A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Akut és vészhelyzet a tuberkulózisra: okok, tünetek, diagnózis, kezelés
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Mi bánt?
Hemoptízis és vérzés
A hemoptízis a sáfrányvér csíkok jelenléte a köpetben vagy nyálban, az egyes köpködéses folyadék vagy részlegesen koagulált vér felszabadulása.
A ogochnoe vérzés - a kiáradása jelentős mennyiségű vért a hörgő belsejébe. Folyadék, vagy köpetzel keverve, a beteg vére általában köhög. A pulmonalis vérzés és a hemoptysis közötti különbség főként kvantitatív. Az Európai Légzőszervi Szervezet (ERS) tüdővérzésének szakértőit olyan állapotként határozzák meg, amelyben a beteg 24 órán belül 200-1000 ml vért veszít.
Pulmonalis vérzés esetén a vér jelentős mennyiségben köhög, egyszerre, folyamatosan vagy szakaszosan. Az Oroszországban kivont vér mennyiségétől függően szokás megkülönböztetni a kismértékű (akár 100 ml), közepes (500 ml-ig) és nagy (vagy 500 ml-nél nagyobb) vérzést. Emlékeztetni kell arra, hogy a betegek és környezetük túlnyomórészt túlterhelik a kiosztott vér mennyiségét. A betegek nem köhöghetnek fel a vért a légutakból, hanem aspirálják vagy lenyelik. Ezért a pulmonalis vérzés vérveszteségének mennyiségi értékelése mindig megközelítő.
A súlyos pulmonalis vérzés nagy veszélyt jelent az életre és halálhoz vezethet. A halál okai aszfxia vagy a vérzés további komplikációi, mint például az aspirációs tüdőgyulladás, a tuberkulózis progressziója és a pulmonalis szívbetegség. A súlyos vérzés esetén a halálozás elérte a 80% -ot, és kisebb mennyiségű vérveszteséget - 7-30%.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
A pulmonalis vérzés patogenezise
A pulmonalis vérzés okai nagyon különbözőek. Ezek a tüdőbetegségek szerkezetétől és a kezelési módszerek javulásától függenek. A tuberkulózisban szenvedő betegeknél a pulmonalis vérzés gyakrabban bonyolódik az infiltratív formákkal, esetleges tüdőgyulladással, fibro-cavernous tuberkulózissal. Néha vérzés következik be cirrhotikus tuberkulózissal vagy a tuberkulózis utáni tüdőfibrózissal. Az aorta aneurizma szakadása esetén a bal fő bronchusban előfordulhat a tüdő vérzés. A tüdővérzés egyéb okai a tüdő gombás és parazita károsodása, és elsődlegesen az aspergilloma a maradék üregben vagy a levegő cisztájában. Ritkábban a vérzés forrása a hörgőkarcinoiddal, a hörgőgyulladással, a hörgő-gyulladással, a tüdőszövetben lévő idegen testtel vagy a tüdőinfarktusban, a pulmonalis keringésben magas vérnyomással járó mitrális szelepbetegségben, a tüdő működését követő szövődményekben.
A vérzés morfológiai alapja a legtöbb esetben az aneurysmálisan dilatált és hígított hörgők, a spirális és a pulmonalis artériák között különböző, de elsősorban arteriolák és kapillárisok között. Az edények magas vérnyomással rendelkező hypervascularis zónákat képeznek. Az ilyen törékeny edények arrózisa vagy repedése a nyálkahártyában vagy a hörgő szubmucos rétegében vérzést okoz a tüdőszövetben és a hörgőfában. A pulmonalis vérzés különböző súlyosságú. Kevésbé vérzés következik be az erek falának megsemmisülése miatt a gennyes-nekrotikus folyamat során, vagy a hörgők vagy barlangok granulálása során.
Tüdőgyulladás tünetei
A középkorú és idős férfiaknál gyakrabban fordul elő a pulmonalis vérzés. Ez hemoptízissel kezdődik, de hirtelen előfordulhat, jó állapotban. Adja meg a vérzés lehetőségét és idejét, mint általában, lehetetlen. A sápadt vagy sötét vér tiszta formában vagy köpetben ürül ki. A vér az orron keresztül is kiválasztódik. A vér általában habos és nem alvadt. Mindig fontos megállapítani az alapul szolgáló patológiás folyamat jellegét, és meghatározni a vérzés forrását. Ez A diagnózis a tüdővérzés gyakran nagyon nehéz, még a modern radiológiai és endoszkópos módszerekkel.
A történelem tisztázásakor fordítson figyelmet a tüdő, a szív, a vér betegségeire. A betegtől, rokonától vagy az őt figyelő orvosoktól kapott információk fontos diagnosztikai értékkel rendelkezhetnek. Szóval tüdővérzéssel. A nyelőcső vagy a gyomor vérzésétől eltérően a vér mindig köhögéssel ürül ki, és habos. A vér skarlátos színe jelzi a hörgő artériákból történő bevitelét, és a sötét tüneteket a pulmonalis artériás rendszerből. A tüdő edényéből származó vérnek semleges vagy lúgos reakciója van, és az emésztőrendszer edényéből származó vér általában savas. Néha a pulmonalis vérzéses betegek által kiváltott köpetben saválló baktériumok észlelhetők, amelyek azonnal megalapozott gyanúja a tuberkulózisnak. Maguk a betegek ritkán érzik magukat attól, hogy melyik tüdő vagy mely területről szabadul fel a vér. A beteg szubjektív érzései gyakran nem igazak, és óvatosan kell értékelni őket.
A pulmonalis vérzés diagnózisa
A vérnyomás mérése a hemoptízis és a pulmonalis vérzés kezdeti vizsgálatának legfontosabb pillanata. Az artériás hipertónia alábecsülése elutasít minden további orvosi eljárást.
