszer nincs gerjesztve, vagy éppen ellenkezőleg, gerjesztés borítja. Az elektrokardiológia szempontjából a szív két ingerelhető rendszerből áll: a pitvarokból és a kamrákból. A gerjesztés átvitelét közöttük a szív vezetési rendszere végzi. Mivel a vezetési rendszer tömege kicsi, a normál erősítéseknél benne keletkező potenciálokat egy standard elektrokardiográf nem rögzíti, ezért az EKG a pitvarok és a kamrák összehúzódó szívizomának gerjesztés általi egymást követő lefedettségét tükrözi.

A pitvarokban a gerjesztés a szinoatriális csomóból a pitvar-kamrai csomóba terjed. Normális esetben a pitvari vezetési kötegek mentén történő gerjesztés terjedési sebessége megközelítőleg megegyezik a pitvarok összehúzódó szívizomja mentén történő terjedési sebességgel, így gerjesztéssel való lefedettségét egyfázisú P-hullám mutatja. A gerjesztés a kamrai szívizom mentén terjed a gerjesztésnek a vezetési rendszer elemeitől a összehúzódó szívizomba történő átvitelével, ami meghatározza a QRS-komplex komplex jellegét. Ebben az esetben a Q-hullám a szívcsúcs, a jobb papilláris izom és a kamrák belső felszínének gerjesztésének felel meg, az R-hullám a szívalap és a kamrák külső felszínének gerjesztésének. A gerjesztési folyamat az interkamrai sövény bazális részeiben terjed, a jobb és a bal kamra alkotja az S-hullámot az EKG-n. Az ST-szakasz mindkét kamra teljes gerjesztésének állapotát tükrözi, normális esetben az izopotenciális vonalon van, mivel nincs potenciálkülönbség a kamrák ingerelhető rendszerében. A T-hullám a repolarizáció folyamatát tükrözi, azaz a szívizomsejtek membránpotenciáljának nyugalmi állapotában történő helyreállását. Ez a folyamat aszinkron módon zajlik le különböző sejtekben, így potenciálkülönbség keletkezik a szívizom még depolarizált, negatív töltésű területei és a szívizom pozitív töltését visszanyerő területei között. Ezt a potenciálkülönbséget T-hullámként regisztráljuk. Ez a hullám az EKG legváltozékonyabb része. Izopotenciálvonal rögzül a T-hullám és a rákövetkező P-hullám között, mivel ekkor nincs potenciálkülönbség a kamrák és a pitvarok szívizomzatában.

Az elektromos kamrai szisztolé (QRST) teljes időtartama majdnem megegyezik a mechanikus szisztolé időtartamával (a mechanikus szisztolé valamivel később kezdődik, mint az elektromos szisztolé).

[ 1 ]

Az EKG lehetővé teszi a szívben a gerjesztés vezetésében bekövetkező zavarok jellegének felmérését

Így a PQ-intervallum mérete (a P-hullám kezdetétől a Q-hullám kezdetéig) alapján megítélhető a gerjesztés vezetése a pitvari szívizomból a kamrai szívizomba. Normális esetben ez az idő 0,12-0,2 s. A QRS-komplex teljes időtartama a kamrák összehúzódó szívizomának gerjesztési lefedettségének sebességét tükrözi, és 0,06-0,1 s.

A depolarizáció és a repolarizáció folyamatai a szívizom különböző területein különböző időpontokban zajlanak le, ezért a szívizom különböző területei közötti potenciálkülönbség a szívciklus során változik. Az adott pillanatban a legnagyobb potenciálkülönbséggel rendelkező két pontot összekötő hagyományos vonalat a szív elektromos tengelyének nevezzük. Bármely adott pillanatban a szív elektromos tengelyét a hossza és az iránya jellemzi, azaz egy vektormennyiség. A szív elektromos tengelyének irányának változása fontos lehet a diagnosztika szempontjából.

Az EKG lehetővé teszi a szívritmus változásainak részletes elemzését. Normális esetben a pulzusszám percenként 60-80, ritkább ritmus esetén - bradycardia - 40-50, gyakoribb ritmus esetén - tachycardia - meghaladja a 90-100-at, és eléri a percenkénti 150-et vagy többet.

Lásd még: EKG patológiában

A szív bizonyos kóros állapotaiban a helyes ritmust epizodikusan vagy rendszeresen megzavarja egy extra összehúzódás - egy extraszisztolé. Ha a szinuszcsomóban egy extragerjesztés történik abban a pillanatban, amikor a refrakter periódus véget ért, de a következő automatikus impulzus még nem jelent meg, akkor a szív korai összehúzódása - sinus extraszisztolé - következik be. Az ilyen extraszisztolét követő szünet ugyanannyi ideig tart, mint egy normális szünet.

