Akut poszt-streptococcus glomerulonephritis gyermekeknél

Az akut posztstreptokokkusz glomerulonefritisz (akut glomerulonefritisz, akut nephritis, posztinfekciós glomerulonefritisz) egy immunkomplex betegség, amely diffúz vesekárosodással, elsősorban a glomerulusokkal jár, és 10-14 nappal a streptokokkusz fertőzés (mandulagyulladás, ótvar, skarlát, pyoderma stb.) után jelentkezik, és nefritikus szindróma jellemzi.

BNO-10 kódok

• N00. Akut nefritisz szindróma.
• N00.0. Akut nefritisz szindróma enyhe glomeruláris rendellenességekkel.
• N04. Nefrózis szindróma.

Az akut glomerulonephritis epidemiológiája gyermekeknél

A posztstreptococcus glomerulonephritis előfordulása átlagosan 32,4 eset 100 000 gyermekre vetítve. Az esetek többsége szórványos; a járványkitörések ritkák. Télen és tavasszal a posztstreptococcus glomerulonephritis akut légúti vírusfertőzésekkel, nyáron és ősszel pedig pyodermával társul. Az elmúlt évtizedekben a fejlett országokban a glomerulonephritis előfordulása az összes glomerulonephritis 10-15%-ára csökkent, ami a társadalmi-gazdasági körülmények javulásával jár. A fejlődő országokban a posztstreptococcus glomerulonephritis az összes glomerulonephritis 40-70%-ának oka. A csúcs előfordulási gyakoriság óvodáskorban és általános iskolás korban (5-9 év) fordul elő, a gyermekek kevesebb mint 5%-a szenved glomerulonephritisben 2 éves kora előtt. A posztstreptococcus glomerulonephritis kétszer gyakoribb fiúknál. Az utóbbi években Oroszországban megnőtt az akut posztstreptokokkusz glomerulonefritisz előfordulása, ami a gyermekeknél a streptococcus fertőzések gyakoriságának növekedésével jár, mivel a klinikai gyakorlatban alkalmazott fő antibakteriális gyógyszerekkel szemben rezisztens törzsek jelentek meg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Az akut glomerulonephritis okai gyermekeknél

Az etiológiai tényező az akut glomerulonephritis eseteinek 80-90%-ában, a krónikus eseteknek pedig csak 5-10%-ában állapítható meg.

Az akut glomerulonephritis fő etiológiai tényezői

• Fertőző.
  • Baktériumok: A csoportú béta-hemolitikus streptococcus, enterococcusok, pneumococcusok, staphylococcusok, corynebacteriumok, klebsiella, szalmonella, mycoplasma, yersenias, meningococcusok.
  • Vírusok: hepatitis B, kanyaró, Epstein-Barr vírus, Coxsackie vírus, rubeola, bárányhimlő, citomegalovírus, ritkábban - herpes simplex vírus.
  • Paraziták: malária plazmodiumok, toxoplazma, schistoszómák.
  • Gombák: Candida.
• Nem fertőző.
• Idegen fehérjék.
• Szérumok.

Gyermekeknél az akut glomerulonefritisz leggyakoribb oka egy korábbi streptococcus fertőzés, ezért minden irányelv megkülönbözteti az akut posztstreptococcus GN-t. Leggyakrabban, az akut glomerulonefritisz előtt 1-3 héttel a gyermekek mandulagyulladásban, torokgyulladásban, bőrfertőzésekben, ritkábban skarlátban szenvednek. Ezeket a betegségeket a béta-hemolitikus A csoportú streptococcusok okozzák, leggyakrabban az M-típusú 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 törzsek felső légúti fertőzések után, valamint az M-típusú 2, 49, 55 törzsek bőrfertőzések után. Ezeket a típusokat nephritogénnek nevezik, amelyek közül a 12-es és 49-es törzsek a leggyakoribbak.