A felső légutakból történő vérzés kizárásához szükség van egy orrnyálkahártya vizsgálatára, egy nehéz helyzetben, egy orr-orr-gégész segítségével. A pulmonalis vérzés területén figyeld meg a nedves rácsokat és a crepitusot. A szokásos fizikai vizsgálat után minden esetben szükség van a röntgenfelvételre két vetületben. A leginkább informatív CT és bronchialis arteriográfia. További diagnosztikai taktikák egyediek. A beteg állapota, az alapbetegség jellege, a vérzés folytatása vagy megszüntetése függ, és szorosan kapcsolódik a kezeléshez.
A vénás vérvizsgálatnak szükségszerűen tartalmaznia kell a vérlemezkeszámot. A hemoglobin tartalom meghatározása és a koagulálhatósági mutatók meghatározása. A hemoglobin meghatározása az idő múlásával a vérveszteség rendelkezésre álló mutatója.
A modern körülmények között a digitális röntgenfelvétel gyors megjelenítést biztosít a tüdőben, meghatározza a lokalizációs folyamatot. Az ERS szakemberei szerint azonban 20-46% -ban nem lehet meghatározni a vérzés lokalizációját, mert nem mutat patológiát, vagy a változások kétoldalúak. A nagy felbontású CT lehetővé teszi a hörgőtágulás megjelenítését. A kontraszt használata segít az erek, az aneurizmák és az arteriovenózus rendellenességek integritásának megsértésének azonosításában.
A pulmonalis vérzés bronchoszkópiáját 20-25 évvel ezelőtt ellenjavallták. Jelenleg az érzéstelenítés és a kutatási technika javulásának köszönhetően a bronchoszkópia a pulmonális vérzés diagnózisának és kezelésének legfontosabb módszere lett. Bár ez az egyetlen módja annak, hogy megvizsgálja a légutakat, és közvetlenül látja a vérzés forrását, vagy pontosan meghatározza a hörgőt, amelyből a vér szabadul fel. A pulmonalis vérzéses betegeknél a bronchoszkópiához mind a merev, mind a rugalmas bronchoszkóp (fibrobronchoscope) használható. A merev bronchoszkóp lehetővé teszi a vér hatékonyabb szívását és a tüdő jobb szellőzését, és rugalmas - a kisebb hörgők megtekintéséhez.
Pulmonális vérzésben szenvedő betegeknél, amelyek etiológiája nem egyértelmű, a bronchoszkópia és különösen a hörgők arteriográfiája gyakran feltárja a vérzés forrását. A hörgők arteriográfiájának lefolytatásához a combcsont artériát helyi érzéstelenítés alatt kell szúrni, és a Seldinger-módszer alkalmazásával speciális katétert kell vezetni az aortába és a bronchia artériájának szájába. A röntgenfeloldás bevezetése után a képeken a pulmonalis vérzés közvetlen vagy közvetett jeleit tárjuk fel. Közvetlen tünet a kontrasztanyag megjelenése a vaszkuláris fal határain túl, és abbahagyott vérzés esetén az elzáródás. A pulmonalis vérzés indirekt jelei a hörgők artériák hálózatának (hipervaskularizáció) kiterjesztése a tüdő bizonyos területein, aneurizmális érrendszeri dilatáció, a bronchia artériák perifériás ágainak trombózisa, egy anasztomotikus hálózat megjelenése a hörgők és a pulmonalis artériák között.
Pulmonális vérzés kezelése
A nagy pulmonalis vérzéses betegek kezelésében három fő lépés van:
- a légutak újraélesztése és védelme;
- a vérzés helyének és okainak meghatározása;
- hagyja abba a vérzést és megakadályozza annak ismétlődését.
A tüdővérzés hatékony elsősegélynyújtásának lehetőségei, szemben a külső vérzéssel, nagyon korlátozottak. Egy orvosi intézményen kívül, pulmonális vérzéses betegben fontos, hogy az egészségügyi dolgozók megfelelő viselkedése, amelyből a beteg és a környezete gyors és hatékony fellépést igényel. Ezeknek a cselekvéseknek a beteg sürgősségi kórházi ellátásának kell lennie. Ezzel párhuzamosan megpróbálják meggyőzni a pácienst, hogy ne féljen a vérveszteségtől, és ne ösztönözze ösztönösen a köhögést. Éppen ellenkezőleg - fontos, hogy kövesse fel a vér a légutakból. A vér megkötésének jobb feltételei érdekében a betegnek a szállítás közbeni helyzete csendes vagy félig ülő. Szükséges, hogy a tüdővérzésben szenvedő beteg kórházba kerüljön egy speciális kórházban, ahol a tüdőbetegségek érrendszeri és sebészeti kezelésének bronchoszkópiája, kontrasztos röntgenfelvétele van.
Algoritmus pulmonális vérzéses betegek kezelésére:
- helyezze el a pácienst azon a oldalon, ahol a tüdőben a vérzés forrása található;
- oxigén inhalálás, etamzilat (az érfal falának permeabilitásának csökkentése), nyugtatók, köhögéscsillapítók;
- csökkenti a vérnyomást és a nyomást a pulmonáris keringésben (ganglioblokkerek: azametonium-bromid, trimethopán-camsilát; klonidin);
- végezzen bronchoszkópiát;
- meghatározza a sebészeti beavatkozás optimális térfogatát (a tüdő reszekciója, pneumonectomia stb.);
- az érzéstelenítés alatt végezze el a műveletet egy kétcsatornás cső intubálásával vagy az érintett tüdő blokkolásával egy endobronchiális egycsatornás cső bevezetésével;
- a művelet végén végezzen fertőtlenítő bronchoszkópiát.
A pulmonalis vérzés leállítására szolgáló módszerek lehetnek farmakológiai, endoszkópos, röntgen endovaszkuláris és sebészeti beavatkozások.
