Akut veseelégtelenség gyermekeknél

Akut veseelégtelenség gyermekekben - nem specifikus szindróma különböző etiológiájú, miatt kialakuló hirtelen kikapcsolás homeosztatikus veseműködés, amelynek alapja a hypoxia vese szöveti károsodás a későbbi előnyös továbbfejlesztése a tubulusok és az intersticiális ödéma. A szindróma egyre növekvő azotemia, elektrolit egyensúlyhiány, dekompenzált acidózis és csökkent víz képessége.

Az "akut veseelégtelenség" kifejezést először J. Merill (1951) javasolta a korábbi "anuria" és "akut uremia" elnevezés helyett.

Akut veseelégtelenség gyermekekben - egy nem specifikus szindróma alakul miatt létrejövő akut vagy tranziens homeosztatikus irreverzibilis elvesztése vesefunkció hipoxia által okozott vese szöveti károsodás a későbbi előnyös tubulusok és intersticiális szöveti ödéma (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Akut veseelégtelenség is előfordulhat a gyermekek számára minden életkorban a sok betegség: a nephritis (fertőző-allergiás glomerulonefritisz, toxikus vagy gyógyszer tubulointerstitialis nephritis), fertőző betegségek (HFRS, leptospirosis, yersiniosis et al.), Sokk (hipovolémiás, fertőző, toxikus, traumás ) mioglobin- és hemoglobinúria (traumás rhabdomyolysis akut hemolízis), a méhen belüli magzati hypoxia és sok más patológiás körülmények között.

Az organikus vese-károsodás, az anurával együtt, a közelmúltban az esetek 80% -ában a betegek halálával zárult. Jelenleg az efferens terápiás módszerek (dialízis, hemofiltráció, stb.) Széles körű bevezetése miatt a klinikai gyakorlatban jelentősen csökkenthető a letalitás. Szerint AS Doletsky és társszerző. (2000), napjainkban a gyermekeknél az ARF körülbelül 20%, az újszülötteknél - 14-ről 73% -ra.

ICD-10 kódok

• N17. Akut veseelégtelenség.
• N17.0. Akut veseelégtelenség tubuláris nekrózissal.
• N17.1. Akut veseelégtelenség akut kortikális nekrózis esetén.
• N17.2. Akut veseelégtelenség medulláris nekrózissal.
• N17.8. Egyéb akut veseelégtelenség.
• N17.9. Akut veseelégtelenség, nem specifikált.

Az akut veseelégtelenség epidemiológiája

Átlagosan akut veseelégtelenség fordul elő 3 gyermeknél 1 000 000 embernél, akik közül 1/3 csecsemő.

Az újszülött korban a dialízist igénylő akut veseelégtelenség előfordulása 5000 újszülöttre vonatkoztatva. A hivatalos adatok szerint az akut veseelégtelenség felelős az intenzív osztályon való felvétel 8-24% -áért és az újszülött újjáélesztéséért. 6 hónapos és 5 éves kor között az akut veseelégtelenség gyakorisága 10000 gyermekenként 4-5. Ebben a korcsoportban az akut veseelégtelenség fő oka a hemolitikus-uraemiás szindróma. Az iskolai életkorban az akut veseelégtelenség előfordulási gyakorisága elsősorban a vesék glomeruláris készülékének betegségeinek gyakoriságától és 100 000 gyermekenként számít.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

A gyermekek akut veseelégtelenségének okai

1947-ben I. Tgiyya et al. Theorized renális isémia, mint a fő oka az akut veseelégtelenség. Úgy vélték, hogy anuria és uraemia által okozott tartós érrendszeri görcs reflex vesekéreg megkönnyítését megszűnése glomeruláris filtrációs, reabszorpció, és néhány növekedése degeneratív és nekrotikus változások a disztális kanyarulatos csatornában, és a felszálló része Henle-hurok. Trueta a lumen stent mint kóroki alapját sokk vesekárosodás később kapott általánosan elfogadott. A véráramlás a bypass Malpighi glomerulusokban magyarázható oligoanuria sokk lépés toxikus nephropathia és a folyamatos hipoxia veseszövet, különösen a kortikális anyag elősegíti autolítikus proximális tubulus nekrózis, valamint szerves levezető.

