A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Hyperplasztikus gastritis: tünetek, kezelés, étrend, prognózis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A hiperplasztikus gasztritisz egy krónikus gyomorbetegség morfológiai faja, amelyben a gyomornyálkahártyában a patológiás változásokat a sejtjeinek fokozott proliferatív aktivitása okozza. Ez bizonyos szerkezeti és funkcionális rendellenességhez vezethet, és gyakran a gyomornyálkahártya gyulladása is társul.
Járványtan
A klinikai Gastroenterology hiperplasztikus gastritis minősül meglehetősen ritka kimutatható patológiai a gyomorban, amely - a számos krónikus kiszivárgó gyomor betegség - figyelembe veszi a mintegy 3,7-4,8% és a diagnosztizált esetek.
Például a Journal of Clinical Investigation szerint az óriás hypertrophic gastritis mind a gyermekeket, mind a felnőtteket érinti; a felnőtteknél a gyomornyálkahártya patológiájának ritka formája 30-60 éves korban alakul ki, és férfiaknál ez a körülmény három-négyszer gyakrabban fordul elő, mint nőknél.
De a polypous hyperplastic gastritis, eddig nem megmagyarázott okok miatt sokkal gyakrabban érinti a 40-45 éves nők gyomorférgének nyálkahártyáját.
Okoz hiperplasztikus gastritis
Amikor eredményeként meghatározott endoszkópos vizsgálat a gyomorban zónák fokozott mitózis nyálkahártya bélelő sejtek üregében, gasztroenterológus lehet diagnosztizálni - hyperplasticus gyomorhurut.
Ez a növekedés (hipertrófia) nyálkahártya - a megnövekedett sejt mirigyhám és változó azok sorrendjét, valamint sérti a hagyományos hajtogatott nyálkahártya szerkezete (amely lehetővé teszi a belső felületén az egészséges gyomor- növekedés posztprandiális), és tartalmaz egy kulcsfontosságú morfológiai jellemzője az ilyen típusú elváltozások a gyomorban. Így ott van a megjelenése vastagabb inaktív (merev) ráncok akadályozó normális perisztaltika a gyomor. A szál, amely egy laza nyálkahártya alatti elasztin (a nyálkahártya alatti) felületi réteg a különböző részein a gyomorban gyakran találhatók hipertrófiás csomópontok különböző méretű (egyszeres vagy többszörös) vagy polipoid kialakulását.
Az emésztés folyamata és a gyomor élettani funkciói rendkívül összetettek, és a hiperplasztikus gastritis sajátos okait tovább vizsgálják. A hiperplasztikus folyamatok etiológiája, mely hosszú ideig fennáll a gyomorban, számos tényezőhöz kapcsolódik:
- az általános anyagcsere zavarai, amelyek negatívan befolyásolják a nyálkahártya bélésének regenerálódási folyamatát;
- autoimmun betegségek jelenléte (vészes vérszegénység);
- citomegalovírussal való fertőzés és a Helicobacter pylori baktérium aktiválása;
- a nyálkahártya nyálkahártya nyálkahártya nyálkahártyájának nyálkahártya-váladékozásának és a gyomor-alap mirigyek termelésének neurohumorális és parakrin szabályozása;
- a vér perifériás eozinofilgiája (parazita betegségek, például aszkariázis, anizakidózis vagy nyirokcsomó járás miatt);
- genetikailag meghatározott hajlam a gyomor bázis mirigyeire és az adenomatózus polipózis polipózisára (a p-katenin és APC gének mutációi miatt);
- autoszomális domináns Zollinger-Ellison-szindróma, amelyben a MEN1-tumor szuppresszor génjének mutációi vannak;
- a gyomor különböző kongenitális rendellenességei és a szövetek differenciálódása (pl. Cronkheid-Canada szindróma ).
Kockázati tényezők
A szakértők ilyen kockázati tényezőket neveznek a hiperplasztikus gastritis kialakulásához, mint étkezési rendellenességek; bizonyos élelmiszerek allergia; az alapvető vitaminok hiánya; az alkohol és a rákkeltő vegyületek toxikus hatásai, súlyos veseelégtelenség és hiperglikémia. És a kezelést hyperacid gastritis és gyomor-nyelőcső reflux betegség hatásos gyógyszerek, amelyek gátolják a savkiválasztást (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol és mtsai.) Kockázatát növeli aktiváló növekedésének polipok, megjelenő területeken jelentős mirigyekben és foveola (gyomor gödrök amelybe kiterjeszteni légcsatornák mirigyek) . Valószínűleg ez lokalizációja a kóros folyamatot társított az a tény, hogy a regenerációs a gyomor nyálkahártya elváltozások, amikor az jelentkezik csak miatt nyálkahártya sejtek, borító régióban a gyomor gödrök.