A kamrai szívizomban fellépő többletgerjesztés nem befolyásolja a pitvar-kamrai csomó automatizmusát. Ez a csomó azonnal elküldi a következő impulzust, amely akkor éri el a kamrákat, amikor azok egy extraszisztolé után refrakter állapotban vannak, és ezért nem reagálnak a következő impulzusra. A refrakter periódus végén a kamrák ismét reagálhatnak az irritációra, de eltelik egy kis idő, amíg a következő impulzus a szinuszcsomóból érkezik. Így az egyik kamrában fellépő impulzus által okozott extraszisztolé ( kamrai extraszisztolé ) a kamrák elhúzódó, úgynevezett kompenzációs szünetéhez vezet, változatlan pitvarritmus mellett.

Extrasystole jelentkezhet irritációs gócok jelenlétében magában a szívizomban, a pitvari vagy kamrai pacemakerek területén. Az extrasystole-t a központi idegrendszerből a szívbe érkező impulzusok is okozhatják.

Az EKG tükrözi az akciós potenciálok nagyságának és irányának változásait, de nem teszi lehetővé a szív pumpáló funkciójának jellemzőinek értékelését. A szívizom sejtmembránjának akciós potenciáljai csak a szívizom-összehúzódás kiváltó okai, amely magában foglal egy bizonyos intracelluláris folyamatsorozatot, amely a miofibrillumok rövidülésével végződik. Ezeket az egymást követő folyamatokat gerjesztés-összehúzódás csatolásnak nevezzük.

A miokardiális károsodás különböző mértékben megfigyelhető bármilyen generalizált fertőzésben, és befolyásolhatja a betegség súlyosságát és kimenetelét. Ugyanakkor feltételezhető, hogy a perzisztáló fertőző ágensek, elsősorban a vírusok, krónikus szívkárosodás kialakulásához vezethetnek. A miokardiális károsodás klinikailag legjelentősebb okai az enterovírusok, az Epstein-Barr vírus (EBV), a citomegalovírus (CMV), a HIV, a meningococcus, az A csoportú béta-hemolitikus streptococcus, a yersinia, a botulinum toxin, aCorynebacterium diphtheriae toxin (diftéria), a Borrelia burgdorferi (Lyme-kór), a Toxoplasma gondii (toxoplazmózis) stb.

Annak ellenére, hogy minden fertőző betegségnek megvan a saját etiológiája, patogenezise és klinikai tünetei, a szívizomkárosodás általános mintázatai és az EKG-ban bekövetkező változások akut és késői időszakokban megfigyelhetők.

Fertőző betegségek esetén az EKG leggyakrabban a kamrai komplex terminális részének változásait mutatja az ST-szakasz depressziója vagy emelkedése, valamint a T-hullám amplitúdójának csökkenése formájában. A szívizom-károsodás súlyosságát a vezetési zavarok jelezhetik különféle pitvar -kamrai blokkok (AV-blokkok), bal Tawara-szár blokk, valamint az ingerlékenységi zavarokkamrai tachycardia vagy magas fokú kamrai extraszisztolé formájában.

A jobb Tawara-szárblokk, a polytopikus pitvari extraszisztolé és az ST-szakasz emelkedés EKG-jelei általában a perikardiális károsodással és/vagy a pulmonális keringésben megnövekedett nyomással járnak.

A szív ingerületvezetési rendszere fertőző betegségekben ritkábban érintett, mint a kontraktilis szívizom, ami az EKG-n az ST-szakasz változásához képest ritkább EKG-jelek észlelésében nyilvánul meg. Fertőző patológia esetén az EKG érzékenysége magasabb, mint a klinikai vizsgálati módszeré.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

EKG-kritériumok klinikailag jelentős szívizomkárosodás esetén

• Az ST-szakasz depressziója több mint 2 mm-rel az alapvonaltól három vagy több elvezetésben;
• bármilyen első alkalommal észlelt vezetési zavar;
• magas fokú kamrai extraszisztolé.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

EKG kritériumok súlyos szívizomkárosodás esetén

• idioventrikuláris ritmussal járó AV disszociáció formájában jelentkező vezetési zavarok, Mobitz II típusú másodfokú AV blokk, amelyet először észleltek;
• kamrai tachycardia.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]