Klinikailag a gyermekek akut veseelégtelenségének 2 formája van: funkcionális (FPN) és szerves (valójában OPN). Az első a VEO zavara, gyakrabban a kiszáradás hátterében, valamint a hemodinamika és a légzés rendellenességei miatt következik be. Úgy gondolják, hogy az FPN-ben megfigyelt vese-változások reverzibilisek, és nem mindig mutathatók ki hagyományos klinikai és laboratóriumi módszerekkel. A veseelégtelenség egy másik formáját különféle klinikai tünetek kísérik: azotemia, elektrolit egyensúlyhiány, dekompenzált metabolikus acidózis és a vesék károsodásának képessége a víz felszabadulására.

A veseelégtelenség legtünetesebb klinikai tünete az oliguria. Felnőtteknél és serdülőknél tekinthető oliguria diurézis csökkenés> 0,3 ml / kg-óra) vagy 500 ml / nap csecsemőkben - rendre> 0,7 ml / (kg-h) és 150 ml / nap. Ha a felnőtteknél az anuria a napi vizeletmennyiség felső határát meghaladja a> 300 ml / nap, a csecsemők> 50 ml / nap.

Az oliguria és az akut veseelégtelenség nem szinonim. Akut diurézisben szenvedő betegeknél nem szükségszerűen szerves károsodás van a vese parenchyma számára. Ugyanakkor az oliguria a gyermekek akut veseelégtelenségének fő, legjelentősebb klinikai tünete.

A vesék fő károsító tényezői a keringési hypoxia, a DIC szindróma és a nephrotoxinok, amelyek hozzájárulnak a következőkhöz:

• az afferens (hozó) arteriolák stabil görcse, amely csökkenti a glomerulus véráramlását;
• az intrarenalis hemodinamika megsértése, elsősorban a véráramlás arteriovénás tolatásának köszönhetően (a Troyet shuntjei), ami jelentősen elszegteti a vese kéreg vérellátását;
• intravaszkuláris trombogén blokád, különösen a glomeruláris arteriolák kialakításában;
• a glomeruláris kapillárisok permeabilitásának csökkenése a podociták csökkenése miatt;
• a tubulusok blokkolása celluláris detritusokkal, fehérje tömegek;
• tubulointerstitialis változik degeneráció vagy elhalása renális tubuláris epithelium (membranoliz és citolízist) tubuloreksisu (károsodása alapmembrán tubulusok), amely kíséri szabad fordított kiszívott szüredék (elsődleges vizelet) át a sérült alapmembrán tubulusok a vese interstitiumban;
• ödéma interstitium, mivel az elsődleges vizelet szabad behatolása a sérült csőszerű falakon keresztül;
• a vese vesék koncentrálódása a cortico-medulláris ozmotikus gradiens és a vesék ellenáramú multiplikáló berendezésének blokkolása révén;
• a vese hipoxia növekedése, melynek következtében az intrarenalis edények összenyomódnak ödémával és a vér vesékben történő eltolásával;
• nekrotikus változások vesekéreg (kortikális nekrózis), amelynél nagy a valószínűsége a halál betegek az ARF vagy a magassága a későbbi nephrosclerosis és veseelégtelenség.

Mindez együtt jár a glomerulusszűrés sebességének csökkenésével, a vesetubulusok, az oliguria és a hypostenuria koncentráció-funkciójának éles gátlásával.

Az akut veseelégtelenség gyermekek számára minden életkorban, mint a vezető szószólója különböző etiológiai tényezők. Így a fő érték a neonatális időszakra van hipoxia vagy asphyxia, pneumopátia, méhen belüli fertőzések, szepszis, trombózis, vese hajók, 1 hónapos és 3 év - HUS elsődleges fertőző toxikózis, angidremichesky sokk, év közötti 3 és 7 éves - vírusos vagy bakteriális vesekárosodás, mérgezés, traumatikus és szeptikus sokk, idősebb 7-17 év - szisztémás vasculitis, glomerulonephritis, traumás sokk.