A farmakológiai módszerek közé tartozik a kontrollált artériás hipotenzió, amely nagyon hatékony a nagy vérkeringés, a hörgők artériái vérzésében. A szisztolés vérnyomás csökkenése 85-90 mm Hg-ra kedvező feltételeket teremt a trombózis és a vérzés leállításához. Ebből a célból használja az alábbi gyógyszerek egyikét.
- Trimethopán-camsilát - 0,05-0,1% -os oldat 5% -os glükózoldatban vagy 0,9% -os nátrium-klorid oldatban intravénásán (30-50 csepp per perc, majd több).
- Nátrium-nitropruszid - 0,25-10 µg / kg / perc, intravénásán.
- Azametonium-bromid - 0,5-1 ml 5% -os oldat, intramuszkulárisan - 5-15 perc múlva hat.
- Az izoszorbid-dinitrát - 0,01 g (2 tabletta a nyelv alatt) kombinálható angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokkal.
A pulmonalis artériából történő vérzés esetén az aminofillin intravénás beadása révén csökken a nyomás (5-10 ml 2,4% -os aminofillin-oldatot 10-20 ml 40% -os glükózoldattal hígítunk, és 4-6 percen belül vénába injektáljuk). Az összes pulmonalis vérzés esetében a véralvadás bizonyos fokú növekedése esetén a fibrinolízis inhibitora - 5% -os aminokapronsav oldat 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban - 100 ml-ig intravénásan adható be. Kalcium-klorid intravénás adagolása. Az etamzilát, a menadion nátrium-biszulfid, az aminokaponsav, az aprotinin alkalmazása nem szükséges a pulmonalis vérzés leállításához, ezért erre nem ajánlott. Kis és közepes pulmonalis vérzés esetén, valamint olyan esetekben, amikor a beteg kórházi kórházi kezelése nem lehetséges, a farmakológiai módszerek lehetővé teszik a pulmonalis vérzés megállítását a betegek 80-90% -ában.
A pulmonalis vérzés leállítására szolgáló endoszkópos módszer a bronchoszkópia, amely közvetlen hatást gyakorol a vérzés forrására (diathermocoaguláció, lézerfényképződés) vagy a bronchus elzáródására, amelybe a vér áramlik. A közvetlen expozíció különösen akkor hatásos, ha hörgődaganatból vérzik. A bronchus elzáródása masszív pulmonalis vérzés esetén alkalmazható. Elzárásra szilikon ballonkatéter, habszivacs, géz tamponád alkalmazásával. Az ilyen elzáródás időtartama változhat, de általában 2-3 nap elegendő. A hörgő elzáródása megakadályozza a vér aspirációját a hörgőrendszer más részeire, és néha teljesen leállítja a vérzést. Szükség esetén a bronchus elzáródásának későbbi működése lehetővé teszi a műtétre való felkészülés idejének növelését és a végrehajtás feltételeinek javítását.
A leállt vérzésben szenvedő betegeknél a bronchoszkópiát a lehető leghamarabb, lehetőleg az első 2-3 napban kell elvégezni. Gyakran lehetséges meghatározni a vérzés forrását. Általában ez a szegmentális hörgő, a véralvadás maradványai. A vérzéses bronchoszkópia folytatása általában nem provokál.
A pulmonalis vérzés leállításának hatékony módszere a vérzéses hajó röntgen enovascularis elzáródása. A bronchia artériák embolizációjának sikere az orvos képességeitől függ. Ezt egy tapasztalt radiológusnak kell elvégeznie, aki angiográfiával rendelkezik. Először az arteriográfiát végzik a hörgő artériából származó vérzés helyének meghatározására. Ehhez használjon olyan jeleket, mint az edények mérete, a hypervascularisáció mértéke, valamint az érrendszeri műtét jelei. Különböző anyagokat használnak embolizálásra, de először a poli (vinil-alkohol) (PVA) röntgen kontrasztanyagban szuszpendált kis részecskék formájában. Nem képesek feloldódni és így megakadályozni a rekanalizációt. Egy másik szer egy zselatin szivacs, amely sajnos recanalizáláshoz vezet, és ezért csak a PVA kiegészítéseként alkalmazzák. Az izobutil-2-ciano-akrilát, valamint az etanol nem ajánlott a szöveti nekrózis kialakulásának nagy kockázata miatt. 73-98% -ban észlelték a bronchia artériás embolizáció sikerére való közvetlen reagálást. Ugyanakkor meglehetősen sok szövődményt írtak le, amelyek közül a leggyakoribb a mellkasi fájdalom. Valószínűleg ischaemiás jellegű, és általában eltűnik. A legveszélyesebb szövődmény a gerincvelő ischaemia, amely az esetek 1% -ában fordul elő. Ennek a komplikációnak a valószínűsége csökkenthető egy koaxiális mikrokéteres rendszer alkalmazásával az úgynevezett szupraszelektív embolizációhoz.
A műtéti módszert kezelési lehetőségnek tekintik azoknak a betegeknek, akiknél a súlyos vérzés forrása van, és a konzervatív intézkedések vagy a betegség életét közvetlenül veszélyeztető körülmények nem hatékonyak. A pulmonalis vérzéses műtét legsúlyosabb indikációja az aspergilloma jelenléte.
A tüdővérzés műveletei sürgősek, sürgősek, késleltetettek és tervezettek. Vészhelyzeti műtétet végeznek a vérzés során. Sürgős - a vérzés leállítása után, és késleltetett vagy tervezett - a vérzés leállítása, speciális vizsgálat és teljes preoperatív előkészítés után. A várt taktika gyakran ismétlődő vérzéshez, aspirációs tüdőgyulladáshoz és betegség előrehaladásához vezet.
A pulmonalis vérzés fő művelete a tüdő reszekciója, az érintett részének eltávolítása és a vérzés forrása. A pulmonalis tuberkulózisban szenvedő betegeknél gyakran ritkábban fordul elő vérzés, összeomlási sebészeti beavatkozások (torakoplasztika, extrapleuralis töltés), valamint a hörgő sebészi elzáródása, bronchia artériák ligálása.