Más bakteriális antigének ritkábban okoznak betegséget.

A vírusantigének az esetek kis százalékában okozzák az akut glomerulonephritis kialakulását gyermekeknél. A punkciós biopszia immunfluoreszcenciával kimutatja a vírusantigéneket a lerakódásokban. A protozoák és gombák okozta betegségek még kisebb szerepet játszanak az AGN etiológiájában.

A megoldó tényezők lehetnek: lehűlés, túlzott napsugárzás, fizikai trauma.

Az akut glomerulonephritis csúcs előfordulása gyermekeknél az őszi-téli időszakban, alacsony hőmérsékleten és magas páratartalom mellett fordul elő.

Mi okozza az akut glomerulonefritist?

[ 6 ]

Az akut glomerulonephritis patogenezise

Az akut glomerulonephritis kialakulásának mechanizmusa gyermekeknél két típust különböztet meg: immunkomplex és nem immunkomplex.

A legtöbb valódi glomerulonefritisz immunkomplex, ahol az oldható immunkomplexek, az "antigén-antitest", a glomerulusokban rakódnak le. Az immunkomplexek kialakulhatnak a vérkeringésben - keringő immunkomplexek (CIC) - vagy in situ a vese szövetében. A CIC képződése egy védőmechanizmuson alapul, amelynek célja az antigén eltávolítása. Túlzott antigénmennyiség esetén az antitesttermelés fokozódik, a komplexek mérete megnő, aktiválják a komplementet, és a mononukleáris fagocita rendszer eltávolítja őket a keringésből. A nem fagocitált immunkomplexek egy részét a véráram a vesékbe szállítja, és a glomeruláris kapillárisokban rakódik le, glomerulonefritist okozva. A CIC lerakódásához más tényezők is vezethetnek:

• a glomeruláris kapillárisok nagy endoteliális felülete;
• nagy mennyiségű vér áthalad a glomerulusokon;
• az antigén pozitív elektromos töltése, mivel a pozitív töltésű antigénnel képződő komplexek a glomeruláris kapillárisok negatív töltésű falán rakódnak le. Az immunkomplex glomerulonefritidok az immunkomplexek (IC) lokalizációjától, az immunglobulinok osztályától és a komplement komponensek jelenlététől függően különböznek a vese szövetében.

Az immunkomplexek különböző módon és a glomerulusok különböző struktúráiban képződhetnek és rakódhatnak le a vesében:

• a keringésből (CIC), miközben szubendoteliálisan és/vagy a mesangiumban helyezkednek el;
• Az IK kialakulhat "in situ" glomeruláris antigénekkel vagy a glomeruláris bazálismembránnal nem összefüggő antigénekkel szembeni antitestek által. Ebben az esetben az IK szubepitheliálisan helyezkednek el;
• Ezek inkább megváltozott immunglobulinok, mint immunkomplexek lehetnek. Például az immunglobulin A polimer formáinak lerakódása a mesangiumban.

Az immunkomplexek gyulladásos sejteket (neutrofileket, monociták, vérlemezkék) vonzanak a lerakódásuk helyére, amelyek gyulladáskeltő citokineket (IL-1, TNF, TGF-α) termelnek. A citokinek aktiválják az érrendszeri aktivációt elősegítő anyagok felhalmozódását, ami az alaphártyák károsodásához, repedéséhez és fokozott permeabilitásához vezet. A vese a károsodásra mesangiális és endotélsejtek proliferációjával reagál. Gyulladásos infiltrátum alakul ki. A kapilláris endotélium károsodása a koagulációs rendszer lokális aktiválódásához és parietális trombusképződéshez, az ér lumenének szűküléséhez vezet. A gyulladás következtében vérvizelés, proteinuria és veseműködési zavar alakul ki. Akut proliferatív GN képe alakul ki, gyakran ANS klinikai képével.