Akut veseelégtelenség okai

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Akut veseelégtelenség patogenezise

A patogenezisében ARF fordul igaz 4 egymást követő fázisban (szakaszok): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy és csökkenti. Az OPN preanurikus fázisa az etiológiai tényezők elsődleges hatásának a vese kapcsán tekinthető. Lépésben anuricheskuyu lényegében veszteség vese azok homeosztatikus funkciók: a vér és a szövetek visszatartott víz, kálium, metabolitok (többek között ammónia, karbamid, kreatinin - az úgynevezett „középső” a molekula), metabolikus acidózis előrehaladtával. A szervezetben lévő mérgező anyagok túlzott felhalmozódása az uremia - ammónia mérgezéshez vezet. Az ARF-ben szenvedő betegek diurézisének helyreállítását szinte mindig a vizelet - poliuria túlzott kiürülésének lépése váltja fel. Ebben az időszakban, akkor eltűnik a vese érszűkület, normalizált áteresztőképesség glomeruláris kapillárisok.

A veseműködés vizsgálata során figyelembe kell venni, hogy a gyermekeknél fellépő diurézis a vesék kötelező és további folyadékvesztésének összege. A kötelező diurézissel azt a folyadékmennyiséget értjük, amely a teljes ozmotikus terhelés teljesítéséhez szükséges, azaz a maximális koncentrációban működő vesék által kiválasztandó vizelet mennyiségének kiválasztása céljából. Ebben az esetben a vizelet maximális osmolaritása felnőttkorban átlagosan 1400 mosm / l, újszülött esetében 600 mosm / l, egy év alatti gyermek esetében 700 mosm / l. Ezért minél fiatalabb a gyermek, annál nagyobb a kötelező diurézis. Így 1 mosm / l csecsemő izolálására 1,4 ml-es diurézis szükséges 0,7 ml felnőtteknek. Ezért a nefrén szerves károsodásának hiányában a diurézis csökkenése nem lehet korlátlan és a kötelezően korlátozott, és fordítva, annál nagyobb az ozmotikus terhelés, annál nagyobb a diurezis.

A vesék osmoregulációs, koncentráló funkcióinak meghatározásához meg kell határozni a vizelet ozmolalitását vagy a vele összefüggésben álló relatív sűrűség indexét. Az EK Tsybulkin és NM Sokolov a következő paramétereket hasonlította össze: OK = 26 x (OPM + 6), ahol az OK a vizelet ozmotikus koncentrációja, az OPM a vizelet relatív sűrűsége.

Akut veseelégtelenség patogenezise

A gyermekek akut veseelégtelenségének tünetei

A gyermekek akut veseelégtelensége nem önálló szindróma, hanem bármilyen betegség szövődménye, ezért klinikai tünetei szorosan összefonódnak az alapbetegség tüneteivel.

A gyermekek akut veseelégtelenségének leginkább észlelhető és korai tünete a diurézis csökkenése. Ebben az esetben megkülönböztetik az abszolút oliguriát, amely nem függ a páciens vízrendjétől, és a relatív oliguria, amikor a szervezetben a víz hiányos. Az első az OPN-re, a második az FPN-re vonatkozik. Bizonyos esetekben az akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél az anuria hiányozhat, ugyanakkor megőrzi a vesék vízkibocsátó funkcióját, azonban az injektált folyadék mennyisége mindig jelentősen meghaladja a diurézis mennyiségét.

Az oliguria és hipersundenuria kombinációja (PKM> 1.025) az FPN vagy az OPN előtti szakaszának jele. Az oliguria és a hypostenuria kombinációja a vesék szűrési és koncentrációs kapacitásának csökkenését jelzi, azaz az igazi artériákról.

