Vérmérgezés

A szepszis, a súlyos szepszis és a szeptikus sokk olyan gyulladásos állapotok, amelyek általános bakteriális fertőzéssel fejlődnek. Súlyos szepszis és szeptikus sokk esetén a szöveti perfúzió kritikus csökkenése figyelhető meg. A szepszis fő okai a Gram-negatív mikroorganizmusok, a staphylococcusok és a meningococcusok. Gyakran a betegség hidegrázással, lázzal, hypotensio-val és oliguria-val kezdődik. Akut többszervi elégtelenség alakulhat ki. Kezelése szepszis agresszív infúziós terápia, antibiotikumok, szupportív terápia, gyakorlása kontroll glükóz szintek, beadása glükokortikoidok és aktivált protein-C.

A szepszis az ókori idők óta "rothadás" (Avicenna) óta ismert.

Jelenleg fejlesztés alatt szepszis komplikációkkal gennyes folyamat, gyulladásos szövődményei sebészeti beavatkozásokat és traumás sérülések, amelyek a súlyos szisztémás tünetek egyenesen arányos a gyakorisága a gyulladásos folyamat vagy sérülés nagysága, azaz a közvetlen összefüggés van a makroorganizmus reakciója és a fertőzés középpontja között.

Szepszis jellemzi folyamatos vagy időszakos mikroorganizmusok belépő vér gennyes fókusz, mikrobiális vagy szövet mérgezés fejlődésének súlyos többszörös szervi rendellenességek és gyakran képeznek különböző szervekben és szövetekben, új kitörése gennyes gyulladás.

A szepszis egyik jellemző tulajdonsága az, hogy elveszíti a szervezet azon képességét, hogy a fertőző fókuszon kívüli kórokozókat leküzdje.

A szepszisben szenvedő betegek száma az elmúlt években 4-6 alkalommal nőtt.

A szepszisben a halálozás magas marad, és 20-69%.

[1], [2], [3],

Mi okozza a szepszist?

A legtöbb esetben a szeptikus sokkot nozokomiális Gram-negatív pálcák vagy Gram-pozitív kókuszok okozzák, gyakran immunrendszeri betegségekben és krónikus betegségekben. Ritkán az ok Candida vagy más gombák. A staphylococcus és a streptococcus toxinok által okozott egyedi shock formáját toxikus sokknak nevezik.

A szeptikus sokk gyakoribb a neonatológiában, 35 évesnél idősebb és terheseknél. Előrehozó tényezők a cukorbetegség, cirrhosis, leukopenia, különösen onkológiai betegségek vagy citotoxikus gyógyszerek; invazív diagnosztikai vagy terápiás eljárásokhoz használt mesterséges anyagok jelenléte, beleértve az endotracheális csöveket, érrendszeri és húgycső katétereket, lefolyócsöveket stb. Korábbi kezelés antibiotikumokkal vagy glükokortikoidokkal. A fertőzés forrása lehet a tüdő és a húgyúti, az epe és a gastrointestinalis traktus.

Patofiziológiai szepszis

A szepszis patogenezise nem teljesen ismert. Baktériumokkal vagy azok összetevői (például toxinhoz) okozhat szöveti makrofág aktiváció termelés a gyulladást megelőző mediátorok, beleértve a tumor nekrózis faktor (TNF) és az interleukin 1 (IL-1). Ezek a citokinek elősegíti az endotélium sejtjeinek aktiválását, növeli a porozitást az érfal és extravazáció neutrofilek és makrofágok aktiválódnak egyidejűleg és protivosvertyvaniya véralvadási rendszer felületén a sérült endothel mikrovérrögök vannak kialakítva, amely a vérlemezkék és a fibrin. Ezen túlmenően, a citokinek hozzájárulnak a megjelenése számos más mediátorok, beleértve a leukotriének, a lipoxigenáz, hisztamin, bradikinin, szerotonin, és IL-2. Gyulladáscsökkentő mediátorokkal, például IL-4-gyel és IL-10-gyel ellensúlyozhatók, a visszacsatolási mechanizmus aktiválásának eredményeképpen.

A kezdeti szakaszban az artériák és az arteriolák kibővülnek, a perifériás artériás ellenállás csökken; a szív kimenet, általában, növekszik. Ezt az állapotot "melegos sokknak" nevezik. Később a szív kimenete csökkenhet, a vérnyomáscsökkenés (azonos vagy nagyobb perifériás ellenállás hátterében), és megjelenik a sokk jellegzetes jelei.