A sebészeti beavatkozásokban a halálozás 1-50%. Ha a műtét ellenjavallt (például légzési elégtelenség), akkor más opciók is használhatók. Megpróbáltunk nátrium- vagy kálium-jodidot bevinni az üregbe, amfotericin B-t az N-acetil-ciszteinnel vagy anélkül, transzbronchális vagy perkután katéteren keresztül. Az asperigilloma szisztémás gombaellenes kezelése, ami vérzéshez vezet, miközben csalódást okoz.
A bőséges vérzés után néha szükség lehet az elveszett vér részleges cseréjére. Erre a célra eritrocita tömeg és friss fagyasztott plazma kerül felhasználásra. A pulmonalis vérzéses műtét alatt és után a bronchoszkópia szükséges a hörgők rehabilitációjához, mivel a benne maradt folyadék és koagulált vér hozzájárul az aspirációs tüdőgyulladás kialakulásához. A tüdővérzés leállítása után, hogy megakadályozzák a aspirációs tüdőgyulladást és a tuberkulózis súlyosbodását, széles spektrumú antibiotikumokat és tuberkulózisellenes szereket kell előírni.
A pulmonalis vérzés megelőzésének alapja a tüdőbetegségek időbeni és hatékony kezelése. A tüdőbetegségek sebészi kezelésének szükségessége esetén a műtéti beavatkozást időben és tervezett módon kell elvégezni.
Spontán pneumothorax
Spontán pneumothorax - a levegő áramlása a pleurális üregbe, amely spontán módon történik, mintha spontán lenne, a mellkas falának vagy tüdőjének károsodása nélkül. Azonban a legtöbb esetben spontán pneumothorax esetében mind a tüdőbetegség határozott formája, mind az annak előfordulásához hozzájáruló tényezők jól meghatározhatók.
Nehéz megbecsülni a spontán pneumothorax gyakoriságát, amint azt gyakran előfordul, és megállapított diagnózis nélkül megszűnik. A spontán pneumothoraxos betegek férfiak 70-90% -át teszik ki. Leginkább 20 és 40 év közötti korban. A jobb oldalon a pneumothorax gyakrabban figyelhető meg, mint a bal oldalon.
Mi okozza a spontán pneumothoraxot?
Jelenleg a legtöbb spontán légmell volt megfigyelhető nem pulmonalis tuberculosis, és közös vagy helyi bullosa emphysema eredményeként áttörés légbuborékok - Bull.
A gyakori bullous emphysema gyakran genetikailag meghatározott betegség, amely az α 1 antitripszin elasztáz inhibitor elégtelenségén alapul. A közös emphysema etiológiájában fontos a dohányzás, a szennyezett levegő belégzése. A korábbi tuberkulózis következtében kialakulhat a lokális bullous emphysema, általában a tüdő csúcsán. és néha nem specifikus gyulladásos folyamat.
A helyi emphysema-val rendelkező bikák kialakulásakor fontos a kis hörgők és bronchiolok legyengülése, egy szelep obstruktív mechanizmus kialakulásával, amely fokozott intraalveoláris nyomást okoz a tüdő subpleuralis régióiban és a túlterhelt interalveoláris szepta repedéseiben. A bullae szubkután lehet, és alig nyúlik ki a tüdő felszínén, vagy egy könnyű, széles bázisú vagy keskeny szárú buborékok. Ezek egy- és többszörösek, néha szőlőfürtök formájában. A bikaviadal átmérője 10–15 cm, a bika fala általában nagyon vékony és átlátszó. Szövettanilag ez egy gyenge mennyiségű rugalmas rostból áll, melyet belülről mesotheliumréteggel borítottak. A spontán pneumothorax előfordulásának mechanizmusában a bullous emfizémában a vezető szerep az intrapulmonalis nyomás növekedésében van a vékonyfalú bulla zónájában. A nyomásnövekedés oka többek között a páciens fizikai feszültségének, a gravitáció emelésének, a push-nak, a köhögésnek a legfontosabb szerepe. Ugyanakkor a szelepmechanizmus a keskeny bázis és a fal ischaemiajában elősegítheti a bulla nyomásnövekedését és a fal szakadását.
A gyakori bullous vagy lokalizált emphysema mellett a következő tényezők is fontosak lehetnek a spontán pneumothorax etiológiájában:
- perforáció a tuberkuláris üreg pleurális üregébe;
- a barlang megrepedése a pleurális zsinór alján a mesterséges pneumothorax bevezetése során;
- tüdőszöveti károsodás a transthoracikus diagnosztikai és terápiás punkció során:
- áttöréses tályog vagy a tüdő gangrénája;
- romboló tüdőgyulladás;
- tüdőinfarktus, ritkán - tüdő cisztája; rák. Metasztázisok a rosszindulatú daganatok, a sarcoidosis, berylliosis, hisztiocitózis X, pulmonáris gombás és még az asztma.
A spontán pneumothorax speciális típusa a menstruációs ciklushoz kapcsolódik. Ennek a pneumothoraxnak az oka az endometriális sejtek intrapulmonális vagy szubpleurális beültetése során kialakuló lokalizált emphysematikus bika törése.
Egyes betegeknél a spontán pneumothorax következetesen fejlődik mindkét oldalon, de vannak egyidejűleg kétoldalú pneumothoraxok. A pneumothorax szövődményei közé tartozik a folyadék kialakulása a pleurális üregben, általában szerózus, néha sero-hemorrhagiás vagy fibrinikus. Aktív tuberkulózisban, rákban, mycosisban, tályoggal vagy tüdő gangrénussal rendelkező betegeknél a váladék gyakran fertőződik nemspecifikus mikroflórával és púpos pleurisis (pyopneumothorax) -val. A pneumothorax esetében a szubkután szövetbe, a mediastinalis szövetbe ( pneumomediastinum ) és a levegőembóliába történő levegő beszivárgása ritkán fordul elő. A spontán pneumothorax és az intrapleuralis vérzés (hemopneumothorax) lehetséges kombinációja. A vérzés forrása a tüdő perforációjának helye, vagy a pleurális tapadások szakadásának széle. Az intrapleurális vérzés jelentős lehet, és hipovolémia és anaemia tüneteit okozhatja.
