Diabéteszes nefropátia: az információk áttekintése

Diabetikus nefropátia - specifikus renális vaszkuláris léziók következtében a cukorbetegség, kíséri a kialakulását noduláris vagy diffúz glomerulosclerosis, végstádiumú jellemzi a krónikus veseelégtelenség.

Cukorbetegség - a csoport a csere (metabolikus) jellemzett betegségek fejlődésének állandó hiperglikémiát hibája miatt az inzulin szekréciót, az inzulin hatását, vagy mindkettő (World Health Organization, 1999). A klinikai gyakorlatban, a fő csoport cukorbetegek tartalmazhat betegek 1-es típusú (inzulinfüggő cukorbetegség) és a cukorbetegség a 2. Típusú cukorbetegség (nem inzulinfüggő diabetes mellitus).

Hiperglicémiával való hosszan tartó expozíció esetén a célszervekben a szerkezeti és funkcionális változások alakulnak ki a szervezet hajói és idegszövetében, ami a cukorbetegség szövődményeinek kialakulásával jön létre. Feltételesen ezek a szövődmények mikroangiopathiára oszthatók (kicsi és közepes méretű hajók károsodása, makroangiopathia (nagy kaliberű károsodások károsodása) és neuropathia (idegszövetkárosodás).

A betegbeteg nefropátiát mikroangiopátiának nevezik. Úgy tekintik, mint az első és a második típusú diabetes mellitus késői szövődménye.

[1], [2], [3], [4]

A cukorbetegség nephropathiájának epidemiológiája

Világszerte, diabéteszes nefropátia a kialakulását a krónikus veseelégtelenség tekintik, mint a fő halálok a betegek 1-es típusú cukorbetegség. A diabetes mellitusban szenvedő betegek 2. Típusú diabéteszes nefropátia a második vezető halálok után kardiovaszkuláris betegségek. Az Egyesült Államokban és Japánban, diabéteszes nephropathia első helyet a prevalenciája vesebetegség (35-40%), nyomja a második vagy harmadik helyre primer vesebetegség, mint glomerulonephritis, pyelonephritis, policisztás vesebetegség. Európában, „járvány” A diabéteszes nefropátia kevésbé fenyegető, de a szerkezet az oka a testen kívüli kezelésére krónikus veseelégtelenségben 20-25%.

Oroszországban, a veseelégtelenség halálozás 1. Típusú diabetes szerint az állami nyilvántartás (1999-2000), nem haladja meg a 18% -ot, ami 3-szor kisebb, mint a rögzített szintet a világon az elmúlt 30 évben. A 2-es típusú cukorbetegségben a krónikus veseelégtelenség halálozási aránya Oroszországban 1,5%, ami kétszer alacsonyabb, mint a világon.

A diabeteses nephropathia az USA és az európai országok krónikus veseelégtelenségének leggyakoribb oka. Ennek a jelenségnek az okai elsősorban a 2-es típusú cukorbetegség előfordulási gyakoriságának gyors csökkenése és a cukorbetegek várható élettartamának növekedése volt.

A diabéteszes nefropátia prevalenciája elsősorban a betegség időtartamától függ. Ez különösen egyértelmű az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akik viszonylag pontos dátummal rendelkeznek. A nefropathia ritkán alakul ki az első 3-5 év alatt az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, 20 év után a betegek majdnem 30% -ában fordul elő. Leggyakrabban a diabéteszes nephropathia 15-20 év alatt alakul ki a betegség kezdetétől számítva. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a betegség kialakulásának kora nagyon fontos. A cukorbetegség nephropathia maximális gyakorisága olyan csecsemőbetegeknél jelentkezik, akik 11-20 éves korban vannak jelen, amelyet a vese kóros hatása határoz meg a korral összefüggő hormonális változásokkal összefüggésben.

A diabetikus vesebaj 2. Típusú cukorbetegség kevésbé vizsgált elsősorban azért, mert a bizonytalanság eleje óta 2 típusú diabetes mellitus betegségben általában fejlődik 40 év után, és gyakran súlyosbítja a meglévő vesebetegség. Ezért még abban az időben a diagnózis a 2. Típusú cukorbetegség 17-30% -ában képes észlelni mikroalburnin 7-10% - proteinuria, 1% - a krónikus veseelégtelenség.

[5], [6], [7]

A diabéteszes nephropathia okai és patogenezise

Fejlesztése vesebetegség cukorbetegség társul egyidejű hatása két patogén tényező - metabolikus (hiperglikémia és a hiperlipidémia) és a hemodinamikai (expozíciós rendszer és ezen belül a glomeruláris hipertónia).