Pathogenezis
Szakemberek is társult patogenezisében-atrófiás gastritis test hiperplasztikus gyomorüregben és azokban az esetekben, hosszan tartó használata a fenti protonpumpa-inhibitorok, a noduláris hiperplázia neuroendokrin enterokromaffinszerű sejtek (ECLS).
Közel 40% -a hiperplasztikus gastritis gyermek olyan alakja limfocitás gastritis erózió és a infiltrátumok jelenléte a T-limfociták (CD4 és CD8 T-sejtek) a felső réteget a gyomor nyálkahártyáját. Ezt a patológiát nagyobb gyakorisággal észlelték glutén intoleranciában (cöliákia) vagy malabszorpciós szindrómában szenvedő gyermekeknél .
A patogenezisében hiperplasztikus gastritis lásd feleslegben a hámsejtek a gyomornyálkahártya, gyomornyák szekretáló. Nyilvánvaló, hogy ez a megnövekedett termelés a mitogén polipeptid TGF-α (transzformáló növekedési faktor alfa), egy olyan molekula, amely kötődik az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR), stimuláló felosztása gyomornyálkahártya sejtek és mucinok termelését, míg szintézisének gátlására sav parietális sejtek.
Tünetek hiperplasztikus gastritis
Tünetei hiperplasztikus gastritis nemspecifikus, nagymértékben változnak, de a lista a lehetséges klinikai megnyilvánulásai a betegség gasztroenterológusokat közé tartoznak: gyomorégés, böfögés a romlott íz, egy raid a a nyelvháton, hányinger, felfúvódás, gyomortáji fájdalom (sajgó, a sajtolás vagy görcsös), hányás.
Gyakran azonban a betegség lappangó, és az első jelei a szinte minden fajta hyperplasticus gyomorhurut jelennek kellemetlen nehéznek érzi a gyomorban, röviddel étkezés után (különösen, ha az étel zsíros és fűszeres, és a szint gyomor savassága megnő).
Így erosí-hiperplasztikus gastritis betegek panaszkodnak gyomorfájdalmakról, amelyek erősebbé válhatnak a test séta vagy hajlításakor. Néhány ember tavasszal súlyosbítja a betegséget, a vér (melena) szennyeződésének megjelenésével a székletben. Vér is lehet a hányásban.
Az óriás hypertrophiás gasztritisz legtöbb esetben nincsenek tünetek. De néhány beteg fájdalmat okozhat a gödörben, hányás, hányás, hasmenés. Csökken az étvágy és a testtömeg, a hypoalbuminémia (az alacsony albumin a vérplazmában) és a gyomorszövetek társuló puffadása. Nem kizárt és gyomorvérzés.
Forms
Egységes osztályozását hyperplasticus gyomorhurut jelenleg hiányzik, de gasztroenterológus használja az úgynevezett Sydney osztályozási rendszere gyomorhurut (amelyik a résztvevők 9. World Congress of Gastroenterology).
A szakértők hangsúlyozzák, hogy - függetlenül a lokalizációtól, a súlyosság mértékétől és a stádiumtól (exacerbáció vagy remisszió) - ez krónikus hyperplasticus gasztritisz. A hazai gasztroenterológiában a kórképek alábbi típusai vannak megkülönböztetve:
- Fokális noduláris hyperplasiás gastritis vagy endokrin sejt hiperplázia - fejlődésének bazális található jóindulatú gyomorfekély karcinoid tumorok (mérete <1-1,5 cm) származó hiperplázia endokrin enterokromaffin sejteket, ami stimulálja proliferációját hipergasztrinémiás (feleslegben gasztrin hormon). A legtöbb esetben, a tapasztalt patológiás krónikus atrófiás gyomorhurut, vitamin hiánya B12 (vészes vérszegénység), valamint a mutációk a tumor szupresszor gén MEN-1 (vezető multiplex endokrin neoplázia).
- A diffúz hiperplasztikus gastritist olyan esetekben diagnosztizálják, amikor az etiológiában a gyomornyálkahártyában fellépő hipertrófiás változások többszörösek.
- A felületi hiperplasztikus gasztritist csak a gyomornyálkahártya felső egyrétegű prismatikus hámának kóros folyamatában való részvétel jellemzi.
- Polypoid hyperplasticus gyomorhurut, amely sok szakértő határozza meg, mint az atrófiás-hyperplasticus, és hivatalosan az úgynevezett multifokális atrophiás gastritis fokális megnagyobbodás. A megjelenés a gyomornyálkahártya több test fala, tagjai sejtek a mirigyes szövet polipok összefüggő elváltozások a H. Pylori fertőzés, valamint hypochlorhydria és hypergastrinaemiás autoimmun etiológiája. A patológia általában felnőttkorban jelentkezik; mind fókuszos, mind diffúz forma.