A megnövekedett szívteljesítmény mellett a vazoaktív mediátorok a kapillárisok körüli véráramlást okozzák (az újraelosztás hatása). A mikrocirkuláció romlásának következtében a vér eltolódása és a mikroszemcsék kialakulása az oxigén és a tápanyagok leadásának csökkenéséhez, a szén-dioxid és az anyagcsere-termékek eltávolításának megszegéséhez vezet. A csökkent perfúzió diszfunkciót okoz, és néha károsítja az egy vagy több szervet, beleértve a veséket, a tüdőt, a májat, az agyat és a szívet.

A koagulopathia az intravaszkuláris koaguláció eredményeképpen alakul ki a legtöbb véralvadási faktor fogyasztásával, továbbá akut fibrinolízis alakulhat ki.

Sepsis - okok és patogenezis

A szepszis tünetei

Ha a szepszist általában láz, tachycardia és tachypnea figyelik; A BP normális marad. Az általánosított fertőző folyamatok jelei vannak. Súlyos szepszis vagy szeptikus sokk kialakulásával az első tünet a mentális állapot megsértését jelentheti. A BP általában leesik, a bőr paradox módon meleg, oliguria jelenik meg (kevesebb, mint 0,5 ml / kg / óra). Később a végtagok hűvösek és sápadtak a perifériás cianózissal és marbling-szal, majd megjelenik a szervi károsodás jele.

Szepszis - tünetek

A szepszis osztályozása

A szepszis besorolása a súlyossága alapján történik.

A szepszis egy általánosított fertőzés, amelyet a szervezet reakciója kísér, amelyet szisztémás gyulladásos reakció (SSR) szindrómának neveznek. Az SSRM akut gyulladásos reakció, melyet számos endogén gyulladásos közvetítőben a véráramba bocsátanak. Az SSRM is kialakulhat hasnyálmirigy-gyulladással és traumával, beleértve az égési sérülést is. Az SSER diagnózisa az alábbi kritériumok közül kettő vagy több jelenlétén alapul:

• Hőmérséklet> 38 ° C vagy <36 ° C
• A szívverés> 90 ütem / perc
• Légzési arány> 20-szor / perc vagy Ra-CO2 32 mm Hg. Art.
• A leukociták száma> 12 000 sejt / μl vagy <4000 sejt / μl, vagy> 10% éretlen formában.

Sepsis az USA-ban

Kategória	Esetek száma	Halálozás (%)	Halálozások száma évente
Vérmérgezés	400 000	15	60000
Súlyos szepszis	300 000	20	60000
Szeptikus sokk	200 000	45	90 000

Jelen pillanatban ezek a kritériumok további, de nem elég pontosak ahhoz, hogy diagnosztizálhassanak.

A súlyos szepszis a szepszis, melyet legalább egy szerv legyőzésének jelei kísérnek. A kardiovaszkuláris kudarcot hipotenzió, légzési elégtelenség - hipoxémia, renalis - oliguria és hematológiai rendellenességek - koagulopathia manifesztálja.

A septikus sokk súlyos szepszis a szerv hypoperfúzióval és hipotenzióval, amelynek korrekcióját nem érik el a kiindulási vollemiás támogatásra adott válaszként.

Történelmileg a következő osztályozást alkalmazták és gyakorlatban használják.

1. A kiváltó októl függően különbséget kell tenni:
   • primer vagy kriptogén szepszis (nagyon ritka), amikor a szepszis oka ismeretlen marad (nem találja a bejárati kaput és a gonosz fókuszt);
   • másodlagos szepszis, annak oka - a purulent fókusz jelenléte; A fertőzés bejárati kapujától függően nőgyógyászati, sebészeti, urológiai, traumatológiai, odontogén szepszis stb. Vannak; a sebészi szepszis egy komoly, gyakori betegség, amely a meglévő helyi fertőzések hátterében áll, és sebészeti beavatkozást és általános intenzív kezelést igényel.
2. A jelenlegi típus szerint különbséget tesznek:
   • fulmináns - a fertőzést követő 1-3 napon belül fejlődik ki (a villám sepsziát a szeptikus sokktól meg kell különböztetni - ez a szövődmény, amely a gócos folyamat bármely formája és időtartama alatt jelentkezhet);
   • akut - a fertőzés bevezetésétől számított 4 napon belül 2 hónapig fejlődik ki;
   • szubakut - 2-6 hónap;
   • krónikus szepszis.