Nem immunkomplex glomerulonephritis esetén sejtközvetített immunreakciók alakulnak ki. Ebben az esetben a vezető szerepet a T-limfociták patológiás klónjának megjelenése kapja, amely serkenti a glomerulust károsító limfokinek hiperprodukcióját.

A T-limfociták patológiás klónja primer defektusként létezhet, vagy olyan immunkomplexek hatására alakulhat ki, amelyek nem a glomerulusban lokalizálódnak, de képesek aktiválni a T-limfociták patológiás klónját. A T-sejtek diszfunkciója elősegíti a vazoaktív interleukin hiperprodukcióját. A citokinek hatásának tárgya a glomerulus hámsejtjei, amelyek a negatív töltésű proteoglikánok és szialoproteinek szintéziséért felelősek, amelyek a glomeruláris bazális membránok részét képezik. Ez az bazális membrán (BM) és a podociták negatív töltésének elvesztéséhez vezet. A neuraminidáz, egy virotoxin, közvetlen hatása a BM-re is lehetséges. A BM és a podociták negatív töltésének elvesztése nagy mennyiségű finoman diszpergált fehérje (főként albumin) szelektív elvesztéséhez vezet. A kifejezett proteinuria egy nefrózis szindróma (NS) nevű klinikai és laboratóriumi szindróma kialakulását okozza.

Az akut glomerulonephritis patomorfológiája

Gyermekeknél az akut posztstreptococcus glomerulonefritiszre diffúz endokapilláris proliferatív folyamat jellemző. A glomerulusban a mesangiális és endothel sejtek proliferációja látható. A glomerulusokban a kapilláris hurkok duzzadtak, megvastagodtak a falak. A kapillárisok lumene szűkül. A betegség első 4 hetében gyulladásos sejtek vannak jelen a glomerulusban: neutrofilek, eozinofilek, limfociták, makrofágok. Az epiteliális sejtek proliferációja minimális. A subcapsularis tér is szűkül. A glomerulusok megvastagodnak vagy elvékonyodnak, és repedések találhatók bennük.

Az elektronmikroszkópia nagy lerakódásokat mutat púpok formájában (IR+C+), amelyek a csontvelő belső vagy külső oldalán, ritkábban pedig benne csomós lerakódások formájában helyezkednek el.

Immunhisztológiai vizsgálat során a lerakódásokban komplement komponenseket, különféle immunglobulinokat (B, M, A, E), streptococcus antigéneket vagy más antigéneket határoznak meg.

Az akut glomerulonephritis nephrotikus szindrómával járó morfológiai változata leggyakrabban minimális elváltozásokkal jelentkezik gyermekeknél. Ezeket a "podociták kis lábainak" betegségének nevezik. A fénymikroszkópia nem teszi lehetővé a patológia kimutatását. Csak az elektronmikroszkópia bevezetése tette lehetővé a podociták változásainak vizsgálatát. Az elektronmikroszkópia a podociták súlyos változásait mutatja ki deformáció, fúzió és a kis lábak elvesztése formájában a kapilláris fal teljes hosszában. Egymással összeolvadva a kis lábak egyenetlen vastagságú réteget alkotnak, amely beborítja a csontvelőt.

A csontvelő változatlan marad, megőrzi szerkezetét és vastagságát. A tubuláris hám sejtjeiben fehérje- és zsíros degeneráció fejeződik ki. Ez a tubuláris hám túlterhelésének, masszív proteinuriának és lipiduriának köszönhető. A glükokortikoid terápia a podocita szerkezet normalizálódásához vezet.

Akut glomerulonephritis nephritikus szindrómával

Az akut nefritikus szindróma (ANS) az akut glomerulonephritis klasszikus megnyilvánulása. Leggyakrabban a 7-14 éves iskoláskorú gyermekek betegszenek meg. Az ANS 1-6 héttel a fertőzés (általában streptococcus fertőzés) után alakul ki. A lappangó időszakban a gyermekek állapota kielégítő marad. Gyakran elkezdenek iskolába járni, de aztán ismét romlik az állapotuk: levertség, rossz közérzet, étvágytalanság jelentkezik.