A spontán pneumothorax tünetei
Klinikai tünetei a levegő áramlását okozzák a pleurális üregbe és a tüdő összeomlása. Néha a spontán pneumothoraxot csak röntgenvizsgálattal diagnosztizálják. Azonban a leggyakrabban a klinikai tünetek igen kifejezettek. A betegség általában. Hirtelen előfordul, és a betegek pontosan jelezhetik a kezdete idejét. A fő panaszok a mellkasi fájdalom, a száraz köhögés, a légszomj, a szívdobogás. fájdalom lokalizálódik a felső hasban, és néha a szívbe koncentrálódik, a bal karra és a lapáttal, a hipokondriumban. Bizonyos esetekben a kép hasonló lehet a szívkoszorúér-keringés akut elégtelenségéhez, a szívizominfarktushoz, a mellhártyagyulladáshoz, a perforált gyomor- vagy nyombélfekélyhez, a cholecystitishez, a hasnyálmirigy-gyulladáshoz. Fokozatosan a fájdalom leeshet. A fájdalom eredete nem teljesen világos, ahogy a pleurális tapadás hiányában is megjelenik. Ugyanakkor mesterséges pneumothorax bevezetésével általában nincs jelentős fájdalom.
Súlyos spontán pneumothoraxos esetekben a bőr bőre, cianózis és hideg izzadás jellemző. Tachycardia fokozott vérnyomással. A sokk tünetei kifejezhetők. Sokat függ a pneumothorax fejlődésének sebességétől, a tüdő összeomlásának mértékétől, a mediastinalis szervek elmozdulásától, a beteg korától és funkcionális állapotától.
A kis spontán pneumothorax fizikai módszerekkel nem mindig diagnosztizálható. A pneumothorax oldalán lévő pleurális üregben jelentős mennyiségű levegővel határozzuk meg a dobozos ütőhangot, a légzőhangok élesen csillapodnak vagy hiányoznak. A mediastinumba való levegő beszivárgása néha mediastinalis emphysema-t okoz, ami klinikailag megnyilvánult hangon nyilvánul meg.
[24],
A spontán pneumothorax diagnózisa
A spontán pneumothorax összes változatának diagnosztizálására leginkább informatív módszer a röntgenvizsgálat. A képek a belélegzésen és a kilégzésen készülnek. Ez utóbbi esetben az összeomlott tüdő szélét jobban észlelik. Határozzuk meg a tüdő összeomlásának mértékét, a pleurális tapadások lokalizációját, a mediastinum helyzetét, a folyadék jelenlétét vagy hiányát a pleurális üregben. Mindig fontos, hogy azonosítsuk a tüdőpatológiát, amely a spontán pneumothorax okozója volt. Sajnos a rutin röntgenvizsgálat, még a levegő beszívása után is, gyakran hatástalan. A CT a lokális és széles körben elterjedt bullous emphysema felismeréséhez szükséges. Gyakran elengedhetetlen a spontán pneumothorax megkülönböztetéséhez a tüdő cisztától vagy egy nagy, duzzadt, vékonyfalú bulla-tól.
A pleurális üregben lévő levegőnyomás mennyiségét és a tüdőben lévő lyuk jellegét manometriával lehet meghatározni, amelyre a pleurális üreg szúrása történik, és a tű a pneumothorax készülék víznyomásmérőjéhez kapcsolódik. Általában a nyomás negatív, azaz légköri vagy nulla közeledő. A légszívás folyamatában bekövetkezett nyomásváltozások szerint a pulmonalis pleurális üzenet anatómiai jellemzőit lehet megítélni. A pneumothorax klinikai folyamata nagymértékben függ annak jellemzőitől.
Egy kis bulla perforálása során gyakran csak egylépcsős behatolást kapnak a pleurális üregbe. Miután a tüdő összeomlott, az ilyen esetekben a kis nyílás önmagában bezáródik, a levegő felszívódik, és a pneumothorax néhány napon belül elmarad a kezelés nélkül. A folyamatos, még a nagyon kis áramlási sebesség mellett a pneumothorax hónapokig és évekig is tarthat. Egy ilyen pneumothorax, az összeesett tüdő összeomlására való hajlam és a késői vagy nem hatékony kezelés körülményei között fokozatosan válik krónikusnak („régi pneumothorax betegség” a régi terminológia szerint). A tüdőt fibrin és kötőszövet borítja, amely többé-kevésbé vastag rostos héjat képez. Később a visceralis pleura kötőszövetje merev tüdővé nő, és nagyjából megszegi a normális rugalmasságát. A tüdő pleurogén cirrhosis alakul ki, amelyben a héj felszíni sebészeti eltávolítása után is megszűnik a normális működés kiegyenlítése és helyreállítása, a betegek gyakran légzési elégtelenséggel, a pulmonáris keringésben hipertóniával rendelkeznek. A régóta meglévő pneumothorax pleuralis empyema-hoz vezethet.