Egyes szerzők azonosítani másik és visszatérő szepszis, azzal jellemezve, változó időszakok súlyosbodása (amikor a tünetek ejtik) és a javulási (ha ez nem lehetséges azonosítani észrevehető tünetek).

3. A klinikai kép jellemzőitől függően a szepszis következő formái különböztethetők meg:
   • szeptikémia (metasztázis nélküli szepszis);
   • szeptikopóemia (metasztázisos szepszis).

A nemzetközi egyeztető konferencia (1991) besorolása szerint különbséget tesz a purulens-reszorptív láz (szepszis) és az akut staphylococcus septicopyemia.

Hazánkban a 1991-es nemzetközi egyeztető konferencia által javasolt sepsis minősítés nem kapott megfelelő elismerést, nyilvánvalóan a terminológiai problémák miatt. Jelenleg gyakrabban használjuk a következő kifejezéseket.

"Az első, gyakran tapasztalt lehetőség a szepszis a sebészeti fertőzés komplikációjaként, amikor" a rosszabb helyben (gonosz fókuszban), annál rosszabb a beteg általános állapota ".

Ebben a helyzetben a szepszis alapvetően a páciens állapot bizonyos fokú súlyosságát tükrözi. Ilyen esetekben a diagnózis megfogalmazásakor a szepszisnek megfelelő helyet kell foglalnia: például hasnyálmirigy-elhalás, retroperitoneális flegmon, sepsis. Ez az eljárás határozza meg a diagnosztikai és terápiás taktikákat - a prioritás nem az immunmoduláció és az extrakorporális méregtelenítés kísérlete, hanem a purulent fókusz megfelelő leeresztése.

A második lehetőség - a szepszis, mint ritka betegség - szeptikopóemia, amikor a meghatározó kritérium az áttétes pyemicus megjelenése) purulent foci. Ezután a készítményben a diagnózis után a „szepszis” kell követnie kijelölésének elsődleges fertőzés helyén, majd át a helyeket piemicheskih (másodlagos) szeptikus góc. "

[4], [5], [6],

A szepszis diagnózisa

A szepszis diagnózisát olyan betegek kapják, akiknél SSRS vagy szervi diszfunkció van jelen egy általánosított fertőző folyamat hátterében. Betegek tüneteit egy szisztémás gyulladásos válasz szükséges összpontosítani megállapítás a fertőzés forrása a történelem, fizikai és laboratóriumi vizsgálat, beleértve a vizeletben (különösen, ha van egy húgyúti katéter), a vér és más fiziológiás folyadékok. A vér súlyos szepszise fokozta a procalecin és a C-reaktív fehérje szintjét.

Ezenkívül ki kell zárni a sokk egyéb okait is (hypovolemia, myocardial infarctus). Még miokardiális infarktus hiányában a hipoperfúzió az iszkémia típusának megváltozásához vezethet az EKG-ben.

Szükség van egy teljes vérképet (OAK), artériás vérgáz, röntgenfelvételek a mellkas, a meghatározás a vér elektrolit, laktát vagy a nyelv alá PCO2, a máj működését. A korai szeptikus sokk csökkentheti a leukocita szám kisebb, mint 4000 / l, és a szám éretlen formák neutrofilek 20% -ra nőtt. 1-4 óra elteltével a helyzet nem változik, és mint általában, van egy jelentős növekedés a teljes sejtszám nagyobb, mint 15 000 / mkl és éretlen formák neutrofil több mint 80% (túlnyomórészt fiatal formák). A vérlemezkék számának korai csökkenése 50 000 / μl alatt.

Korai kifejlesztett légzési zavarok formájában hiperventilláció légúti alkalózis (alacsony növekedés artériás PaCO2 és pH), amelynek célja a részleges kompenzáció a tejsavas acidózis. A sokk növekedésével a metabolikus acidózis fokozódik. A korai légzési elégtelenség hypoxémiát okoz PaO2-val kevesebb, mint 70 Hgmm. Art. A mellkas roentgenogramján diffúz infiltratív árnyékok jelennek meg. A vércukor-nitrogén és a kreatinin általában a veseelégtelenség következtében növekszik. A bilirubin és a transzaminázok emelkedhetnek még májelégtelenség jelei hiányában is.