A nephrotikus szindrómával járó akut glomerulonephritis diagnózisának fő kritériumai:

• mérsékelt ödéma normál fehérje- és albuminszinttel a megnövekedett BCC hátterében;
• artériás magas vérnyomás;
• húgyúti szindróma makro- vagy mikrohematuria formájában, proteinuria kevesebb, mint 2 g/nap, nem szelektív jellegű.

A betegség kezdete gyors, akut lehet, klasszikus tünethármassal: ödéma, artériás magas vérnyomás, makrohematuria. A gyermekek rossz közérzetre, fejfájásra, hányingerre, hányásra, a vizelet színének megváltozására és mennyiségének csökkenésére panaszkodnak. Ezen tünetek súlyossága változó.

Ritkábban a betegség fokozatosan alakul ki, kevés klinikai és laboratóriumi változással.

A vizsgálat során mindig észlelhető a szemhéjak, a sípcsont duzzanata, valamint az érgörcs okozta bőr sápadtsága. Az érgörcs a szemfenék retinájában is kifejeződik. A betegek fejfájásra és derékfájásra panaszkodhatnak, amit a vese tokjának duzzanata miatti megnyúlása magyaráz.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Az akut nefritikus szindróma főbb tüneteinek patogenezise

Ödéma

Az ödéma az ANS egyik fő megnyilvánulása, és a betegek 60-80%-ánál fordul elő. A súlyossága széles skálán mozoghat: a reggeli szemhéjduzzanattól az arc, a sípcsont és az elülső hasfal súlyos duzzanatáig. Nagyon ritkán cisztás ödéma alakulhat ki: hydrothorax, hydropericardium, ascites. A fokozódó ödéma időszakában a betegek 2-5 kg-ot is hízhatnak. Az ödéma fokozatosan jelenik meg. Sűrűek és kissé mozgékonyak.

Az ödéma kialakulásának mechanizmusa:

• a keringő vér térfogatának növekedése a glomeruláris szűrés csökkenése következtében - hipervolémia;
• nátrium- és vízvisszatartás (hiperaldoszteronizmus, fokozott ADH-szekréció);
• fokozott érpermeabilitás a streptococcus hialuronidáz aktivitása, a hisztamin felszabadulása és a kallikrein-kinin rendszer aktiválódása következtében.

A perifériás ödéma kialakulása kompenzációs mechanizmusnak tekinthető, mivel a folyadék egy része az érrendszerből a szövetekbe kerül, csökkentve a hipervolémiát, és ez megakadályozza a szövődmények kialakulását. A máj és a lép megnagyobbodása is összefüggésben állhat folyadéklerakódással. Az ödéma általában könnyen enyhíthető sómentes diéta és vízhajtók felírásával. Az ödéma időtartama 5-14 nap.

[ 13 ], [ 14 ]

Artériás magas vérnyomás

Az artériás magas vérnyomás az akut glomerulonephritis (AGN) egyik legsúlyosabb tünete - a betegek 60-70%-ánál fordul elő. A betegek fejfájásra, hányingerre, hányásra panaszkodnak. Az artériás magas vérnyomás gyorsan kialakul. Leggyakrabban szövődményekkel jár: eklampsziával és akut szívelégtelenséggel. Az artériás magas vérnyomás szisztolés-diasztolés jellegű, de a szisztolés nyomás jelentős emelkedésével jár. Az artériás magas vérnyomás mechanizmusa AGN-ben:

• a hipervolémia, azaz a keringő vér (VCB) térfogatának növekedése a glomeruláris filtráció, a víz- és nátriumretenció csökkenése miatt következik be;
• A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódása sokkal kisebb szerepet játszik.