A spontán pneumothorax különösen súlyos és életveszélyes formája egy stresszes, szelep, szelep vagy progresszív pneumothorax. Olyan esetekben fordul elő, amikor a szeleptartalmú pulmonáris-pleurális kommunikáció kialakul a visceralis pleura perforációjának helyén. Belélegzés közben a levegő a perforációs lyukon keresztül jut be a pleurális üregbe, és a kilégzés során a zárószelep megakadályozza, hogy kilépjen a pleurális üregből. Ennek eredményeként minden levegővel növekszik a levegő mennyisége a pleurális üregben, az intrapleuralis nyomás emelkedik. A tüdő a pneumothorax oldalán teljesen összeomlott. A mediastinum-szervek eltolódása az ellenkező irányba, a második tüdő térfogatának csökkenésével. Távolítsa el, hajlítsa meg és nyomja össze a fő vénákat, csökkenti a vér áramlását a szívbe. Leesik és egy lapos kupolává válik. A parietális és a visceralis pleura adhéziói között a hemopneumothorax képződésével való hézagok könnyen előfordulnak.
Az intenzív pneumothoraxos betegeknél súlyos dyspnea és cianózis jelentkezik, a hangváltozás változik, a betegek a halál félelmét érzik. Általában a kényszerített ülő helyzetet és a szorongást, a beteg izgalmát jegyezzük fel. A kiegészítő izmok részt vesznek a légzésben. A pneumothorax oldalán levő mellkasfal a légzésnél elmarad, a bordázott terek sima vagy kibocsátásra kerülnek. Néha a supraclavicularis fossa kiemelkedik. A tapintásnál a szív apikális impulzusának elmozdulása a pneumothorax ellentétes irányába van állítva; A szubkután emphysema kimutatható. Ütőhangokkal, magas tympanitissel és a mediastinum szervek elmozdulásával, auscultációval figyelték meg - a légutak zajának hiányát a pneumothorax oldalán. Esetenként a testhőmérséklet emelkedik. A röntgenvizsgálat megerősíti és tisztázza a klinikai adatokat. A súlyos hemodinamikai zavarokkal járó akut légzési elégtelenség az olyan intenzív pneumothoraxos terápiás intézkedések hiányában, amelyek gyorsan kialakulhatnak a beteg halálához.
Spontán pneumothorax kezelése
A spontán pneumothorax kezelését kórházban kell végezni. A tüdő és a mellkas közötti vékony légréteggel nincs szükség különleges kezelésre. Nagyobb mennyiségű levegő esetén a pleurális üreg szúrása szükséges, ha lehetséges, az egész levegő szívásával. A lyukasztás helyi érzéstelenítés alatt történik a középső köztes vonalban a második bordázó térben. Ha nem lehetséges az összes levegő eltávolítása, és tovább folyik a tűbe a „vég nélkül”, a szilikon katétert be kell helyezni a pleurális üregbe a levegő folyamatos beszívására. A hemopneumothoraxban egy második katéter kerül beillesztésre a középtengelyű vonal mentén a hatodik interosztális térben. Állandó aspiráció vákuumban 10-30 cm vízzel. Art. A legtöbb esetben a pleurális üregből a légáramlás megszűnik. Ha egyidejűleg a röntgenvizsgálati adatok szerint a tüdő kiegyenesedett, az aspirációt további 2-3 napig folytattuk. Majd a katétert eltávolítjuk. Néha azonban a katéteren átáramló levegő 4-5 napig tart. Ilyen helyzetben gyakran használnak bikarbonát- vagy tetraciklin-oldatokat a nátrium pleurális üregébe, valamint tiszta talkumpor-permetezéssel, ami pleurális tapadást eredményez. Megpróbálhatjuk a tüdőt a pleurális üregbe bevezetett torakoszkópon keresztül elektrokagulációval vagy biológiai ragasztóval lezárni. Azonban gyakrabban, hosszabb ideig tartó légáramlás esetén a sebészeti beavatkozást egy mini-invazív, videó által támogatott torakoszkópiás vagy nyílt műtét segítségével hajtják végre.
Intenzív pneumothorax esetén a betegnek sürgősségi segítségre van szüksége - a pleurális üreg elvezetése állandó levegővel. A beteg állapotának átmeneti enyhítése egyszerűbb módon érhető el - 1-2 vastag tű vagy trokár behelyezése a pleurális üregbe. Ez a technika lehetővé teszi, hogy csökkentse az intrapleuralis nyomást és megszüntesse azonnali veszélyt a beteg életére. Kétoldalú spontán pneumothorax esetén mindkét pleurális üreg aspirációs elvezetését jelezzük. Az intenzív és kétoldalú spontán pneumothoraxos betegek kezelése kívánatos intenzív osztályokban, intenzív osztályokban vagy speciális tüdősebészeti egységekben.
A betegek 10-15% -ánál a szúrás és a vízelvezetés utáni spontán pneumothorax ismétlődik, ha fennállnak az előfordulásának okai és a szabad pleurális üreg. A relapszusok esetében ajánlott egy videó által támogatott torakoszkópia készítése és az ezt követő kezelési taktika meghatározása a feltárt minta függvényében.
Pulmonális embolia
A pulmonális thromboembolia az életveszélyes állapot, amelyben a tüdő jelentős részének vérkeringése károsodhat.
A tüdőembólia okai
A tüdőembólia széles körben elterjedt fibro-cavernos pulmonalis tuberkulózisban vagy tuberkulózisban szenvedő betegeknél, idős betegekben és krónikus pulmonális szívbetegségben szenvedő betegeknél fordulhat elő, gyakran kiterjedt sebészeti beavatkozások után.
Vérrögök az alsó végtagok mély vénáiból és a medence vénáiból, a véráramlás a jobb átriumba, majd a jobb kamrába, ahol széttöredezettek. A jobb kamrából a vérrögök a pulmonáris keringésbe kerülnek.
A masszív tüdőembólia kialakulását a pulmonalis artériában fellépő nyomásnövekedés kíséri, ami a teljes érrendszeri rezisztencia növekedéséhez vezet a tüdőben. A jobb kamra túlterhelése, a szívteljesítmény csökkenése és az akut kardiovaszkuláris elégtelenség kialakulása áll fenn.