Akár 50% a súlyos szepszis relatív mellékvese-elégtelenség (normál vagy kissé magasabb a kortizol szintje, ami szignifikáns mértékben nem emelkedett tovább a stresszre vagy exogén ACTH). A mellékvese funkciót a szérum kortizol 8 órás időtartamának függvényében értékelheti; az 5 mg / dl alatti szintet nem tartják megfelelőnek. Másrészről, a kortizol 250 μg szintetikus ACTH beadása előtt és után mérhető; a 9 μg / dl-nél kisebb növekedés nem elegendő. A legtöbb szakember javasolja a glükokortikoid helyettesítő terápiát a laboratóriumi vizsgálat elvégzése nélkül. Általában, súlyos szepszis és szeptikus sokk alkalmazott glükokortikoid terápia: 100 mg vízoldható hidrokortizon 8 óra után 2-4 napig.

A hemodinamikai méréseket egy pulmonális artériás katéter lehet szükség, ha a sokk típusú ismeretlen marad, vagy szükség nagy térfogatú infúziós (több mint 4-5 liter krisztalloid 6-8 órán át). A hipovolémiától eltérően a szeptikus sokkot normál vagy megnövekedett szív kimenet jellemzi, csökkent perifériás vaszkuláris rezisztenciával. Valószínűtlen eltérése központi vénás nyomás (CVP), vagy pulmonális artériás ék nyomása (Ppcw), hogy általában megfigyelhető a gipovole-iai vagy kardiogén sokk. Az ehokardiográfia hasznos lehet a szív működésének megítélésében.

Szepszis - diagnózis

[7], [8]

A szepszis kezelése

A szeptikus sokkban tapasztalt általános mortalitás csökken, és átlagosan 40% (10-90%). A mellékhatás leggyakrabban az intenzív ellátás korai fellépésének korlátozott képessége (6 órán belül) a szepszis diagnózisához kapcsolódó problémák miatt. A súlyos tejsavas acidózis és dekompenzált metabolikus acidózis esetén, különösen a többszörös szervi elégtelenséggel együtt, a szeptikus sokk nagy valószínűséggel visszafordíthatatlan és halálhoz vezethet.

A szeptikus sokkban szenvedő betegek kezelése általában az intenzív osztályban történik. Ők folyamatosan figyelemmel kell kísérni a vérnyomást, a centrális vénás nyomás, pulzoximéter, rendszeres tanulmányozása artériás vérgáz, vércukor, lactataemia, vér elektrolitokat, a vesefunkciót és esetleg a nyelv alatti PCO ₂. A diurézis a vese perfúzió legjobb mutatója, mérése általában a hólyag állandó katéterezésével történik.

A sóoldat infúzióját addig kell végezni, amíg a CVP 8 mm Hg-ig nem emelkedik. Art. (10 cm H2O) vagy DZLA 12-15 mm Hg-ig. Art. Az alacsony vérnyomású oliguria nem ellenjavallt az aktív infúziós terápiában. Az injektált térfogat folyadék jelentősen túllépik a keringő vérmennyiség (CBV), és legfeljebb 10 liter, 4-12 órán keresztül. Ppcw vagy echokardiográfia lehetővé teszi, hogy azonosítsa a bal kamrai diszfunkció vagy kezdeti szakaszában a fejlődés a tüdőödéma miatt folyadék-túlterhelés.

Ha hipotónia után is fennáll, CVP és PAOP elérte a célokat dopamin csatlakozik megemelheti a vérnyomást legalább 60 Hgmm. Art. Ha szükséges ezt a dózist a dopamin, mint 20 ug / kg / perc, újabb vazopresszor (általában norepinefrin). Meg kell jegyezni, hogy vazokonstrischiya által okozott nagy dózisú dopamin és a noradrenalin, növeli a szerv hipoperfúzió, acidózis, és emellett nem bizonyított, hogy a használata ezen szerek javítja az eredményt betegek szeptikus sokk.

Az oxigént egy maszk vagy egy orr kanülön keresztül biztosítják. A légzési elégtelenség kialakulásához szükség lehet az endotracheális intubálás és a tüdő mechanikai szellőztetésének szükségességére.