Mivel az artériás hipertónia kialakulásának fő mechanizmusa a hipervolémia, könnyen kezelhető (sómentes diéta, diuretikumok), és ritkábban van szükség vérnyomáscsökkentő gyógyszerekre. A vérképzőképességet (BAC) növelő gyógyszereket nem szabad alkalmazni. A hipertóniás szindróma időtartama 7-14 nap.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Vizeleti szindróma

Az oliguria a normál diurézis 20-50%-os csökkenése. Az oliguria a glomeruláris filtráció csökkenése és a víz és a nátrium fokozott reabszorpciója, az "antidiurézis" kialakulása és az ADH fokozott szekréciója miatt következik be. A vizelet relatív sűrűsége magas. Az oliguria a betegség első napjaiban jelentkezik és 3-7 napig tart.

A vérvizelés a húgyúti szindróma egyik fő megnyilvánulása, és a betegek 100%-ánál előfordul. A makrohematuria a betegség kezdetén észlelhető a betegek 60-80%-ánál, súlyossága fokozatosan csökken a 3-4. hétre. A betegek többségénél a vérvizelés a 8-10. hétre teljesen megszűnik, de egyeseknél a mikrohematuria 6-12 hónapig is fennáll.

A vérvizelés a csontvelő (BM) fokozott permeabilitásával, repedéseivel jár. Dizmorf (megváltozott, szabálytalan alakú) eritrociták jelennek meg a vizeletben, ami glomeruláris eredetüknek köszönhető. Eritrocita-kinövések is előfordulhatnak.

A proteinuria a vesekárosodás egyik vezető jele, minden esetben meg kell állapítani a napi fehérjeveszteséget. Normális esetben ez 100-200 mg/nap. ANS esetén a napi proteinuria 1 és 2,5 g/nap között ingadozik. A vizelettel elvesztett fehérje plazma eredetű, és apró és nagy fehérjéket tartalmaz, azaz a proteinuria nem szelektív. A proteinuria vezető mechanizmusa az alaphártya szerkezeti változásai (megnövekedett pórusméret, repedések) és funkcionális változások (negatív töltésvesztés). A proteinuria a betegség 2-3. hetére fokozatosan csökken. A tartós, akár 1,5-2 g/nap proteinuria rossz prognosztikai jel.

Az ANS-ben leukocyturia előfordulhat a betegség első hetében, és abakteriális jellegű. Ezt az aktív immungyulladás magyarázza, amelyben a neutrofilek, limfociták és monociták vesznek részt a gyulladásos gócban az 1-2. héten.

A kezdeti időszakban cylindruria (30-60%) jelentkezhet. Szerkezetileg a hengerek tubuláris fehérjék (Tamm-Horsfall uroprotein), formált elemeket, hámsejteket és törmeléket tartalmazva. AGN esetén eritrocita, szemcsés hengerek jelenhetnek meg.

Az akut glomerulonephritis patogenezise

Az akut glomerulonephritis tünetei gyermekeknél

Az ANS lefolyása általában ciklikus, a klinikai és laboratóriumi paraméterek fokozatos csökkenésével.

Először is, a klinikai tünetek megszűnnek, a betegség első hetében normalizálódik a diurézis és a vérnyomás, eltűnnek az ödémák, csökken a karbamid és a kreatinin koncentrációja. A komplement mennyiségének normalizálódása a 6-8. hétre következik be, a vizeletüledék változásainak eltűnése lassabban történik. A makrohematuria 2-3 héten belül, a proteinuria 3-6 hónapon belül, a mikrohematuria egy éven belül eltűnik.