A tüdőembólia tünetei
A tromboembólia klinikai tünetei nem specifikusak, a betegek légszomj, köhögés, félelem, légszomj, tachycardia panaszkodnak. Amikor az auscultation meghallgatja a pulmonalis artéria második hangjának erősödését, a bronchospasmus jeleit (száraz zihálás). A tüdő artériás rendszerben a miokardiális tüdőgyulladás és a korlátozott tromboembóliás tünetek jellemzőek, mint a mellkasi fájdalom és a hemoptysis. A betegek fájdalmat észleltek a végtagok mély vénái és a láb ödémája mentén.
A tüdőembólia diagnózisa
A gázösszetétel változásai: az artériás vérben az oxigén parciális nyomásának csökkenése (a véráramlás miatt) és a széndioxid (a hiperventiláció következménye), ami különösen jellemző a masszív thromboembolia hirtelen kialakulására. A röntgenvizsgálat a tüdő térfogatának csökkenését és néha pleurális effúziót mutatja, a csökkentett vérfeltöltésű helyi területek megjelenését és a gyökér artériák terjeszkedését a thrombált területhez közel. A tüdőembólia (echokardiográfia, szellőztetés-perfúziós szcintigráfia, angiopulmonográfia) diagnosztizálására szolgáló kiegészítő módszerek a tuberkulózisban szenvedő betegek súlyos állapotában és hirtelen kialakult tromboembóliában gyakorlatilag elérhetetlenek.
A tüdőembólia kezelése
- közvetlenül a diagnózis tisztázása után intravénásan 10 ezer U nátrium-heparint kell beadni, majd a gyógyszert óránként 1–1,5 ezrelékkel kell beadni. U az emelkedés előtt 1,5–2-szerese az ACTVT kezdeti értékéhez képest. A nátrium-heparin infúziója 80 V / kg / óra dózisban kezdődik, majd a nátrium-heparin szubkután beadását 3-5 ezerrel kell folytatni.
- egyidejűleg vagy 2-3 nap elteltével orálisan közvetett antikoagulánsokat (varfarin, etil-biscumacetát) adunk be, amíg a protrombin idő 1,5-szer hosszabb ideig tart;
- oxigénterápia 3-5 l / perc;
- amikor masszív pulmonális tromboembóliát diagnosztizálnak és trombolitikus terápiát írnak elő, az antikoaguláns terápiát túlzottnak kell tekinteni;
- masszív tromboembólia esetén ajánlott intravénásan beadni az urokinázt 4000 U / kg dózisban 10 percig, majd 12-24 óráig intravénásan 4000 U / kg vagy sztreptokinázt 250 000 U intravénás adagolásra 30 percig, majd 100 U / h 12-72 óra;
- az embolus pontos lokalizációjának vagy az antikoaguláns vagy trombolitikus terápia hatástalanságának meghatározásakor az embolectomiát jelezzük.
Akut tüdő sérülés szindróma
Akut tüdőkárosodás szindróma (SOPL) és felnőtt akut légzési distressz szindróma (ARDSV) - nem kardiogén etiológia tüdőödémája súlyos légzési elégtelenséggel és súlyos oxigénálló hipoxiával. A NEDS és az ARDSV kialakulásának oka a tüdőkapillárisok és az alveoláris endotélium gyulladás következtében bekövetkező károsodása és a pulmonáris erek permeabilitásának növekedése intersticiális pulmonális ödéma, arteriovenous shunting, disszeminált intravaszkuláris koaguláció és mikrotrombogenezis kialakulásával. Az intersticiális pulmonális ödéma a felületaktív anyag károsodását eredményezi, és csökkenti a tüdőszövet rugalmasságát.
A klinikai vizsgálatok adatai nem mindig különböztetik meg a kardiogén pulmonalis ödémát (COL) az ARDSV-től. A fejlődés korai szakaszában azonban vannak különbségek.
Kardiogén pulmonalis ödéma fordul elő a pulmonalis kapillárisok nyomásnövekedése következtében a pulmonáris edények normál permeabilitásának hátterében.
Az akut tüdőkárosodás szindróma tünetei
A QOL klinikai megnyilvánulásának súlyossága gyorsan növekszik. A betegek izgatnak, félelmet, fojtást, szívterület fájdalmat, ziháló zavart, érzelmi légzést, a tüdő szűkületének auscultatív jeleit, acrocianózisos hypoxiát, rózsaszín habos köpet köhögését észlelik. A radiográfiai változások valamivel később következnek be: a pulmonáris mezők átláthatóságának csökkenése, a tüdő gyökereinek bővülése, a szív térfogatának növekedése és pleurális effúzió.
Az akut tüdőkárosodás szindróma klinikai megnyilvánulása nem jelenik meg azonnal, mint a kardiogén sokkban, de fokozatosan: progresszív dyspnea, cianózis, zihálás a tüdőben ("nedves tüdő"). Radiográfiásan észlelt kétoldalú tüdőinfiltráció a korábban változatlan pulmonáris mintázat hátterében.
Az akut tüdőkárosodás szindróma diagnózisa
Radiográfiásan az akut tüdőkárosodás szindrómájában a tüdőminta megismétlődése, homályos vaszkuláris árnyékok, különösen az alsó szakaszokban, és megnövekedett érrendszer a tüdőgyökér területén („hóvihar”, „pillangó”, „halál angyal szárnyai”) szerepelnek.
Változások a vérgáz-összetételben: artériás hipoxémia, majd hiperkapnia hozzáadása és a metabolikus acidózis kialakulása, míg az artériás hipoxémiát az inhalációs keverék magas oxigénkoncentrációja még nem szünteti meg. Súlyos légzési elégtelenséggel járó tüdőgyulladás kialakulása vagy progressziója gyakran ezeknek a betegeknek a halálának oka.
Az SPL és az ARDSV közötti különbségek főként a tüdőkárosodások súlyosságának mennyiségi megnyilvánulása és az oxigenációs index változása. SOPL esetén az oxigénezési index 300-nál alacsonyabb lehet, és ARDSV-nél is alacsonyabb, mint 200 (a norma 360-400 vagy annál nagyobb).