A vizelet üledék vizsgálata olyan, nosológiai alakot jelez, amely csökkent vesefunkcióhoz vezetett. Így a hematuria és a proteinuria megfigyelhető DIC-szindrómában vagy intrakapilláris glomeruláris károsodásban. A granulált és a hialintartalmú palackok üledékében való jelenléte a vesék hipoxiát jelzi. Leukocyturia (neutrofil) gyakran előfordul a vesek akut gyulladásakor (pyelonephritis, apostematous nephritis). Mérsékelt limfotsituriya, eozinofiluriya, proteinuria, és cylindruria mikroeritrotsituriya általában szolgálnak tükrözi az allergiás, toxikus vagy metabolikus tubulointerstitialis nephritis. Az azotemia azt jelzi, hogy megsértették a vesék ürülékfunkcióját és a homeosztázis állapotát a beteg gyermekeknél. Az azotemia fő jelzője a kreatinin és a karbamid koncentrációja. A kreatininszint növekedése a vérben (normál esetben legfeljebb 0,1 mmol / l) tükrözi a veseműködés megszüntetését. Vér kreatininszintje, és a vizelet a perces diurézis meghatározzuk glomeruláris filtrációs ráta (clearance endogén kreatinin), amely, amikor a levezető érték alatti (75-110 ml / perc 1,73 m ² ). A karbamid-koncentrációt (normális 3,3-8,8 mmol / l) nem csupán az állam vese kiválasztási funkcióját, hanem a szervezetben a gyermek katabolikus folyamatok lehetővé teszik a szepszis, égési sérülések, sérülések, stb

Víz-elektrolit egyensúly betegeknél ARF nyilvánul meg fokozott kálium a vérben akár 7 mmol / l, és hiperhidráció (akár anasarca, agyi ödéma kifejlődését és pulmonalis). A kalcium koncentrációja a vérben 2,5 mmol / l alatt van. A nátrium-tartalom gyakrabban a normális tartományban (135-145 mmol / l), vagy az a tendencia, hogy csökkentse azt, részeként az elektrolit belép a sejtekbe helyett a kálium-és a másik szabadon eltávolítjuk a vizeletben. Ez utóbbi a károsodás következtében a vese tubulusban bekövetkező nátrium reabszorpciójának drasztikus csökkenése. Az akut veseelégtelenség oligoanurikus szakaszában tipikus a hypo-isostenuria - az OPM (<1,005) és a vizelet ozmolalitása (<400 mOsm / L) csökkenése minden adagban.

Arteriális hipertónia esetén a metabolikus acidózis általában a vérben található.

A gyermekek akut veseelégtelenségének pre-tracheális (kezdeti) stádiuma nem rendelkezik sajátos jellemzővel, hanem az OPN-hez vezető betegség klinikai megnyilvánulásaitól függ. Az akut veseelégtelenség kezdeti időszakának diagnózisának kiindulópontja egy progresszív oliguria, amelynek fejlődési üteme eltérhet:

• akut (a sokkra jellemző) 12-24 óra;
• átlagosan - 2-4 nap (jellemző a HUS esetében);
• fokozatosan - 5-10 napig, számos bakteriális fertőzés (iersiniosis, leptospirosis stb.) figyelhető meg.

Az oligoanuricus stádium 2-14 napig vagy hosszabb ideig tart (a kutatás szerint 22 nap a betegség pozitív kimenetelével). A klinikai képet az alapbetegség tünetei, valamint a hiperhidráció, a hyperkalemia, az azo- tiaemia szintje és más mérgezési tünetek határozzák meg. Minden gyermeknek vannak az agyi ödémával kapcsolatos eszméletvesztés és idegi aktivitás jelei. A betegek motoraktivitása csökken. A bőrborítók sápadtak, néha sárgás színűek, vérzéses eruptions are possible, less often - viszketés miatt karcolás. A külső burkolatok érintetlenek. Először is, az arc, a szemhéjak megduzzadnak, majd a duzzanat az alsó végtagokra terjed. Talán a szabad folyadék felhalmozódása a hasüregben, az inter pleurális térben. Néha meghatározzák az ammónia szagát a szájról. Rendszerint légszomj, tachycardia jelentkezik. Az AD az élet első hónapjaiban élő gyermekeknél is magasabb lehet a normálnál, de gyakrabban az eltérések kevésbé hangsúlyosak. Görcsök, uremikus vastagbélgyulladás lehetséges.