Az akut glomerulonephritis tünetei

Osztályozás

Az akut glomerulonephritis klinikai osztályozása

Az akut posztstreptococcus glomerulonephritis klinikai tünetei	A kóros folyamat aktivitása	A vesefunkció állapota
Nefritikus szindróma (NS) Izolált húgyúti szindróma Nefritikus szindróma vérvizenyővel és artériás magas vérnyomással	A kezdeti megnyilvánulások időszaka. A fordított fejlődés időszaka. Átmenet krónikus glomerulonephritisbe	Vesekárosodás nélkül. Károsodott vesefunkció esetén. Akut veseelégtelenség

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Akut glomerulonefritisz diagnózisa gyermekeknél

A klinikai kép mellett a laboratóriumi diagnosztika is nagy jelentőséggel bír a diagnózis felállításában.

A betegség első napjaiban végzett általános vérvizsgálat során hipervolémiával összefüggő vérszegénység, azaz relatív vérszegénység diagnosztizálható. Enyhe leukocitózis és megnövekedett ESR is kimutatható.

A streptococcus etiológiai szerepét az ASL-O koncentrációjának növekedése, valamint a hemolitikus streptococcus izolálása a garatból és az orrból megerősíti.

A CRH és a szeromukoid tartalmának növekedése gyulladásra utal, a CIC és az immunglobulinok (G, M) mennyiségének növekedése, a komplement C3 komponens koncentrációjának csökkenése pedig az immunrendszer jellegére utal. Az összfehérje és az albumin tartalma enyhén csökkenhet, a koleszterinszint pedig emelkedhet.

Az oliguria kezdeti időszakában a karbamid és a kreatinin koncentrációjának növekedése lehetséges a vizelet magas fajsúlyával, amelyet akut veseelégtelenségnek tekintenek.

Az ultrahangdiagnosztika a vesék méretének növekedését és a struktúrák differenciálódásának megsértését mutatja.

Az akut glomerulonephritis diagnózisa

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Javallatok más szakemberekkel való konzultációra

Tartós artériás magas vérnyomás esetén szemész szakorvosi konzultáció szükséges a szemfenék vizsgálatához a retina vaszkuláris angiopátiájának kizárása érdekében. Fül-orr-gégész szakorvosi konzultáció szükséges krónikus mandulagyulladás vagy orrmandula-gyulladás gyanúja esetén a kezelési módszer (konzervatív, sebészeti) kiválasztásához. Ha a gyermeknek szuvas fogai vannak, fogorvosi konzultáció szükséges a szájüreg fertőtlenítése érdekében.

Akut glomerulonephritis kezelése gyermekeknél

Az akut posztsztreptococcus glomerulonefritisz kezelésének általános elvei közé tartozik a kezelési rend és az étrend betartása, az etiotrop és patogenetikai terápia a betegség klinikai lefolyásának jellemzőitől és szövődményeitől függően.

Kórházi kezelés indikációi

Tartós artériás magas vérnyomás, súlyos proteinuria, a vesék csökkent funkcionális állapota, elhúzódó makrohematuria esetén a gyermek kórházba helyezése szükséges a differenciáldiagnózishoz más típusú glomerulonephritisekkel, az optimális kezeléshez és a vesék funkcionális állapotának időbeli meghatározásához.

Az akut glomerulonephritis nem gyógyszeres kezelése

Akut posztstreptokokkusz glomerulonephritis esetén, nefritikus szindrómával és artériás magas vérnyomással, ágynyugalomra van szükség a vérnyomás normalizálódásáig (>1 hét). Ahogy a beteg jobban érzi magát és a vérnyomás csökken, a kezelési rend fokozatosan bővül.

Szükséges a folyadék, az étkezési só és a fehérje bevitelének korlátozása. A folyadékot az előző napi diurézis alapján írják fel, figyelembe véve a vesén kívüli veszteséget (iskoláskorú gyermekeknél körülbelül 500 ml). Amikor a vérnyomás normalizálódik és az ödéma szindróma megszűnik, a sóbevitel fokozatosan, napi 1 g-tól kezdődően növekszik. Az állati fehérjék fogyasztásának korlátozása (napi 0,5 g/kg-ig) legfeljebb 2-4 hétig szükséges, amíg a kreatinin és a karbamid koncentrációja a vérben normalizálódik.