- Erozív gasztritisz vagy hiperpláziás lymphocytás erozív gasztritisz (amelyet már említettük) nem csak a fehérvérsejt-beszűrődést a gyomor nyálkahártyáját, és hipertrófiája ráncai. A nyálkahártya formái és a krónikus eróziójának területei is megfigyelhetők (különösen a cardialis, a végbél és a pylori mirigyek foveális régiójában). A gyomornedv savasságának szintje más lehet.
- Hiperplasztikus gastritis szemcsés (vagy granulált) kapcsolódnak fokális hipertrófia a nyálkahártya, amikor a lerakódás a többszörös 1-3 mm félgömb alakú kiemelkedések, ezért a nyálkahártya megduzzad és egyenetlenné válik. Meg kell jegyezni, ő izommerevség lemez, submucosa, izom- és nyálkahártya redők a gyomorban. Tipikus lokalizáció - antrális, nyálkahártya amely egy nagy számú további titkos termelő nyálkahártya szekréciós sejtek szemcsés citoplazma és befogadás nyálkahártya granulátumok. A klinikai megfigyelések szerint ez a patológia gyakoribb a középkorú férfiaknál.
- Hiperplasztikus reflux gasztritisz a gyomorban kíséretében regurgitációját nyombél tartalmának, ami a gyomor nyálkahártya epitéliumon sérült komponensek részét képező duodenális szekréció (különösen, epesavak).
- Hiperplasztikus antrális gastritis, antrális gastritis vagy merev nyilvánul megsérti fiziológiailag normális nyálkahártya mentességet addig a redők változás irányát és jelenlétében is polypous formációk a felületükön. Emiatt a fundalis mirigyek fő és béléssejtjei atrophizálhatók, ami achlorhydria-hoz vezet (a sósav termelés leállítása). Ezenkívül a gyomor pyloros része deformálódik és a gyomor perisztaltia csökken.
A ritka örökletes patológiák között óriási hypertrophiás gastritis - krónikus hypertrophiás polyadenomatous gastritis vagy Menetrier-kór. A nyálkahártya hypertrophia jellemzi a gyomornyálkahártyát, és jelentősen megemelkedik a gyomor hajtások, a HCl nem megfelelő kiválasztása és a védő gyomor mucin túlzott termelése. A sósav alacsony szintje a fehérjék megemésztéséhez és a tápanyagok felszívódásához vezet, ami hasmenést, testsúlycsökkenést, lágyrészek perifériás duzzadását okozza. Mivel azonban a gyulladás minimális vagy teljesen hiányzik, az orvosi szakirodalomban a Menetries-betegség a hiperplasztikus gasztropátia formájának minősül.
Végül megkülönböztessük az aktív hiperplasztikus gyomorhurutot, amely három fokú focalis nyálkahártya-hiperplázia leukocita (neutrofil) infiltrációjával rendelkezik. Tény, hogy hiperpláziás krónikus gyomorhurut, ahol a súlyossága gyulladás, ami által meghatározott szövettani vizsgálata szövetminták rangsoroljuk a skála polinukleáris beszivárgása a T-sejtek a gyomor nyálkahártyájának szerkezetét.
Komplikációk és következmények
A hiperplasztikus gasztritisz leggyakoribb következményei és szövődményei:
- a gyomornyálkahártya szerkezetének megváltozása változó súlyosságú atrófiával;
- a károsodás és a parietalis sejtek számának csökkenése, a sav csökkent szintézise és a gyomor emésztési funkcióinak romlása;
- az atónia és a gyomor motilitás megsértése, ami tartós dyspepsia és részleges gasztroparesis;
- hipoproteinémia (a tejsavóprotein szintjének csökkenése);
- anémia;
- testsúlycsökkenés.
Az elindított hiperplasztikus szemcsés gasztritisz fenyegeti a gyomorfekély kialakulását, sőt a rákot is. Az óriás hypertrophiás gastritis hypochlorhydria-hoz vezet; a szakértők megjegyzik, hogy képesek-e ezt a patológiás formát rákos gyomorrákba degenerálni.
Az enterochromaffinszerű sejtek fokális hiperpláziájával a nyálkahártya is kialakulhat a gyomor karcinóma. A polipózisos hiperplasztikus gastritis bizonyos források szerint csaknem száz esetben rosszindulatú.