Az akut tüdőkárosodás szindróma kezelése
- állandóan szabályozott oxigénterápia;
- antibakteriális terápia, figyelembe véve a mikroflóra érzékenységét;
- glükokortikoidok (prednizon, metilprednizolon, hidrokortizon);
- nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek - NSAID-ok (diklofenak);
- közvetlen hatású antikoagulánsok (nátrium-heparin és analógjai);
- nitrátok (nitroglicerin) és perifériás értágítók (nátrium-nitropruszid);
- kardiotonikumok (dopamin, dobutamin);
- diuretikumok (furoszemid, etakrinsav, spironolakton);
- inhalációs felületaktív anyag-emulzió (felületaktív-BL és felületaktív anyag-HL);
- antihisztamin gyógyszerek (kloropiramin, prometazin);
- fájdalomcsillapító szerek (morfin, trimeperidin, lornoxikám);
- antioxidánsok;
- szívglikozidok (strophanthin-K, gyöngyvirág glikozid stb.) ellenjavallatok hiányában;
- Szükség esetén mesterséges szellőztetés pozitív nyomással.
Az oxigénterápiát azonnal el kell kezdeni az akut légzési elégtelenség jeleinek megjelenése után. Az oxigénellátást egy nasotracheal katéteren vagy maszkon keresztül végezzük a pulzoximetriás és a vérgáz-összetétel szabályozása alatt. Az oxigén koncentrációja a belégzett keveréket növelhető 50-90% magasságában ORDSV egy rövid ideig, hogy javítsa a pO 2 az artériás vérben a fenti 60 Hgmm
A széles spektrumú gyógyszerekkel végzett antibakteriális terápiát gyakran empirikusan írják fel, anélkül, hogy a bakteriális vizsgálat eredményeit várnák. Az ARDSV kezelésében széles körben alkalmazzák a glükokortikoidokat, amelyek csökkentik a tüdő károsodásával járó ödémát, anti-sokkhatást, csökkentik a rezisztencia tartályok hangját és növelik a kapacitív edények hangját, csökkentik a hisztamin termelését. Szintén ajánlatos NSAID-ek és antihisztaminok alkalmazása, amelyek gátolják a fibrinogén lebomlási termékek felhalmozódását és csökkentik az érrendszer áteresztőképességét.
Az antikoagulánsokat az intravaszkuláris koaguláció és a trombózis előrehaladásának megelőzésére használják.
Az ARDSV kialakulásával a pulmonális ödéma súlyosságának vagy enyhítésének csökkentése érdekében intravénás és orális diuretikumokat írnak elő. Előnyben kell részesíteni a furoszemidet (vazodilatáló hatása van a vénákra, és csökkenti a tüdőben a torlódásokat).
A nitrátok és a perifériás értágítók elősegítik a kis vérkeringés körének kirakodását. A nitroglicerint és az ARDSV-vel együtt alkalmazott nátrium-nitroprusidot infúziók formájában alkalmazzák, a gyógyszerek a pulmonáris edényekre hatnak, csökkentik a perifériás rezisztenciát, növelik a szívteljesítményt és növelik a diuretikumok hatását.
Kifejezett kardiotonikus és inotróp hatású adrenomimetikumok (dopamin, dobutamin) alkalmazhatók komplex infúziós intenzív terápiában, alacsony szívteljesítmény, artériás hipotenzió esetén. A miokardiális metabolizmus és a mikrocirkuláció javítása, különösen az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél, foszfocreatint használnak.
A morfin nemcsak érzéstelenítő és nyugtató hatást fejt ki, hanem csökkenti a vénás tónust, és elosztja a véráramlást, javítva a perifériás részek vérellátását.
A tüdő interstitialis és alveoláris ödémája elkerülhetetlenül a tüdő felületaktív anyagának károsodásához vezet. Ehhez járul a felületi feszültség növekedése és a folyadék izzadása az alveolokban, ezért az ARDSV-ben a lehető leghamarabb 3% -os felületaktív-BL emulzióval kell beadni az inhalációt instilláció formájában és mechanikus inhalátorok segítségével. Az ultrahangos inhalátor használata elfogadhatatlan, mivel a felületaktív anyagot elpusztítják, amikor az emulziót ultrahanggal dolgozzuk fel.
Súlyos légzési elégtelenséggel küzdő ARDSV előrehaladása - a betegek mesterséges szellőztetésére való utalás a pozitív nyomás kialakulásának módjában (PDKV). A kezelési mód ajánlott, ha a pO 2 > 60 mmHg értéket megtartja. FiO2-vel ≤0,6.
A PEEP használata a mechanikus szellőzés során lehetővé teszi az összeomlott alveolák szellőzésének elérését, a tüdő funkcionális maradékkapacitásának és nyújthatóságának növelését, a tolatás csökkentését és a vér oxigenizációjának javítását. Az alacsony nyomású (12 cm-nél alacsonyabb vízoszlop) peep használata lehetővé teszi a felületaktív anyag megsemmisítését és a tüdőszövet károsodását a helyi oxigén expozíciótól. A pulmonalis rezisztencia értékét meghaladó PDKV segít megakadályozni a véráramlást és csökkenti a szívteljesítményt, ronthatja a szövetek oxigénellátását és növelheti a pulmonális ödéma súlyosságát.
A mechanikus szellőzés során a tüdő iatrogén károsodásának valószínűségének csökkentése érdekében ajánlott a nyomásszabályozott szervo ventilátorok használata. Ez megakadályozza a tüdő túlterhelésének kockázatát, így az ARDSV-ben szenvedő betegeknél a mechanikus szellőztetés során kisebb árapály-térfogat alakul ki, és fordított inspirációs expanziós arány lép fel.
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?