Izolált húgyúti szindróma esetén, akut posztstreptokokkusz glomerulonefritisz extrarenális manifesztációi nélkül, általában nincs szükség a kezelési rend és az étrend korlátozására. Pevzner szerint az 5. táblázatot írják fel.

Az akut glomerulonephritis gyógyszeres kezelése

Akut posztstreptokokkusz glomerulonefritiszben szenvedő gyermekek artériás magas vérnyomása esetén tiazid-diuretikumokat és kalciumcsatorna-blokkolókat alkalmaznak vérnyomáscsökkentő szerként.

A tiazid diuretikumok közül a furoszemidet orálisan (intramuszkulárisan vagy intravénásan, az indikációk szerint) alkalmazzák 1-2 mg/ttkg dózisban naponta 1-2 alkalommal, szükség esetén az adag 3-5 mg/kg-ra emelhető. A kalciumcsatorna-blokkolók közül a nifedipint szublingválisan alkalmazzák napi 0,25-0,5 mg/ttkg dózisban, a teljes adagot 2-3 részre osztva, vagy amlodipint orálisan, napi 1 alkalommal 2,5-5 mg dózisban, amíg a vérnyomás normalizálódik. Ha a vesefunkció megmarad és nincs hiperkalémia, valamint a kalciumcsatorna-blokkolók elégtelen hatékonysága esetén ACE-gátlókat írnak fel: kaptoprilt orálisan 0,5-1,0 mg/ttkg/nap 3 adagban, vagy enalapril orálisan 5-10 mg/ttkg/nap 1-2 adagban.

Akut streptococcus glomerulonephritisben szenvedő serdülőknél vérnyomáscsökkentőként angiotenzin II receptor blokkolók alkalmazhatók (loszartán orálisan 25-50 mg naponta egyszer, valzartán orálisan 40-80 mg naponta egyszer). A béta-blokkolókat gyermekeknél sokkal ritkábban alkalmazzák.

A betegség klinikai lefolyásától függetlenül antibakteriális terápiát kell végezni, figyelembe véve a streptococcus flóra érzékenységét. Leggyakrabban penicillin antibiotikumokat alkalmaznak: amoxicillint orálisan, napi 30 mg/kg dózisban, 2-3 adagban 2 héten keresztül, vagy amoxicillint + klavulánsavat orálisan, napi 20-40 mg/kg dózisban, 3 adagban 2 héten keresztül (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). A második kúra optimálisan a II. vagy III. generációs makrolid antibiotikumokat használja:

• josamycin orálisan 30-50 mg/kg naponta 3 adagban 2 héten keresztül;
• midecamycin orálisan, naponta kétszer étkezés előtt: 12 év alatti gyermekek 30-50 mg/ttkg naponta, 12 év feletti gyermekek 400 mg naponta 3-szor 7-10 napig;
• roxitromicin orálisan 5-8 mg/kg naponta kétszer, legfeljebb 10 napig.

Az antibakteriális terápia időtartama 4-6 hét. Egyes szakemberek 4-5 hónapig intramuszkulárisan írják fel a bicillin-5-öt:

• óvodáskorú gyermekek esetében 600 000 NE háromhetente egyszer;
• 8 év feletti gyermekek - 1 200 000 NE 4 hetente egyszer.

Súlyos hiperkoaguláció esetén, a fibrinogén koncentrációjának 4 g/l-nél nagyobb vérnövekedésével a következőket alkalmazzák:

• vérlemezkegátló szerek - dipiridamol orálisan 5-7 mg/kg naponta 3-4 adagban Snake-on;
• véralvadásgátlók:
• nátrium-heparin 200-250 E/kg naponta 4 alkalommal szubkután;
• kis molekulatömegű heparinok - kalcium-nadroparin (naponta egyszer szubkután, 171 NE/kg vagy 0,01 ml/kg dózisban, 3-4 hetes kúra), nátrium-dalteparin (naponta egyszer szubkután, 150-200 NE/kg dózisban, az egyszeri adag nem haladhatja meg a 18 000 NE-t, 3-4 hetes kúra).