Diagnostics hiperplasztikus gastritis
A fő hiperplasztikus gasztritisz diagnózis alapja az endogastroszkópia (endogastroduodenoscopia). Az endoszkópos instrumentális diagnosztika nem csak a gyomornyálkahártya patológiásán megváltozott területeinek vizuális megjelenítését teszi lehetővé, hanem biopsziát is végez: a szöveti részecskéket a későbbi histokémiai vizsgálatokhoz veszi. Használja továbbá a radiográfiát, a gyomor ultrahangját, az elektrogastrográfiát.
Vannak olyan laboratóriumi vizsgálatok, amelyeknél az ilyen vizsgálatok a következők:
- klinikai és biokémiai vérvizsgálat;
- az eozinofilok vérvizsgálata;
- A vér IF-analízise Helicobacter pylori jelenlétére;
- gyomornedv a pH-érték meghatározásához;
- a CA72-4 rákos rákos rákra vonatkozó vérvizsgálat;
- széklet elemzés.
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?
Milyen tesztekre van szükség?
Megkülönböztető diagnózis
A differenciáldiagnózist úgy végezzük, hogy megkülönböztessük a gyomor nyálkahártyájának összes fent említett típusát más gasztritiszektől, gasztrodenéndenális betegségektől és a gyomor-onkológiától.
Ki kapcsolódni?
Kezelés hiperplasztikus gastritis
A hiperplasztikus gastritis tüneti kezelésére, amely figyelembe veszi a betegség etiológiáját, változatosságát és alapvető megnyilvánulásait. És természetesen a gyomornedv savasságának szintje.
Ha a pozitív vizsgálati eljárás H. Pylori baktérium pusztulási aránya hozzárendelve baktériumokkal szemben, beleértve az antibiotikum-azalid azitromicin (Sumamed) - három nappal két kapszula (1 g), és a makrolid antibiotikum klaritromicin (Aziklar, Klaritsin) - 14 napon belül 500 mg naponta kétszer. Mellékhatások között megfigyelt megsértése ezeket a gyógyszereket a gyomor, epehólyag és a belek, a fejfájás, tachycardia, paresztézia, és mások.
Ha pH <5-6, gyógyszerekre van szükség a savszekréció csökkentésére: Ranitidin tabletták (naponta egyszer 0,3 g); Kvamatel (naponta kétszer 20 mg); Misoprostol (Saitotec) - naponta háromszor egy tabletta esetében.
Protect a sérült nyálkahártya útján hatására gyomorsav tartalmazó bizmut-szubcitrát (ventrisol, Bismofal, De-Nol Sukralfa et al.) És az alumínium-vegyületet (Gelusil, Kompensan, Gastal et al.). Enyhíti a fájdalmat és Bruskopan Pirentsepin (Gastrotsepin, gyomorhurut, Riabal). További információ a dózis, ellenjavallatok és mellékhatások ezen gyógyszerek - az anyagi tabletták a gyomorfekély és a papír - tablettákat hasi fájdalom
Amikor nyálkahártya atrophia, az orvosok ajánlani vitamin-P és B vitaminok, különösen a cianokobalamin (B12). A hipoproteinémiával járó állapot kijavítására a metionin (két-három hét alatt, naponta háromszor 0,5-1,5 g) alkalmazható.
A homeopátia ebben a kórtanában többkomponensű hatóanyagot kínál parenterális és belső használatra (napi vagy minden más nap) - egy megoldás a Mucosa compositum ampullájában.
A sebészeti beavatkozást expresszált fókuszú és polipózisos hiperplasztikus gasztritisz, valamint időszakos gyomorvérzés esetén lehet végezni.
És hogyan kell elvégezni a fizioterápiás kezelést, részletesen ismertetve a kiadványban - Fizioterápia a krónikus gastritis
A nagy terápiás potenciál - mint az emésztőrendszer legtöbb betegsége - a gyomor hiperplasztikus gyomorhurutának étrendjével foglalkozik, olvassa el a cikket - Gastritis táplálék
Alternatív kezelés
A hiperplasztikus gasztritisz alternatív kezelése magvak és vízinfúziók gyógynövényeinek kezelését jelenti, amelyeket a növényi alapanyag evőkanáljából 200-250 ml vízhez készítenek.
Leggyakrabban gyógynövény használatát javasolja: kamilla (virágok), lándzsás útifű (levél), Calendula officinalis (virág), felálló cinquefoil, kakukkfű és (gyógynövény).
A kétlevelű és a derbennika gyökereinek csikorgatása burokként (naponta háromszor 50-60 ml). A fűszappan (kipreya) infúziója naponta négyszer evőkanálonként segít a gyomor-nyálkahártya gyulladásának eltávolításában.
További információ a kezelésről
Megelőzés