Az az időszak oligoanuricheskoy dialízis szakaszában gyermekek rögzített anémia, trombocitopénia néha, sóhiány, fokozatos növekedése azotémia: karbamid szint eléri a 20-50 mmol / l, a szérum kreatinin - 0,3-0,6 mmol / l. Lehetséges hyperkalemia (> 7,0 mmol / l), ami veszélyes az elektrolit cardiodepresszív hatása miatt. Szignifikánsan (4-6-szor nagyobb, mint a norma) növelheti a vér „middle” a molekulák egy univerzális marker endogén mérgezés és veseelégtelenség.

A dialízisben szenvedő gyermekek akut veseelégtelenségének klinikai tünetei 2-3 nap elteltével állnak. Az ödémás szindróma csökken, a szív funkciója, a tüdő stabilizálódik. Fokozatosan a tudat kitisztul, az anémia, az acidózis megszűnik. Lassúság, csökkent étvágy, elhomályosodás. Stressz fekélyek jelenlétében gyomor- vagy bélrendszeri vérzés léphet fel összeomlás formájában.

Az OPN poliuretikus stádiumát a diurézis fokozatos növekedésével fejezzük ki. A vizelet mennyisége többször is meghaladja a normál diurézist. Ebben az időszakban a dehidratáció, a hipokalémiás szindróma kialakulása a letargia, a flatulencia, a végtagok tranziens parézise, tachycardia formájában, tipikus változások az EKG-ban. Gyermekeknél az MT jelentősen csökken, a szövetek rugalmassága és turgora csökken. A motoraktivitás alacsony, az étvágycsökkenés az első napokban csökken.

Az ARF ebben az időszakban, mint az oligoanuria fázisában, továbbra is alacsony (1,001-1,005). A vizelet nátrium-, kreatinin- és karbamidkiválasztása szintén élesen csökken, így gyakran a poliuricus szakasz kezdetén dialízisre van szükség az azotemia korrigálására és a mérgezés mérséklésére. Ugyanakkor a kálium vizelettel történő kiválasztása jelentősen megnő, ami természetesen hypokalaemiához vezet. A vizelet üledék hosszú továbbra is magas tartalma leukociták, eritrociták, hengerek, amely kapcsolatban van a kiadás tubuláris epithel sejthalál és a terjedést intersticiális beszűrődés.

A poliuretikus szakasz időtartama 2-14 nap. Ebben az időszakban a betegek halálának nagy valószínűsége van az immunitás csökkenése és a tüdőgyulladás, a húgyúti fertőzés, a szepszis esetleges szövődményei miatt. E kritikus szakasz lebonyolításával jelentősen javul az OPN előrejelzése.

A helyreállítási fázis legfeljebb 6-12 hónapig tarthat. Fokozatosan normalizált MT betegek, a szív- és érrendszer rendellenességei, valamint a gyomor-bélrendszer, vér- és vizeletvizsgálatok. Hosszú ideig azonban a gyerekek lassúsága és gyengesége, alacsony PKO, a nocturia iránti hajlandóság továbbra is fennáll. Ennek oka a vesetubulusok epitéliumának lassú regenerálódása.

Az akut veseelégtelenség tünetei

Az akut veseelégtelenség típusai

A gyermekek akut veseelégtelenségének diagnosztizálása

A gyermekek akut veseelégtelenségének diagnózisának főbb pontja a diurézis csökkenésének kimutatása a VEO és az azotemia rendellenességeivel kombinálva. Az oligoanuria pontos diagnózisának alapvető feltétele a hólyag katéterezés.

A betegek vizeletében, valódi, szerves levezető során a következő módosításokat: PKO <1,005, a vizelet ozmolalitása <400 mOsm / l, csökkentik a kreatinin-koncentráció, a karbamid koncentráció arány (kreatinin plazmakoncentrációját a vizeletben, hogy, hogy a vérben - USR / PCR), valamint a nagyobb nátrium-ion koncentrációját a vizeletben (Uña> 20 mmol / l). Ezeknél a betegeknél, van gátlása nátrium reabszorpciója vesetubulusokban.