A 2 hétnél tovább fennálló nephrotikus szindrómában szenvedő betegeknél, akiknél a vér kreatininkoncentrációja stabilan emelkedik (növekedési vagy normalizálódási hajlam nélkül), vese biopszia elvégzésének lehetősége hiányában, orálisan 1 mg/kg/nap dózisban (3 év alatti gyermekeknél <2 mg/kg/nap) prednizolont kell felírni 2-3 hétig, amíg a vesefunkció helyre nem áll.

Hogyan kezelik az akut glomerulonefritist gyermekeknél?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Az akut glomerulonephritis sebészeti kezelése

Mandulaműtét szükséges:

• krónikus mandulagyulladás esetén;
• megállapított kapcsolat a glomerulonephritis és a krónikus mandulagyulladás vagy angina súlyosbodása között;
• fokozott ASLO aktivitás a vérben és pozitív eredmény a torokváladékból vett hemolitikus A csoportú streptococcusra.

A mandulaműtétet legkorábban az akut posztstreptokokkusz glomerulonefritisz kezdetétől számított 8-12 héten belül végezzük.

Hogyan előzhető meg az akut glomerulonephritis egy gyermeknél?

Streptococcus betegségek időben történő diagnosztizálása és kezelése. Angina kezelése legalább 10 napig antibiotikumokkal. Krónikus fertőzési gócok fertőtlenítése. Vizeletvizsgálat akut angina és krónikus mandulagyulladás súlyosbodása után a streptococcus fertőzések utáni második-harmadik hetekben a lehetséges akut glomerulonephritis korai diagnosztizálása céljából.

Akut glomerulonephritis prognózisa gyermekeknél

Az akut posztstreptococcus glomerulonephritisben szenvedő, nephritikus szindrómával járó gyermekek 90-95%-ánál a betegség tünetei fokozatosan csökkennek, és az ödéma szindróma 5-10 napon belül eltűnik, a vérnyomás a betegség kezdetétől számított 2-4 héten belül normalizálódik, a vérvizelés megszűnik, és a vesefunkció helyreáll. A betegek kevesebb mint 1%-ánál a betegség tünetei krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezetnek.

A progresszió egyik fő tényezője a tubulointersticiális változások:

• a vizelet optikai sűrűségének csökkenése;
• leukocituria;
• az ozmotikus koncentrációfüggvény csökkenése;
• fokozott fibronektin kiválasztás a vizelettel - 0,040 g/nap fokális elváltozások esetén, 0,250 g/nap diffúz elváltozások esetén;
• Ultrahanggal dokumentált hipertrófiás vesepiramisok jelenléte;
• Patogén terápiával szembeni ellenállás.

Ambuláns megfigyelés

A kórházból való elbocsátás után a beteget egy helyi vesebetegek számára fenntartott szanatóriumba küldik. A szanatóriumból való elbocsátás után a gyermeket gyermekorvos és nefrológus felügyeli - az első évben havonta egyszer, a második évben negyedévente. Félévente egyszer fül-orr-gégész és fogorvos vizsgálata szükséges. Bármilyen interkurrens betegség esetén kötelező a vizeletvizsgálat és a vérnyomásmérés.

A járóbeteg-megfigyelés 5 évig történik. Ezen időszak végére átfogó vizsgálatra van szükség funkcionális vesefunkciós tesztekkel kórházban vagy diagnosztikai központban. Ha a vizsgálat eredményei szerint nincsenek eltérések a normától, a gyermek gyógyultnak tekinthető, és eltávolítható a járóbeteg-nyilvántartásból.

[ 34 ], [ 35 ]