Az antibiotikumok parenterális beadása a vér után kezdődik, más biológiai folyadékokat és a sebek tartalmát Gram-ra színezik és a vetéshez. Az empirikus kezelés gyors kezdete nagyon fontos, és mentheti a páciens életét. Válogatás az antibiotikum információk alapján a valószínű fertőzés forrása, a klinikai adatok, jellemző ez az elkülönítés mikroflóra, az érzékenység az antibiotikum, ami a helyi monitoring keringő növény.

Amikor egy ismeretlen gerjesztő az egyik empirikus terápia erre a magában foglalja a gentamicin, illetve tobramicint 5,1 mg / kg intravénásán naponta egyszer 1 kombinálva egy harmadik generációs cefalosporin (cefotaxim 2 g 6-8 H vagy ceftriaxon 1 2 g naponta, ha valószínűsíthető ágens a Pseudomonas - ceftazidim 2 g intravénásan 8 óra elteltével). A kombináció a ceftazidim és ciprofloxacin. Monoterápia maximális terápiás dózisú ceftazidim (2 g intravénásán minden 8 órában), vagy imipenem (1 g intravénásan 6 órán belül) lehetséges, de nem ajánlott.

A vankomicint akkor kell alkalmazni, ha a fertőző ágensek rezisztensek lehetnek a staphylococcusok vagy enterococcusok ellen. A fertőzés abdominális forrásával az anaerobokkal szemben hatékony gyógyszer (metronidazol) írható elő. Miután megkapta a vetés és az érzékenység eredményeit, az antibakteriális terápia korrekciójára lehet szükség. Az antibiotikumok alkalmazása a daganat eltávolítása és a fertőző folyamat elhalványodása után néhány napig folytatódik.

Tályogok kell üríteni, és a nekrotikus szövetek (például, bél infarktus, módosított üszkös epehólyag, méh tályogok) műtétileg eltávolítják. A páciens állapotának romlása az antibakteriális terápia hátterében egy alkalom arra, hogy egy rosszindulatú gúnyos fókuszt keressen.

A vércukorszint normalizálódása és szigorú kontrollja javítja a kritikus betegek kimenetelét, még azokban a betegekben is, akik nem szenvednek diabetes mellitusban. Az intravénás inzulin tartós infúziója (1-4 egység / óra egyszerű inzulin) 80-110 mg (4,4-6,1 mmol / l) glikémiát kell biztosítania. Ez a technika magában foglalja a plazma glükózszint gyakori meghatározását (vagyis minden 1-4 órát).

A glükokortikoid terápia pozitív eredményeket ad. Gyakran használt szubsztitúciós terápiát, a glükokortikoidok farmakológiai dózisa helyett. Az egyik protokollok ajánlott hidrokortizon 50 mg intravénásán minden 6 órában azzal a kiegészítéssel, 50 ug befelé fludrokortizon naponta 1-szer időtartamra hemodinamikai instabilitás és után három nappal hemodinamikai stabilizáció.

Az aktivált protein-C (drotrekogin-a) - rekombináns gyógyszer fibrinolitikus és gyulladásgátló aktivitást korai alkalmazását a kezelés a súlyos szepszis és szeptikus sokk kimutatták, hogy hatékony, de csak a betegek nagy a kockázata a halál, amelynek súlyosságát értékeltük skálán APASHEII> 25 pont. Az adagolás 24 ug / kg / óra, alkalmazni, mint a folyamatos infúzió 96 órán át. A fő komplikációja a használó ezt a gyógyszert a vérzés, ez ellenjavallt olyan betegeknek, akik szenvedtek egy korábbi (kevesebb, mint 3 hónappal ezelőtt) vérzéses stroke, sebészeti beavatkozás a gerincvelő és az agy (kevesebb, mint 2 hónappal ezelőtt), súlyos trauma a vérzés kockázatát és a betegek központi idegrendszeri daganatok. Kockázatértékelés arány és az elérni kívánt hatástól és a betegek kockázata erős vérzés (pl, thrombocytopenia, a közelmúltban át a gastrointestinalis vérzés és egyéb belek fogadó heparin, aszpirin és más anti-koagulánsok).

A súlyos szepszis kezelésének egyéb területei a hipertermia és a veseelégtelenség korai kezelése (pl. Hosszan tartó veno-vénás hemofiltráció) elleni küzdelem.

A Gram-negatív baktériumok, anti-leukotriének, a tumor nekrózis faktor antitestjeinek a lipid A monoklonális antitestjeinek klinikai vizsgálata nem mutatta hatékonyságát.

Szepszis - kezelés