Az FPN-t (vagy az OPN prerenális stádiumát) az OPM (> 1,025), a karbamidtartalom és a koncentrációs faktor növekedése, valamint az UNa (20 mmol / l) csökkenése kísérte. Ez utóbbi az NFP maximális reabszorpciójának köszönhető a vesékben FPN-vel.

Az FPN és az OPN differenciáldiagnózisában a terhelési tesztek alkalmazhatók.

1. A vazodilatátorok (pentamin, euphillin stb.) Bevezetésével járó minták hozzájárulnak az oliguria diurézisének növekedéséhez a véráramlás centralizációja miatt.
2. Vizes terhelésű minta és a vizelet lúgosítása. A pácienst intravénásán folyadékkal injektáljuk, körülbelül 2% MT-vel vagy 20 ml / kg-mal 1-2 órán át. Általában hemodézist és 10% -os glükózoldatot használnak egyenlő arányban. Ha a beteg FPN-értéke 2 óra, a diurézis nő és a POM csökken. Az anyagcsere-acidózis hátterében 2-3 ml / kg 4,2% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot adunk be. Ha a vizelet savas reakciója fennmarad, az akut artériás magas vérnyomás veszélye magas.
3. A szaluretikum bevezetésével a minták a dehidratáció hiányában, a perzisztáló oligoanurió háttérén állnak rendelkezésre. A diurezis hiánya az akut veseelégtelenségre utal. Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a nagy dózisú lasix (> 10 mg / kg) bevezetése az artériás sokk hátteréhez képest veszélyes, ezért célszerű részekre osztani és 1-2 órán belül frakcionálni. Általában 2 mg / kg dózisban kezdjen, 1 óra elteltével az effektus hiányában, további 3-5 mg / kg-ot adnak be. A Lasix hatékonyan járul hozzá a dopamin folyamatos infúziójának hátteréhez 1-3 μg / kg / nap dózisban, az antibiotikumok és a nátrium-hidrogén-karbonát előkezelésének kor szerinti adagolásával.

Akut veseelégtelenség diagnosztizálása

[19], [20], [21], [22],

Akut veseelégtelenség kezelése gyermekeknél

Kezelése FHF vagy predanuricheskoy lépésben levezetők gyakorlatilag közvetlenül csatlakozik az alapbetegség kezelése és korrekciója megnyilvánulása, hozzájárulva a veseelégtelenség kialakulását, a „sokk” a vese, és a védelmet a vese elleni mérgező és hipoxiás károsodását. Ehhez a lehető leggyorsabban szüksége van:

1. a BCC (vérnyomás és CVP) helyreállítása;
2. a periférián a mikrocirkuláció javítása;
3. a hipoxémia és az acidózis megszüntetése;
4. hatékony méregtelenítés végrehajtása (ha szükséges) antibiotikumok, vírusellenes szerek, efferens módszerek (hemoszorpció, plazmaferezis) alkalmazásával.

Időben és energikus antishock terápia (kolloid készítmények térfogatban 10-20 ml / kg, 1 -2 órán át), előírások és dezaggregiruyuschego értágító (reopoligljukin, heparin, aminofillin, Trental, komplamin et al.), Az IT és diuretikumok (Lasix mannitol) lehetővé teszik, hogy ne alakulhasson ki szerves veseelégtelenség.

Az elmúlt években, hogy javítsa a vese véráramlása gyakran használják dopamin infúziós sebességgel 2-4 g / kg per perc (után azonnal hemodinamikus stabilizálás alatt 1-3 nap). Mannit (1 g száraz anyag per 1 kg BW gyerek), mint a 10% -os oldat (intravénásan gyorsan - 40-60 perc), és csökkenti a görcs vezető terelők glomeruláris arteriolák, stimulálja a glomeruláris filtrációs sebesség, és mivel a magas ozmolaritása megoldás egy jelentős növekedése a vizelet . A Lasix ebben az időszakban 5-10 mg / kg frakcionált adagot ír elő. Ez növeli a diuretikus hatását Lasix előzetes lúgosítás inkontinencia beadásával 4,2% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot csepegtető vnutrivennno (dózisban 2,3 ml / kg).