A hyperglykaemia a diabeteses vesekárosodás kialakulásának fő iniciáló anyagcsere-tényezője. Hiperglikémia hiányában nem észlelhetőek a vese szöveti cukorbetegségre jellemző változások.

A hiperglikémia nephrotoxikus hatásának számos mechanizmusa létezik:

• a vese-membránfehérjék nem-enzimatikus glikozilezése, szerkezetük és működésük megváltoztatásával;
• a glükóz közvetlen toxikus hatásai a vese szövetre, ami a protein kináz C enzim aktiválódásához vezet, ami növeli a veserák átjárhatóságát;
• az oxidatív reakciók aktiválása, ami számos citotoxikus hatású szabad gyökök kialakulásához vezet.

A hyperlipidaemia egy másik anyagcsere-tényező, amely a diabéteszes nephropathia kialakulásában és progressziójában vesz részt. A vesék sérülnek a módosított LDL-ben, amelyek átjutnak a renális glomerulusok kapillárisainak sérült endotheliumán, és elősegítik a szklerotikus folyamatok kialakulását.

Belül a glomeruláris hipertónia (magas hidrosztatikus nyomás a kapillárisok a glomerulusok) szolgál, mint a fő hemodinamikai tényező a diabéteszes nefropátia kifejlődésének. Középpontjában ez a jelenség a cukorbetegség egyensúlyhiány hangot az afferens és efferens arteriolák a vese glomerulus: egyrészt, van egy „kihagyás” hozza glomeruláris arteriolák miatt toxikus hatása hiperglikémia és aktiválása értágító hormonok, és a többi - szűkülettel efferens vese arteriolák hatása miatt a helyi angiotenzin II.

Azonban, a cukorbetegek, mint az 1. és a 2. Típusú magas vérnyomás - a legerősebb tényező a veseelégtelenség progresszióját, ami az erőssége annak káros hatásait is sokszor nagyobb, mint a befolyása a metabolikus faktorok (hiperglikémia és a hiperlipidémia).

A diabéteszes nephropathia okai és patogenezise

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

A diabéteszes nephropathia tünetei

A kezdeti szakaszokban (I és II) a diabéteszes nephropathia folyamata tünetmentes. A Reberg-mintában a GFR növekedése (> 140-150 ml / perc x 1,73 m ² ).

A III. Stádiumban (a diabéteszes nefropátia kezdeti stádiumában) a tünetek is hiányoznak, a mikroalbuminuria (20-200 mg / l) normál vagy emelkedett GFR-vel detektálható.

A súlyos diabeteses nephropathia (IV. Stádium) szakaszában kezdve a betegek a diabéteszes nefropátia klinikai tüneteit alakítják ki, amelyek elsősorban:

• artériás magas vérnyomás (megjelenik és gyorsan növekszik);
• duzzanat.

A diabéteszes nephropathia tünetei

A cukorbetegség nephropathia diagnózisa

Megtalálása és megkötési diabéteszes nephropathia alapján anamnézis adatok (hossz, es típusú cukorbetegség), a laboratóriumi vizsgálatok (kimutatása microalbuminuria, proteinuria, azotémia és uremia).

A diabéteszes nephropathia diagnózisának legkorábbi módszere a mikroalbuminuria felismerése. A kritérium a microalbuminuria nagymértékben szelektív kiválasztódása albumin a vizeletben A mennyisége előnyösen 30 és 300 mg / nap vagy 20 és 200 mcg / perc az éjszakai vizeletminta. A mikroalbuminuriát az albumin / kreatinin arány is diagnosztizálja a reggeli vizeletben, ami kizárja a napi vizeletgyűjtés hibáit.

A cukorbetegség nephropathia diagnózisa

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Diabéteszes nephropathia kezelése

A diabéteszes nefropátia hatékony terápiájának középpontjában a korai diagnózis és a betegség színpadával végzett kezelés folyik. A diabéteszes nefropátia elsődleges prevenciója a mycoalbumiuria megjelenésének megakadályozására irányul. Befolyásolhatja a módosítható kockázati tényezőket (a szénhidrát anyagcsere kompenzációjának szintje, a glomeruláris hemodinamikai állapot, a lipidanyagcsere, a dohányzás).

A diabéteszes nephropathia megelőzésének és kezelésének alapelvei a következők:

• glikémiás kontroll;
• a vérnyomás szabályozásában (vérnyomás legyen <135/85 Hgmm. V. Cukorbetegekben hiányában mikoralbuminurii <130/80 Hgmm., és jelenlétében a microalbuminuria <120/75 Hgmm. Art betegeknél proteinuria) ;
• a dyslipidaemia szabályozása.

Diabéteszes nephropathia kezelése