Hiánya terápia hatásának, fenntartása anuria, előfordulása és a növekedés az ödéma az alapja a diagnózis a AKI lépésben anuria megoldások és az alkalmazás a dialízis (hemodialízis vagy peritoneális dialízis).

A hemodialízist "mesterséges vese" készülékkel és dializátorokkal végezzük. A beteg vérének és speciális dialízis-oldatának a dializátorban nagy sebességgel (100-300 ml / perc) áramlik a szemipermeábilis membrán ellentétes oldala nagyon nagy területen. A membránon keresztül kicserélt ionok és metabolitjai a koncentráció gradiens, ami viszonylag gyorsan a szervezetből a gyermek eltávolítjuk nagyszámú toxikus anyagok igazodnak mutatók VEO és a CBS. Eltávolítva a szervezetből és a felesleges vízből a szűrés miatt.

A dialízisterápia abszolút indikációi a következők:

• hyperkalaemia (> 7 mmol / l);
• súlyos hyperhydration with eclampsia, tüdőödéma, agy;
• gyors növekedése urémiás toxicitás: emelése karbamid szintet a vérplazmában 20-30 mmol / (l nap), és a kreatinin 0,20-0,40 mmol / (l nap), amely a fő jellemzője Hipermetabolizmus.

A dialízist az anuria időszakában naponta hajtják végre. . A program időtartama 4-5 óra dialízis 1. Nap elkerül dizekvilibratsii (víz bejutását a sejtekbe miatt a lassú kioldódását ezeknek karbamid és megteremti ozmotikus nyomás gradiens), hogy végezzen dialízis jobb kétszer; az időtartam időtartama kb. 2 óra, 6-8 órás időközzel, idősebb gyermekeknél a poliurézis első napjaiban dialízisre van szükség.

A béltraktus, a gyomordiízis, a vérátömlesztés cseréje jelenleg nem alkalmazható ARF-ben szenvedő gyermekeknél. Az élet első hónapjaiban, amikor nincs lehetőség, hogy a vénás, valamint valós a veszélye annak vérnyomáscsökkentő reakciók hátterében a hemodialízis preferencia peritoneális dialízis. A dialízis membrán működése alatt a gyermek saját peritoneumja van, amelyet dializáló oldattal mosnak, speciális katéterekkel a hasüregbe. Ennek a módszernek köszönhetően a vér tisztítása szinte folyamatosan zajlik, elkerülve az elhasználódást és az összeomlást. Az idősebb gyermekek, használata az alacsony-véna-vénás hemofiltrációs vagy hemodiafiltrációs állandó (felnőtt betegeknél eltávolítjuk, majd a megfelelő szubsztitúció a 40-60 liter folyékony, amikor használható a Éjszakai).

Az akut veseelégtelenség diagnózisának megállapításakor az orvos elsődleges feladata a dialízis előtti időszakban meghatározni a gyermek számára szükséges folyadékmennyiséget. A napi térfogatot a következő indexek figyelembevételével számítjuk ki: izzadékok + diurézis + kóros elvesztések. Napi szinten jelentéktelen veszteség az újszülöttek 30 ml / kg, 5 év alatti gyermekeknél 25 ml / kg, felnőtteknél pedig 15 ml / kg (300-350 ml / nap felnőtteknél). Ezek a veszteségek 10 ml / kg-kal emelkednek a gyermek testhőmérsékletének 37,5 ° C feletti növekedésével és a normálértékhez viszonyított BH 10% -os növekedésével. Figyelembe veszik a gyermek által az elmúlt 24 órában adott vizelet mennyiségét, valamint a hányással, székletkel járó patológiás folyadékveszteséget. A szükséges folyadékmennyiséget részben belülről, a másik részről intravénásan kell előírni.

A csecsemők esetében az anyatej vagy az alkalmazkodott tápszer élelmiszereként van megadva, az idősebb gyermekeket a 7. Táblázatban a Pevzner szerint rendelték be, az asztali só korlátozásával a pre-dialízis időszakában. A programdialízis hátterében a szigorú sómentes diétát általában nem használják. Az élelmiszer mennyisége a számított mennyiségű folyadék arányában csökken.

Az akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekek energiahiányának kijavítására intravénásan befecskendezik egy koncentrált (20%) glükóz-inzulin-oldatot. Ez utóbbit 1 egység 4-5 g glükózra osztjuk. Az oligoanurikus időszakban a káliumsót nem írják elő akut artériás hipertóniára. Végrehajtásánál farmakológiai védik a testet a hatása nagy kálium-koncentráció, a vérben keringő, intravénásán 10% -os kalcium-klorid-oldat mennyiségben 0,2-0,5 ml / kg, akkor jobb, ha be csepegtető. A káliumionok szorpciójára az ioncserélő gyanták felhasználhatók.

Figyelembe véve az OPN-ben szenvedő gyermekeknél gyakran észlelt hypoalbuminémiát, 5-10% -os albumin oldatot injektálunk intravénásán 5-8 ml / ttkg-vel heti 2-3 alkalommal. Az onkotikus plazma nyomás időben történő helyreállítása szintén hozzájárul a vizeletürítés fokozásához, javítja a lasixra adott reakciót, és csökkenti az encephalopathiát.

A dialízis terápiában a gyógyszerek dializálóképességét figyelembe véve kell kiválasztani a gyógyszereket. Ebben az összefüggésben, ha antibakteriális terápiát kell végrehajtani, előnyös a jó dializáló képességű penicillinek vagy cefalosporinok. A szívglikozidok kinevezésétől, különösen a telített dózisoknál, éppen ellenkezőleg, tartózkodni kell, mivel ARF-ben szenvedő betegeknél halmozódnak fel.

A előfordulása rohamok gyermekekben ARF alkalmazott GHB dózis 50-100 mg / kg-os, lehet benzodiazepinekkel együtt (seduksen et al.). Ha a rohamok megjelent hipertónia (magas vérnyomásos krízis, eclampsia), szükséges sürgősségi dialízis ultraszűrő. Megkezdése előtt a dialízis gyermekek számára válság hipertenzív lehet rendelni fedelet (a nyelv alá) dózisban 1-6 mg / (kgsut) apressin (0,1-0,5 mg / kg), és a blokkolók (prazosin, kardura), ritkán használják Clonidine (a nyelv alatt vagy intravénásan). Talán hozzárendelés kalciumcsatorna-blokkolók (nifedipin) dózisban 0,25-0,5 mg / kg, illetve a béta-blokkolók (propranolol) dózisban, 0,1-0,3 mg / kg, különösen jelenlétében magas diasztolés vérnyomás (> 100 Hgmm ., st.). Ha nincs hatás alkalmazása nitroprussnd nátrium (1-8 ug / kgmin) vagy perlinganit (0,1-1,0 ug / kgmin) intravénásán.

A kritikus indexeknél (Hb <80 g / l, vörösvérsejtszint <2,5-10 ¹² / l) az anémia korrekcióját friss vörösvérsejt-tömeg vagy mosott vörösvérsejtek transzfúziója végzi. Lehetséges eritropoietin készítmények (pl. Eprex) alkalmazása.

A poliuria időszakában nagyon fontos a folyadékveszteség kompenzálása, az elektrolit kompozíció korrekciója és különösen a káliumionok gyermekek számára történő bevezetése. Ha nincs lehetőség a vér káliumszintjének monitorozására, 2-3 mmol / kg-os dózisban adják be. A betegség e periódusában a gyermekek fertőző, gennyes szövődményei lépnek fel, ezért az aszeptikus körülmények az eljárások teljesítésében nagyon fontosak.

Hogyan kezelik az akut veseelégtelenséget?

Hogyan lehet megakadályozni az akut veseelégtelenség gyermekeknél?

• Időben korrekció csökkentése BCC, megfelelő intézkedéseket leküzdésére sokk, hipoxiás-ischaemiás elváltozás a szervek és rendszerek, kivéve a vesekárosító szerek, a felügyelet sebészeti betegek a műtét utáni időszak a kialakulásának megelőzésében a DIC és fertőzéses szövődmények.
• Az élet első hónapjaiban a vesék ultrahangjának elvégzése gyermekeknél, hogy kizárják a vizeletrendszer szervi fejlődésének rendellenességeit.